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La bacteria se encuentra
El 15% de los infectados
En Chile, en la población presente en el 90% de las
presentara una ulcera
adulta asintomática ulceras duodenales y el
gastroduodenal en su
alcanza un 73%. 70% de las ulceras
vida.
gástricas.
La ureasa bacteriana hidroliza la urea luminal gástrica para formar amoníaco que ayuda
a neutralizar el ácido gástrico y forma una nube protectora alrededor del organismo, lo
que le permite penetrar la capa de moco gástrico
Su forma espiral, los flagelos y las enzimas mucolíticas que produce facilitan
su paso a través de la capa de moco hasta el epitelio de la superficie gástrica
H. pylori luego se adhiere a las células epiteliales gástricas por medio de una adhesión
específica mediada por el receptor
Manifestaciones clínicas
Infeccion por Disminucion Metaplasia Ulcera
HP del pH gastrica duodenal
Aumento de la
HP cepas cagA +, Daño mucosa
secresion de acido
cagE y dupA + gastroduodenal
clorhidrico
Respuesta Disminucion de
inflamatoria con Factores de defensa Tabaquismo y
predominio de Il-1, y bicarbonato: EGF usuarios de AINES
Il-6, TNF a, e Il-8 y TGF a
HP y cáncer gástrico
Mutación y Apoptosis como
Cepas cagA transformación defensa gastritis
maligna atrofica
Hipreproliferacion
Respuesta inmune: Aumentan NO y
secundaria
Tendencia a la ROS que dañan
resistentes a la
producción de Il-1 DNA
apoptosis
Factores
Activación de
Respuesta atrófica ambientales:
neutrófilos con
e hipoclorihidrica Alimentos salados,
ICAM 1
obesidad, >HbA1c
Indicaciones para
estudio de HP
Ulcera péptica
Adenocarcinoma
Adultos con PTI
gástrico
Deficiencia de
hierro Linfoma MALT
inexplicada
Dispepsia no
AINES o Aspirina investigada en <55
a dosis bajas años sin signos de
alarma
Métodos de estudio
Regímenes de rescate:
1. Terapia cuadruple con bismuto
2. Terapia triple con levofloxacina
3. Terapia dual a dosis altas: Amoxicilina + IBP
Bibliografía
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