Interno Enrique Santibáñez S.

Tutor: Dr. Zúñiga

Internado de cirugía
 Hoja de ruta

 Características bacteriológicas
 Epidemiologia mundial y local
 Mecanismo de infección y sobrevivencia
 Manifestaciones clínicas
 Métodos de estudio
 Erradicación
 Bibliografia
Helicobacter Pylori

Bactéria gram negativa microaerófila con forma
de espiral, tiene de dos a siete flagelos que
mejoran su movilidad a través de soluciones
viscosas.

Puede catalogarse como ureasa, catalasa y

oxidasa positivo, siendo la enzimas mas
importante en la supervivencia del organismo
la ureasa.

Agencia Internacional para la Investigación del

Cáncer declaró que H. pylori es un carcinógeno
humano del grupo I para el adenocarcinoma
gástrico.
Epidemiologia mundial
y local

La infección se adquiere
Infección bacteriana 50% de la población
en la mayoría de los
crónica mas común. mundial colonizada.
casos en la infancia.

La bacteria se encuentra
El 15% de los infectados
En Chile, en la población presente en el 90% de las
presentara una ulcera
adulta asintomática ulceras duodenales y el
gastroduodenal en su
alcanza un 73%. 70% de las ulceras
vida.
gástricas.

6 veces mas riesgo de

desarrollar cáncer
gástrico.
 Mecanismo de acción y
supervivencia

Adaptación gástrica:

La ureasa bacteriana hidroliza la urea luminal gástrica para formar amoníaco que ayuda
a neutralizar el ácido gástrico y forma una nube protectora alrededor del organismo, lo
que le permite penetrar la capa de moco gástrico

Su forma espiral, los flagelos y las enzimas mucolíticas que produce facilitan
su paso a través de la capa de moco hasta el epitelio de la superficie gástrica

H. pylori luego se adhiere a las células epiteliales gástricas por medio de una adhesión
específica mediada por el receptor
 Manifestaciones clínicas

Infeccion por Disminucion Metaplasia Ulcera
HP del pH gastrica duodenal

Gastritis cronica Metaplasia Adenocarcinoma

Infeccion por HP Aumento del pH
atrofica intestinal gastrico
 HP y ulcera
gastroduodenal

Accion trofica sobre
Disminucion de Estimula la
celulas parietales y
secresion de secresion de
celulas
somatostatina gastrina
enterocromafin

Aumento de la
HP cepas cagA +, Daño mucosa
secresion de acido
cagE y dupA + gastroduodenal
clorhidrico

Respuesta Disminucion de
inflamatoria con Factores de defensa Tabaquismo y
predominio de Il-1, y bicarbonato: EGF usuarios de AINES
Il-6, TNF a, e Il-8 y TGF a
 HP y cáncer gástrico

Mutación y Apoptosis como
Cepas cagA transformación defensa  gastritis
maligna atrofica

Hipreproliferacion
Respuesta inmune: Aumentan NO y
secundaria
Tendencia a la ROS que dañan
resistentes a la
producción de Il-1 DNA
apoptosis

Factores
Activación de
Respuesta atrófica ambientales:
neutrófilos con
e hipoclorihidrica Alimentos salados,
ICAM 1
obesidad, >HbA1c
 Indicaciones para
estudio de HP

Ulcera péptica

Adenocarcinoma
Adultos con PTI
gástrico

Deficiencia de
hierro Linfoma MALT
inexplicada

Dispepsia no
AINES o Aspirina investigada en <55
a dosis bajas años sin signos de
alarma
 Métodos de estudio


Prueba del Serología:

Antígeno en
Test de ureasa: aliento con urea Histología: H-E / Indican
deposiciones: Cultivo: Tipificar
Medio liquido marcada: Técnica Giemsa. Informa exposicion previa
Metodo fiable de MO. Sensibilidad
con urea e de elección para de alteración en al organismo.
dg en pacientes a ATB.
indicador de pH. confirmar mucosa gástrica. Util para estudios
no tratados
erradicación. epidemiologicos.

Discontinuar IBP 2 semanas antes de las pruebas diagnosticas


 Erradicación

 Primera línea: 10-14 días de tratamiento.
 Siempre que la resistencia local a la claritromicina sea
menor al 15%.
 Amoxicilina 1 gr c/12 hrs vo
 Claritromicina 500 mg c/12 hrs vo
 Omeprazol 20 mg c/12 hrs vo
 Terapia cuadruple asociada a bismuto
 Terapia secuencial
 Terapia concomitante
 Terapia con levofloxacino

 Duración de la terapia y
confirmación de erradicación

Últimos estudios determinaron
que la duración de la terapia Debe realizarse confirmación en
siempre es mas efectiva al todo paciente tratado por HP.
indicarla por 10 – 14 días.

Se debe realizar EDA con cultivo y

Prueba del aliento, antígeno en antibiograma para HP en pacientes
deposiciones o EDA 4 semanas con infección persistente después
después del TTO. de dos ciclos de tratamiento con
ATB.
 Fallo del tratamiento

20% de los pacientes fracasan en el tto erradicador

Resistencia antibiotica por HP: Principalmente claritromicina y

metronidazol

 Regímenes de rescate:
1. Terapia cuadruple con bismuto
2. Terapia triple con levofloxacina
3. Terapia dual a dosis altas: Amoxicilina + IBP
 Bibliografía

 B. DRLMDGG. HELICOBACTER PYLORI :SU IMPORTANCIA
PRÁCTICA EN LA GASTROENTEROLOGIA. Clinica las Condes. 2008.
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