2 Anomalias Renales

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
ESCUELA DE QUIMICA EN ALIMENTOS

FISIOPATOLOGA
ANOMALAS RENALES
Dr. Walter Remache Cevallos

Anatoma de Gray
CCFPTCE
Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo Garca de Casasola
Unidad Funcional del Rin
Nefrona en nmero de un milln. Se distingue 2 partes
Glomrulo. Es la unidad filtradora. formado por un
ovillo de capilares que est rodeado por la cpsula de
Bowman y cuya luz se contina hacia el tbulo renal.
En el glomrulo se filtra la sangre de agua y solutos y se
forma la orina que pasa hacia el tbulo. En el ncleo o
interior del glomrulo se encuentra el mesangio, que
sirve de sostn al ovillo capilar y est compuesto por
una matriz extracelular, clulas
mesangiales con capacidad contrctil
y macrfagos con capacidad fagoctica.
En hilio glomerular se localiza el aparato
yuxtaglomerular, constituido por tres
tipos celulares:
Mcula densa: clulas diferenciadas pertenecientes
al epitelio que reviste el tbulo contorneado distal.
Clulas mesangiales: con funciones contrctil y
fagoctica.
Clulas granulosas: derivadas de las arteriolas
aferentes y que contienen grnulos de renina.
Tbulo. Conduce y modifica la composicin de la
orina filtrada en el glomrulo. Es largo y
consta de varios segmentos: tbulo
contorneado proximal, asa de Henle,
tbulo contorneado distal y tbulo colector.
Barrera de filtracin:
Se compone desde la luz vascular hasta el espacio de
Bowman de las siguientes capas:
Clula del endotelio vascular
Membrana Basal
Podocitos de la cpsula de Bowman con sus
fenestraciones o diafragma glomerular
Con esta estructura, el paso de molculas viene
limitado por peso, tamao molecular y carga elctrica
Funciones para la Formacin de orina
Filtracin
Reabsorcin
Secrecin
Modificaciones tubulares de la orina primaria En
condiciones normales, el filtrado glomerular normal es
de unos 120 ml/min en el hombre y de 100 ml/min en
la mujer. Esto supone la formacin de entre 150 y 180 L
de orina por da. Sin embargo, de toda esa cantidad
slo se eliminan de 0,5 a 1,5 L de orina al da.
Obviamente, la mayor parte de agua y solutos filtrados
inicialmente deben ser reabsorbidos en los diferentes
segmentos tubulares renales.
Funciones endcrinas y metablicas
Produccin de renina, secretada por las clulas del

aparato yuxtaglomerular para la autorregulacin de
la filtracin glomerular.
Produccin de eritropoyetina, por las clulas
peritubulares que estimula la eritropoyesis
Metabolismo de la vitamina D (produccin de
calcitriol), en el tbulo renal, el calcitriol es el
metabolito ms activo de la vitamina D
Pruebas complementarias
Para medir la funcin glomerular de manera
indirectamente:
Concentracin plasmtica de urea, (principal metabolito de
las protenas). Valor normal 10 y 40 mg/dl. Su elevacin
est relacionada con la existencia de IR.
Concentracin plasmtica de creatinina. (producto del
metabolismo muscular). Valor normal en plasma es inferior
a 1,2 mg/dl.
Aclaramiento de creatinina. Se define como el
volumen de sangre (ml) que es limpiado
(aclarado) de creatinina en su paso por el rin en
cada minuto. Valor normal es de 90 y 120 ml/min
Anlisis de Orina
Volumen de orina. Normalmente se eliminan unos 1.500
ml al da de orina, Se habla de oliguria cuando la
diuresis es menor de 500 ml/24 h y de anuria si es
menor de 100 ml/24 h. La poliuria se define cuando se
eliminan ms de 3.000 ml de orina al da.
Color de la orina. Normal es amarillo claro, puede
oscurecerse por la presencia de hemates, hemoglobina,
mioglobina o bilirrubina conjugada (coluria).
Estudio del sedimento urinario. Lo normal es que la
orina contenga menos de 3 hemates por campo y
menos de 5 leucocitos por campo (en caso contrario
hablaremos de hematuria o leucocituria). No deben
observarse bacterias (la orina es estril).
Anlisis de Orina
En sedimento pueden observarse en condiciones
normales algunos cilindros hialinos. (formados por
conglomerados de una glucoprotena sintetizada por las
clulas tubulares denominada protena de Tamm-
Horsfall).
La unin de estos conglomerados proteicos a hemates
(cilindros eritrocitarios), a leucocitos (cilindros
leucocitarios) o a clulas epiteliales (cilindros
granulosos) es siempre patolgica.
Protenas. Normalmente se excretan menos de 150 mg
de protenas en 24 h, que en su mayor parte
corresponden a albmina.
Cultivo de orina.
Otros anlisis de orina. pH, presencia de glucosa,
cuerpos cetnicos.
Tcnicas de imagen y estudio
anatomopatolgico
Radiografa de abdomen. Para observar la silueta renal y
la presencia de calcificaciones relacionadas con litiasis
Urografa intravenosa. actualmente en desuso, ha sido
sustituida por la ecografa y la tomografa
computarizada.
Ecografa. permite de forma rpida explorar los riones
y detectar obstruccin de la va urinaria, presencia de
masas, quistes, clculos,
Tomografa Computarizada y Resonancia Magntica.
Angiorresonancia renal. Permite valorar el sistema
arterial renal (presencia de estenosis arteriales).
Biopsia renal.
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Sd. secundario a mltiples patologas, se caracteriza por:
Disminucin rpida del filtrado glomerular (en horas
o das)
Retencin de productos de desecho nitrogenados
(urea, creatinina)
Alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cido-
bsico con tendencia a la acidosis metablica. La
oliguria puede aparecer en el 50% de los casos.
La IRA suele ser asintomtica o presentar sntomas
inespecficos, desde el punto de vista epidemiolgico, es
un proceso frecuente, que se produce en un 5% de los
pacientes hospitalizados y hasta en un 30% de los
pacientes ingresados a UCI.
Etiologa
IRA prerrenal. Se produce por una disminucin del
aporte sanguneo al rin sin que exista lesin
estructural renal evidenciable, representa el 55 %.
IRA intrnseca, renal o parenquimatosa. En ella
existe una lesin evidenciable en el parnquima
renal. Representa el 40% de los casos.
IRA posrenal u obstructiva. Se produce por una
obstruccin de la va urinaria de salida de la orina. Es
la menos frecuente, representa el 5% de los casos.
Dada la capacidad de recuperacin renal, la mayor
parte de las IRA son reversibles
Insuficiencia renal aguda prerrenal
La disminucin del aporte sanguneo al rin, activa
una serie de mecanismos que intentan compensar esa
situacin como:
Activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Liberacin de vasopresina o ADH.
Activacin del sistema nervioso simptico
Con lo que condiciona una vasoconstriccin
selectiva de las arteriolas eferentes y una
contraccin de las clulas mesangiales para
intentar mantener el filtrado glomerular, as como una
reabsorcin aumentada de sal y agua para intentar
aumentar la volemia y recuperar el flujo renal.
Etiologa de la IRA prerrenal
Hipovolema:
Por Prdida de volumen intravascular : hemorragias,
deshidratacin, quemaduras extensas, vmitos, diarrea,
abuso de diurticos.
Redistribucin inadecuada del lquido vascular con
existencia de un tercer espacio: hipoalbuminemia,
cirrosis, sndrome nefrtico, obstruccin intestinal, etc.
Bajo gasto cardaco (volemia efectiva circulante
insuficiente)
insuficiencia cardaca (cualquier etiologa)
Hipertensin pulmonar, embolia pulmonar masiva
Vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin renal
Sepsis, frmacos hipotensores, anafilaxia
Otros
Aumento de la viscosidad sangunea (mieloma, policitemia, etc.)
Insuficiencia renal aguda intrnseca o
parenquimatosa
Relacionada con numerosos trastornos que afectan a las
diferentes estructuras que componen el parnquima
renal (glomrulo, tbulo, intersticio y/o vasos).
Etiologa
Afectacin glomerular: - Glomerulonefritis primarias o secundarias
Afectacin tubulointersticial
Necrosis tubular aguda
Por isquemia renal (p. ej., tras IRA prerrenal prolongada)
Por txicos renales exgenos (contrastes radiolgicos, algunos frmacos.) o endgenos
(pigmentos: mioglobina, etc.)
Cristales: cido rico, frmacos (Aciclovir).
Nefritis tubulointersticial
Frmacos (reaccin de hipersensibilidad) Infecciones (bacterianas, virales, etc.)
Infiltracin tumoral (leucemia, linfoma, etc.) Idioptica (causa no identificada)
Afectacin vascular
Vasos pequeos: vasculitis, microangiopata trombtica, hipertensin maligna, etc.
Arteria renal: aterosclerosis, embolia o trombosis de la arteria renal
Trombosis de la vena renal
Insuficiencia renal aguda postrenal
Dado que un solo rin posee capacidad de
depuracin suficiente para excretar los productos de
desecho nitrogenados generados a diario, el
diagnstico de una IRA obstructiva se da slo en
determinadas condiciones:
Obstruccin entre el meato uretral externo y el cuello
de la vejiga. por enfermedad prosttica en el varn,
neoplasia o infeccin), causas menos frecuentes de
obstruccin uretral aguda; los cogulos sanguneos,
los clculos uretrales y las uretritis con espasmo.
Obstruccin ureteral bilateral u obstruccin
unilateral en un paciente con un nico rin
funcionante o insuficiencia renal crnica previa.
Manifestaciones clnicas
La clnica esta condicionada por la fase de evolucin en
la que se encuentre.
Fases clnicas de la IRA
1. Fase de comienzo.
2. Fase de estado.
3. Fase diurtica o polirica.
4. Fase de recuperacin funcional.
1. Fase de comienzo. Tiempo de accin de la causa
etiolgica (isquemia, txico, obstruccin)
caracterizada por la disminucin progresiva del
filtrado glomerular
2. Fase de estado. Perodo de aumento de toxinas
urmicas con o sin oliguria y aparicin de la clnica
segn la gravedad:
Trastornos gastrointestinales (anorexia, nuseas) por
aumento de la urea
Cardacos (arritmias) por la hiperpotasemia,
Neurolgicas por alteraciones del sodio.
3. Fase diurtica o polirica. por aumento de urea y
otras sustancias con capacidad osmtica en la luz
tubular.
4. Fase de recuperacin funcional. Caracterizada
por el aumento progresivo del filtrado glomerular y la
recuperacin de capacidad de concentracin de la
orina.
Los analticos tpicos de las fases iniciales para el Dg.
son:
- Incremento de los niveles plasmticos de urea y/o
creatinina
- Acidosis metablica. Relacionada con la incapacidad
del rin de eliminar los cidos no voltiles
- Hiperpotasemia - Hiperfostatemia - Oliguria
Ecografa para comprobar dilatacin de la vejiga
urinaria en los casos de obstruccin uretral o la
dilatacin renal (hidronefrosis) en los casos de
obstruccin ureteral.
Sedimento urinario.
Enfermedad renal crnica (IRC)
Sd. anatomoclnico debido a mltiples causas, que
origina prdida progresiva de nefronas funcionantes y
deterioro paulatino e irreversible de la funcin renal.
Se define como la disminucin de la funcin renal
manifestada por un filtrado glomerular inferior a 60
ml/min o como la presencia de dao renal persistente
durante al menos 3 meses.
Epidemiologa.-
Problema de salud pblica (aumento paulatino en los ltimos aos)
Factores: Envejecimiento de la poblacin
Prevalencia de diabetes mellitus tipo 2
Mejor tto. de enfermedades cardiovasculares.
El recibir un buen tratamiento para las enfermedades
cardiovasculares ha condicionado mayores expectativas
de vida y, por tanto, una mayor posibilidad en el tiempo
de desarrollar una Enfermedad Renal
En pases desarrollados un 4% de la poblacin tiene ERC
en estadio 3-4 y un 0,28% en estadio 5. En Espaa un
9,16%.
En la mayora de los pases desarrollados, la diabetes
mellitus (nefropata diabtica) es la principal causa de
ERC, seguida por la HTA. Ambas constituyen factores de
riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis y,
consecuentemente, para la produccin de alteraciones
de la microcirculacin renal y la aparicin de isquemia
que daa las nefronas.
Fisiopatologa
Desde que se inicia el deterioro de la funcin renal, el
rin pone en marcha mecanismos adaptativos que
intentan compensar el nmero menor de nefronas
funcionantes.
Mecanismos adaptativos o compensadores son:
Aumento de la filtracin glomerular por parte de las
nefronas intactas.
Aumento de la sntesis de amonaco a nivel tubular en
las nefronas intactas.
Disminucin de la reabsorcin tubular de agua y sodio y
aumento de la secrecin de potasio.
Sin embargo estos mecanismos determinan en el tiempo
una progresin del dao glomerular.
Pueden ser muy diversas y se
relacionan directamente con
su estadio evolutivo. La
mayor parte de los sntomas
aparecen cuando el
aclaramiento de creatinina
es menor de 30 ml/min, sin
embargo algunos pueden
verse en grado ms leve,
desde fases anteriores
Anemia por la disminucin de la sntesis de Eritropoyetina
Alteraciones del metabolismo seo-mineral.
En las fases avanzadas (estadios 4-5) pueden aparecer:
Alteraciones en el manejo de agua libre, lo que
condiciona: poliuria, nicturia, a veces, polidipsia,
oliguria con hipervolemia.
Alteraciones en el manejo del sodio. Hiponatremia,

hipernatremia, edemas y desarrollo de HTA e incluso
Insuficiencia cardaca.
Alteraciones en el manejo del potasio y pH.

hiperpotasemia desarrollo de arritmias, as como a la
acidosis metablica.
Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo ,Garca de Casasola
Otras manifestaciones clnicas como:
Hedor o ftor urmico, por desdoblamiento de la urea
en amonaco en la saliva
Alteraciones en la respuesta inmune con mayor
susceptibilidad a las infecciones
Alteraciones endocrinas (resistencia a la insulina,
alteracin en las hormonas sexuales y hormonas
tiroideas).
Complicaciones: hemorrgicas, Polineuropata

perifrica, malnutricin, trastornos gastrointestinales
(gastritis, nuseas, vmitos).
Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo ,Garca de Casasola
Diagnstico
Laboratorio: elevacin de las cifras de urea, creatinina y
disminucin del aclaramiento de creatinina que
confirman el deterioro de la funcin renal.
Para la diferenciacin entre IRA y ERC es fundamental
la historia clnica, buscando antecedentes que puedan
haber causado un deterioro renal, o la presencia de
signos y/o sntomas ms caractersticos de ERC, sobre
todo si son de larga evolucin; anemia, nicturia y/o
poliuria, edemas, hematuria, prurito, sntomas
neurolgicos, etc.
Ecografa renal: riones pequeos con la cortical
adelgazada (atrofia renal). F
Glomerulonefritis: Sd. nefrtico y Sd. Nefrtico
Las glomerulonefritis son las enfermedades renales en
las que el glomrulo es la principal estructura afectada.
Pueden ser:
Primarias, cuando la enfermedad se limita al rin
Secundarias, cuando se produce en el contexto de
una enfermedad sistmica donde el rin es slo uno
entre los muchos rganos afectados.
Fisiopatologa de las glomerulonefritis
El dao glomerular est mediado por la inmunidad
humoral y probablemente en algunos casos por la
inmunidad celular.
Mecanismos implicados en la produccin de
glomerulonefritis
Formacin de anticuerpos frente a antgenos
glomerulares. (Ejemplo la enfermedad de Goodpasture)
donde por causas desconocidas, se forman anticuerpos
dirigidos contra ciertos componentes del colgeno de la
membrana basal de glomrulo.
Formacin de inmunocomplejos (antgeno/ anticuerpo).
Pueden ser de dos tipos:
Circulantes en sangre que posteriormente se depositan en
el glomrulo
Inmucomplejos formados en el propio tejido renal sobre
antgenos depositados previamente en el glomrulo.
En ambos casos, la naturaleza de los antgenos puede
ser desconocida o estar relacionada con algn factor
exgeno (p. ej., infeccin por estreptococo, virus de
las hepatitis B o C, VIH, etc.).
Cualquiera de las dos reacciones inmunolgicas

desencaden una inflamacin glomerular en la que se
activan mediadores de la inflamacin (citocinas,
leucotrienos, complemento, etc.) y hay reclutamiento
de clulas inflamatorias en los glomrulos afectados.
o El proceso inflamatorio provoca alteraciones del
epitelio glomerular (podocitos) y del endotelio vascular
fenestrado del glomrulo.
o Como consecuencia, se altera la barrera glomerular y
esto permite que se filtre a la orina, elementos formes
de la sangre y protenas que en condiciones normales
no atraviesan la membrana de filtracin
Sndrome Nefrtico
Se caracteriza por:
IRA asociada a hematuria macroscpica y presencia
de cilindros hemticos.
Oliguria
Hipertensin arterial
Edemas y
Proteinuria de carcter leve-moderado.
Ejemplo caracterstico de sndrome nefrtico es la

glomerulonefritis aguda que se desencadena tras una
infeccin por estreptococo B-hemoltico del grupo A
(inmunocomplejos)
Sndrome Nefrtico
Caracterizado por:
Una serie de manifestaciones renales y extrarrenales.
Lo ms caracterstico proteinuria > 3,5 g en 24 que
condiciona un cuadro de edema severo.
Como consecuencia de la proteinuria se producen una
serie de alteraciones como:
Hipoalbuminemia responsable del descenso de la
presin onctica intravascular y de la salida de lquido
desde el espacio vascular al intersticio con formacin
de edemas.
Hiperlipidemia, probablemente es consecuencia de la
mayor sntesis de lipoprotenas en el hgado,
estimulada por la prdida urinaria de protenas.
Hipercoagulabilidad, de origen multifactorial y se
debe en parte a la prdida urinaria de antitrombina y
protenas C y S. implicadas en los mecanismos de
control antitrombtco. (consecuencia mayor
predisposicin de trombosis).
Susceptibilidad a infecciones, relacionado con dficit
de inmunoglobulinas y factores del complemento
secundarios a la prdida de protenas por orina.
Otras complicaciones: malnutricin proteica y anemia.
Diagnstico
Aumento de creatinina
Presencia de elementos anormales en la orina;
(hematuria, proteinuria)
En sedimento urinario la presencia de proteinuria y la
existencia de cilindros hemticos son altamente
sugerentes de lesin glomerular
Biopsia renal.
Cuando el curso es rpidamente progresivo se puede

establecer en pocos das o semanas una IRA grave que
puede poner en peligro la vida del paciente.
Infeccin Urinaria (IVU)
Presencia de grmenes en cualquier parte del aparato
urinario. Segn la zona anatmica del aparato urinario
afectada, las IVU pueden dividirse en dos tipos:
Infecciones bajas, que afectan fundamentalmente a la

vejiga (cistitis) y la uretra (uretritis)
Infecciones altas con implicacin del parnquima renal y
de mayor importancia clnica (pielonefritis aguda).
Desde la clnica las infecciones son:
Complicadas con afectacin de parnquima renal,

prosttico o testicular y que se manifiestan clnicamente
por fiebre adems de sntomas miccionales y
No complicadas de localizacin vesical y siempre

afebriles y son las ms frecuentes.
EPIDEMIOLOGA
Las IVU Pueden ser hospitalarias o adquiridas en la
comunidad, y pueden ser sintomticas o asintomticas
Las infecciones contradas en la comunidad son muy
comunes. Afectan entre el 1 y el 3% de las nias en
edad escolar y su incidencia se eleva notablemente en
la adolescencia, con el comienzo de las relaciones
sexuales. Una amplia mayora de las infecciones
sintomticas agudas afectan a mujeres jvenes.
Las infecciones urinarias sintomticas agudas son
infrecuentes en los varones menores de 50 aos. A
partir de esa edad, la patologa prosttica favorece el
desarrollo de infeccin urinaria en el varn.
Etiologa
Microorganismos ms comunes son:
Bacilos Gram negativos que habitan en el intestino,
entre ellos: Escherichia coli causa alrededor del 80%
de las infecciones agudas de los pacientes.
Otros bacilos como Proteus, Klebsiella, Enterobacter
y Pseudomonas son menos frecuentes.
Ms raros son los grmenes
Gram positivos, a excepcin
de Streptococcus fecalis
(enterococo).
Patogenia y Fisiopatologa
El agente bacteriano puede llegar a la orina por:
Va ascendente (ms frecuente), el punto de partida
es la colonizacin bacteriana periuretral o del
introito vaginal en el caso de la mujer.
Va hematgena. De escasa relevancia ya que deben
de sumarse factores aadidos como disminucin de
la perfusin, renal, congestin vascular,
traumatismo o disminucin del flujo urinario.
Clnica
Cistitis Aguda.- Caracterizada por :
Disuria
Polaquiuria
Tenesmo vesical y
Dolor suprapbico.
De ordinario, la orina se opacifica, se torna maloliente y
es sanguinolenta en alrededor de un 30% de los casos.
En el examen de la orina sin centrifugar casi siempre se
detectan leucocitos y bacterias. Por lo general, hay dolor a
la palpacin de la zona uretral o de la regin suprapbica.
Pielonefritis aguda.-
Fiebre temperatura superior a 38,5 C
Escalofrios
Dolor lumbar, nuseas y vmitos
A veces disuria, polaquiuria, tenesmo, puo
percusin lumbar positiva
En algunos casos de infeccin por gram negativos
puede aparecer clnica de sepsis (hipotensin,
taquicardia y signos de shock sptico).
Casi todos tienen leucocitosis, leucocituria y bacteriuria.
La orina de algunos contiene cilindros leucocitarios cuya
deteccin es especfica de infeccin de la va urinaria
superior. A veces puede aparecer hematuria.
Pruebas diagnsticas en la infeccin urinaria:
Estudio microscpico de la orina.- puede detectar:
Bacteriuria
Leucocituria
Piuria (glbulos pioides formados por acumulacin
de leucocitos). Representa un indicador sensible de
infeccin urinaria en sintomticos. La presencia de
piuria con cultivo negativo (piuria estril) puede
indicar infeccin por bacterias atpicas, como C.
trachomatis, U. urealyticum y Mycbacterium
tuberculosis o por hongos.
Urocultivo.
Litiasis Renal
Presencia de clculos en el aparato urinario. Clculos en

el parnquima (nefrolitiasis), clculos en cualquier
punto de la va urinaria desde las papilas renales hasta el
meato uretral (urolitiasis).
Se calcula que hasta el 12% de la poblacin de los pases
industrializados sufrir durante su vida algn tipo de
urolitiasis. La litiasis renal se produce en ambos sexos,
con predominio en los varones y a cualquier edad,
aunque es ms frecuente en la tercera y la cuarta
dcadas de la vida.
Tipos de Clculos.- pueden ser de diferentes tipos:
Clcicos: Oxalato clcico, Fosfato clcico cido rico
Fosfato amnico magnsico (estruvita) Cistina
Los clculos clcicos son los ms frecuentes en el medio

occidental (70-80% de los casos). Su contenido en calcio
les hace opacos a los rayos X (radiopacos); esto es, son
visibles en una radiografa simple de abdomen.
Los clculos de cido rico son radiotransparentes y se
suelen producir en pacientes con hiperuricemia
Los clculos de estruvita (fosfato amnico magnsico)
son relativamente frecuentes. se forman casi siempre en
mujeres o en enfermos que precisan sondaje vesical. Son
el resultado de infecciones repetidas de las vas
urinarias por bacterias productoras de ureasa
(generalmente especies de Proteus). Son radiopacos y
pueden crecer hasta alcanzar un gran tamao y ocupar
la pelvis y los clices renales, denominndose entonces
clculos coraliformes por su parecido con el coral.
Patogenia.- En formacin de clculos se describen tres fases:
1. Cristalizacin. aumento en la concentracin urinaria
de una sustancia que dificulta que la sustancia
permanezca en solucin y provoca su cristalizacin.
2. Nucleacin. la formacin inicial de cristales, llevan a
agruparse y crecen sobre las clulas, u otros cristales,
determinando la nucleacin del futuro clculo.
3. Agregacin. La unin o agregacin de varios ncleos
origina el crecimiento progresivo del clculo.
En orina existen sustancias inhibidoras de la formacin
de clculos, como el magnesio, el citrato para la
formacin de cristales de calcio, que al mezclarse con
otros compuestos, aumentan su solubilidad o
disminuyen la capacidad de agregacin. Asimismo,
existen sustancias facilitadoras como los
glucosaminoglucanos que potencian alguna de las etapas
de la formacin del clculo.
Manifestaciones Clnicas
Asintomtica o con episodios agudos de dolor
(clicos) es causa frecuente de hematuria o de
leucocituria en pacientes asintomticos.
Clico nefrtico:
Se debe a una obstruccin aguda de la va urinaria que
provoca aumento de presin en la pelvis renal y
distensin de la cpsula renal y, como consecuencia,
dolor lumbar que se irradia hacia delante afectando a
la fosa ilaca, regin inguinal y genitales externos. Es
un dolor con exacerbaciones, muy intenso y que
muchas veces se acompaa de sntomas vegetativos
(nuseas, vmitos, sudoracin profusa). Puede haber
polaquiuria y tenesmo vesical.
Complicaciones de las litiasis
Infecciones urinarias.
Episodios repetidos o prolongados de obstruccin e
infeccin, aisladas o combinadas, pueden daar la
funcionalidad de las unidades renales hasta extremos
irrecuperables.
Diagnstico
Clnico y de laboratorio
Pruebas de imagen: Un 80% de los clculos tienen
calcio en su composicin y podrn identificarse en
una radiografa simple de abdomen, La ecografa,
Tomografa Computarizada, Urografa intravenosa hoy
de uso limitado.
Carcinoma renal
Representa el 2% en los pases occidentales. En ms del
80% los tumores se localizan en la corteza renal.
Factores de riesgo
- El tabaco
- Exposicin al asbesto y al cadmio, as como presencia de
obesidad y el bajo nivel socioeconmico.
Etiologa:
- Predisposicin gentica (antecedente familiar de primer
grado incrementa el riesgo de padecerlo en 2,9 veces).
- -Otros factores causales: ERC terminal con enfermedad
qustica adquirida y algunos sndromes familiares como
la esclerosis tuberosa.
Anatoma Patolgica
Existen varios tipos histolgicos de carcinoma renal:
Carcinoma de clulas convencionales. Es el tipo ms
frecuente (70-80% de los casos). Se origina de las clulas
epiteliales de los tbulos contorneados proximales.
Carcinoma papilar. 10-15%. Tiene su origen en las clulas
del tbulo contorneado. Se asocia a IRT y enfermedad
qustica adquirida.
Carcinoma de clulas cromfobas (3-5%). Derivan de la
porcin cortical del tbulo colector.
Otras variantes. Incluyen el carcinoma de los conductos
de Bellini (1%), el carcinoma medular (<1%).
Ms de un 50% de los casos se diagnostican de forma
casual en individuos asintomticos al realizar una
prueba de imagen (TC o ecografa abdominal)
Clsicamente se mencionaba como tpica la presencia
de hematuria, dolor lumbar y masa abdominal, Otros
sntomas incluyen;
Fiebre en un 20%
Anemia. 30-80% relacionada con la liberacin de
citocinas que inhiben la correcta eritropoyesis.
Poliglobulia. 1-5%
Hipercalcemia.
El cncer de rin puede metastatizar a pulmn, hgado,
huesos y ganglios linfticos.
Diagnstico
Ecografa y/o TC abdominal
Biopsia guiada por ecografa o TC, o bien
directamente mediante la extirpacin quirrgica del
tumor en aquellos casos en que las imgenes sean
muy sugerentes de proceso tumoral.
Cncer de Prstata
rgano masculino, localizado en la pelvis, entre el
recto y la vejiga urinaria, y que circunda parcialmente
la uretra posterior. Su tamao es similar al de una nuez
Est compuesta de estroma y tejido glandular. Su
funcin es formar, lquido seminal.
Constituye la 2da causa de muerte por cncer en
occidente (tras del cncer de pulmn). En Espaa se
diagnostican 15.000 al ao y fallecen mas de 10.000.
Las autopsias de varones en la octava dcada de la vida
indican la presencia de hiperplasia prosttica en ms del
90% de los casos y degeneraciones cancerosas en ms
del 70%, muchos de los cuales no han desarrollado
sintomatologa.
Factores Etiolgicos
- La ingesta elevada de grasas animales (cidos grasos
saturados) propia de los pases occidentales parece
favorecer el desarrollo de la enfermedad, mientras que
los alimentos ricos en vitamina E y D, selenio, zinc,
isoflavonas, carotenoides y licopenos, como las frutas,
las verduras y los cereales, disminuyen el riesgo de
padecerlo.
- Factores genticos en el 10%, pero puede superar el
40% en los varones diagnosticados de cncer prosttico
antes de los 50 aos
En fases precoces es asintomtico ya que el 80-85% de
los tumores se originan en la zona perifrica distante de
la uretra.
La infiltracin de los conductos eyaculadores puede
producir prdida de volumen del eyaculado o aparicin
de sangre en ste (hemospermia).
Cuando infiltra la vejiga puede provocar hematuria,
indolora, disuria, tenesmo vesical y polaquiuria.
Las metstasis seas son muy frecuentes y aparecen
sobre todo en la columna, fmur, pelvis, costillas y
crneo, provocando dolor a veces intenso. Las metstasis
viscerales son ms raras.
Anemia se relaciona con la invasin de la mdula sea.
Diagnstico
Tacto rectal para valorar el tamao y la consistencia de
la prstata, tornndose de consistencia dura
Antgeno Prosttico especfico.- (PSA) enzima
(glucoprotena) cuyo papel fisiolgico es mantener
licuado el lquido seminal. Se produce casi
exclusivamente por las clulas epiteliales prostticas;
Se identific en 1970, pero su papel como marcador
tumoral se estableci en 1987. Los niveles elevados de
PSA se relacionan con un mayor riesgo de cncer de
prstata, aunque puede elevarse tambin en
hiperplasia prosttica benigna.
Ecografa y
Biopsia transrectal.
Alteraciones del equilibrio cido-base
El equilibrio cido-base es un proceso complejo en el
cual participan mltiples sistemas para mantener
constante el pH, esto es, la concentracin de (H*) del
organismo.
El aumento de H* altera profundamente la
distribucin de cargas de las protenas, su estructura
molecular y, en consecuencia, su funcionalidad.
La concentracin de H* se expresa tradicionalmente
por medio del pH. Los valores normales del pH arterial
se sitan entre 7,35 y 7,45, lo que supone una
concentracin muy baja de hidrogeniones (40 nmol/L)
En el ser humano, un pH inferior a 7,35 implica
acidosis, y un pH superior a 7,45, alcalosis.
Aporte fisiolgico de cidos.
En una persona sana, los cidos que se generan fruto de
los procesos metablicos celulares pueden ser de dos
tipos; voltiles y fijos.
Los cidos voltiles son los ms importantes (15.000 a
20.000 mmol/da) y derivan de la produccin de CO2
(anhdrido carbnico) asociado al metabolismo de los
hidratos de carbono y las grasas.
Los cidos fijos (no voltiles) tambin proceden del
catabolismo de los principios inmediatos. Entre ellos
destacan el cido lctico (derivado del metabolismo de los
hidratos de carbono), los cuerpos cetnicos (derivados del
metabolismo de los lpidos) y el cido rico (derivado del
metabolismo de las bases pricas). Normalmente la
produccin diaria de cidos fijos es de 70 mmol/da.
Mecanismos para mantener el pH
Para evitar la tendencia a la acidosis, el organismo dispone
de diversos mecanismos de compensacin, un sistema de
amortiguadores orgnicos que neutralizan de forma
inmediata el exceso de cido y sistemas de compensacin
definitivos: el sistema respiratorio que elimina los cidos
voltiles (CO2) y el rin que elimina los cidos fijos.
Amortiguadores orgnicos (sistemas buffer)
Se denomina amortiguador (tampn o buffer) a aquella
sustancia capaz de captar o ceder hidrogeniones
dependiendo del pH del medio. Su funcin es evitar el
aumento o el descenso brusco de hidrogeniones libres en el
organismo:
En el medio intracelular los principales amortiguadores son el
fosfato sdico, las protenas (como la hemoglobina) y el
carbonato clcico de los huesos.
En el medio extracelular (sangre y lquido intersticial) el principal
amortiguador es el bicarbonato (HCO,). El rin y el pulmn son
fundamentales para mantener unos niveles constantes de
bicarbonato en plasma que permitan la amortiguacin rpida de
un exceso de cidos y, por tanto, de H*
Sistemas de compensacin definitivos
Compensacin pulmonar.- El pulmn es el rgano encargado de la
eliminacin de los cidos voltiles producidos por el metabolismo
celular en forma de CO2. En los pulmones se invierte el proceso. El
aumento de la concentracin de O2 en los capilares pulmonares hace
que ste se fije a la hemoglobina desplazando al H*. El bicarbonato
plasmtico se une al hidrgeno para formar H2O y CO2. El exceso de
CO2 difunde desde la sangre hacia los alveolos y se elimina al exterior
conFisiopatologa
la espiracin
y patologa general bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo Garca de Casasola
Compensacin renal El rin mantiene el
equilibrio cido-base mediante dos mecanismos:
Por un lado, es capaz de reabsorber en el sistema de
tbulos de la nefrona todo el bicarbonato filtrado en
los glomrulos. De esta forma se evita que ste se
pierda por la orina.
Por otra parte, es capaz de generar la cantidad de
bicarbonato que se utiliza para neutralizar los cidos
fijos que se producen en el metabolismo celular.
Pruebas complementarias para el estudio del
equilibrio Acido-base: Gasometra
Consiste en extraer muestra de sangre en la que mediante
electrodos especficos pueden determinarse el pH, la
pCO2 y la pO2 del plasma, no del eritrocito.
Tambin se determina de forma indirecta, la
concentracin de HCO3 (normal es de 20 25 mEq/L.
Patologa del Equilibrio cido-Base
En funcin del aumento o la disminucin de los
hidrogeniones en sangre, se diferencian dos procesos
patolgicos: acidosis y alcalosis.
La acidosis se define como el aumento de la
concentracin neta de hidrogeniones, y la alcalosis,
como una disminucin de su concentracin.
Segn el tipo de cido aumentado o disminuido,
ambos procesos se clasifican en respiratorios si lo que
vara es la concentracin de cidos voltiles (CO2), y
metablicos si vara la concentracin de cidos fijos.
Acidosis Alcalosis
- Metablica - Metablica
- Respiratoria - Respiratoria
Acidosis Metablica
Aumento en la concentracin neta de cidos fijos, debido a
incremento en su produccin, exceso de aporte exgeno o una
disminucin del HCO3 plasmtico.
Causas:
- Aporte exgeno de cidos como en el cido acetilsaliclico en
nios o la intoxicacin por alcohol metlico.
- Ms frecuentes, son las debidas a la produccin excesiva de
cidos fijos por el organismo incluyen:
1.- Cetoacidosis diabtica, complicacin de los diabticos 1,
donde la deficiencia de insulina facilita la liplisis en el tejido
adiposo y la formacin de cuerpos cetnicos (cidos fijos) por
el hgado.
2.- Acidosis lctica, La hipoxia tisular es una complicacin
grave que se establece en algunas enfermedades (shock), y que
altera la gluclisis
Acidosis Metablica
Acumulacin de cidos fijos
Aporte de cidos exgenos:
Intoxicacin por salicilatos (p. ej., aspirina)
Intoxicacin por alcohol metlico (uso industrial)
o etilenglicol (anticongelantes)
Generacin excesiva de cidos endgenos:
Cetoacidosis diabtica (oxidacin de cidos
grasos)
Acidosis lctica (gluclisis anaerobia
generalmente asociada a hipoxia tisular)
Disminucin primaria de la concentracin de bicarbonato

Prdidas digestivas: diarrea
insuficiencia renal (insuficiente capacidad para
generar bicarbonato)
Acidosis metablica por disminucin de bicarbonato
Puede deberse a un aumento de las prdidas
intestinales de HCO3 por cuadros diarreicos, o a un
decremento de su produccin, como ocurre en la
insuficiencia renal, donde disminuye la produccin
neta de bicarbonato.
Clnica:
Sistema respiratorio: hiperventilacin
Sistema circulatorio: Arritmias cardacas
Sistema nervioso: disminucin del nivel de
consciencia con confusin mental y coma.
Metabolismo: hiperpotasemia, alteracin del
metabolismo glucmico.
Sistema seo: desmineralizacin.
Diagnstico
El diagnstico de la acidosis metablica se realiza
mediante la gasometra. Los datos caractersticos de la
acidosis metablica incluyen.
pH bajo.
pCO2 baja.
HCO3 bajo.
Acidosis Respiratoria
Se caracteriza por el aumento de la concentracin de CO2
debida a una insuficiencia respiratoria.
Causas:
Problemas ventilatorios crnicos (EPOC grave),
Alteraciones ventilatorias agudas (sobredosis de
morfina o de relajantes como las benzodiacepinas).
Clnica:
Sntomas respiratorios
Grados variables de disminucin de consciencia
Diagnstico
Gasometra arterial: pH bajo.
pCO2 elevada.
HCO3 normal o elevado.
Alcalosis Metablica
Aumento del pH sanguneo motivado por un exceso de
bicarbonato o sustancias alcalinas o por la prdida neta
de cidos fijos.
Causas:
Prdidas gastrointestinales de H+ (vmitos, aspiracin
por sonda nasogstrica)
Prdidas renales de H+ (Diurticos del asa o tiazdicos,
hiperaldosteronismo)
Administracin exgena importante de alcalinos
Hipopotasemia severa
Alcalosis Metablica
Clnica:
Sntoma respiratorio: Hipoventilacin con el objeto de
retener CO2.
Sistema circulatorio: Arritmias cardacas
Sistema Nervioso: alteracin del nivel de consciencia,
desorientacin, posibilidad de convulsiones y crisis de
tetania.
Diagnstico
Gasometra arterial:
pH elevado.
pCO2 normal.
HCO3 normal o con tendencia a elevarse.
Alcalosis Respiratoria
Se define como el aumento del pH provocado por la
disminucin de CO2 debido a hiperventilacin alveolar
Causas:
Crisis de ansiedad donde hay hiperventilacin
innecesaria
Alteraciones del SNC (fiebre, accidente
cerebrovascular, meningitis)
Estimulacin del centro respiratorio por hipoxemia
(tromboembolismo pulmonar, hemotrax), frmacos
como los salicilatos.
Clnica:
Calambres musculares, tetania
Diagnstico:
Gasometra arterial:
pH elevado
pCO2 baja.
HCO3 normal
Alteraciones del equilibrio Acido - base
pH pO2 pCO2 Bicarbonato
Acidosis Metablica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metablica =
Fisiopatologa del equilibrio hidroelectroltico
El agua constituye entre el 50 y el 60%
del peso corporal con un porcentaje
mayor en nios.
El agua corporal puede localizarse en el
interior de las clulas (intracelular) o
fuera de stas (extracelular).
La concentracin total de solutos o de partculas que
contiene un lquido se denomina osmolalidad y se
expresa en miliosmoles por kilogramo de agua
(mOsm/kg). El agua atraviesa sin dificultad las
membranas celulares y por ese motivo la osmolalidad
en el medio intracelular es la misma que en el medio
extracelular (equilibrio osmtico).
Los solutos mayoritarios en el medio extracelular o
intracelular son los que determinan la osmolalidad
eficaz (o tonicidad) de cada compartimento. As, el
Na+ predomina en el compartimento extracelular,
por lo que la cantidad de este ion en el organismo se
relaciona directamente con el volumen y la
osmolalidad del compartimento extracelular.
Del mismo modo, el K+ y los aniones que lo

acompaan predominan en el medio intracelular y
son necesarios para el funcionamiento normal de las
clulas.
Regulacin de la osmolalidad (osmorregulacin)
La osmolalidad se mantiene constante a expensas de
modificaciones del volumen de agua contenido en cada
compartimento. El cuerpo humano dispone de
osmorreceptores localizados en el hipotlamo. Los
osmorreceptores regulan la ingesta de lquidos a travs
del estmulo de la sed y la eliminacin de agua por el
rin mediante la liberacin hipofisaria de
hormona antidiurtica (ADH o vasopresina)
As, por ejemplo, una ingesta importante de
sodio aumenta la osmolalidad plasmtica;
esto provoca sed y condiciona la secrecin de
ADH, con lo que se facilita la reabsorcin del
agua desde los tbulos contorneados distales
y colectores, reducindose su excrecin renal.
Mediante estos dos sistemas aumenta el volumen
plasmtico de agua y se normaliza la osmolalidad.
Regulacin del volumen (barorregulacin)
El aumento del contenido de sodio lleva asociado un
aumento inicial del volumen de agua para mantener
una osmolalidad constante. Para evitar un aumento
excesivo de la volemia resulta por tanto fundamental
tener mecanismos que controlen la eliminacin de
sodio hasta restaurar sus concentraciones normales.
Alteraciones del sodio (hiponatremia,
hipernatremaia)
Se producen cuando se alteran los mecanismos de
osmorregulacin o barorregulacin. Como
consecuencia de la alteracin de la natremia, para
intentar mantener el equilibrio osmtico,
aumentar o disminuir el contenido de agua
(volemia) con respecto a la cantidad de sodio del
plasma. Estas modificaciones en el medio
extracelular condicionan cambios en el contenido
de agua intracelular que son las que finalmente
provocan los sntomas clnicos.
Hiponatremia
Niveles de sodio en sangre inferiores a 135 mmol/L
La hiponatremia induce el paso de agua procedente
del espacio extracelular al interior de las clulas. Este
aumento del agua intracelular, especialmente si se
establece de forma aguda, provoca alteraciones del
funcionamiento celular, sobre todo de las clulas del
sistema nervioso central.
Si la hiponatremia es grave (sodio < 120 mmol/L) el
paciente puede presentar cefalea, nuseas, calambres
musculares, convulsiones, disminucin del nivel de
consciencia, coma y muerte.
Principales causas de hiponatremia
1. Hiponatremia asociada a eliminacin o prdida
excesiva de sodio; pueden ser de origen renal, prdidas
por el tubo digestivo o por la piel.
2. Hiponatremia asociada a secrecin excesiva de ADH:

Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH)
1. Hiponatremia asociada a eliminacin o prdida
excesiva de sodio:
Enfermedad de Addison caracterizada por la destruccin
de las glndulas suprarrenales. (la ms frecuente es la de
origen autoinmune, algunas infecciones como la tuberculosis).
En esta enfermedad existe una deficiencia en la sntesis
de mineralocorticoides (fundamentalmente aldosterona)
cuya funcin es retener sodio y eliminar potasio en los tbulos
contorneados distales y colectores corticales.
Uso de diurticos.
Enfermedades renales. que afectan al intersticio y a los
tbulos renales (tubulopatas).
Alteraciones digestivas o cutneas. Vmitos, diarrea o
quemaduras extensas.
2.- Hiponatremia asociada a secrecin excesiva de
ADH: Sndrome de secrecin inadecuada de ADH )
El exceso de ADH facilita la reabsorcin de agua en los
tbulos colectores, lo que disminuye la eliminacin
renal de agua y provoca hipoosmolalidad e
hiponatremia.
La hiponatremia no se asociar a hipovolemia sino a
normo o hipervolemia.
Este sndrome se relaciona con (frmacos, enfermedades

del sistema nervioso central, algunos tipos de cncer).
Hiponatremia en pacientes con edemas
generalizados.- Las causas de edemas generalizados:
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico.
En estas enfermedades, por diferentes mecanismos (bajo
gasto cardaco, hipoalbuminemia, etc.) existe una
hipovolemia relativa (disminucin de la sangre que
llega al rin) y un marcado paso de agua desde el
espacio vascular al intersticio que condiciona edemas.
Para compensar la hipovolemia relativa, el rin activa el
sistema renina angiotensina - aldosterona y la
produccin de ADH, con lo que se retiene sodio y agua
Hipernatremia
Niveles de sodio en sangre superiores a 145 mmol/L, se
asocia a disminucin de la volemia y provoca el paso de
agua desde el interior de las clulas hacia el espacio
vascular, para intentar compensar el aumento de
osmolaridad plasmtica.
La deshidratacin intracelular que se produce tambin
altera el funcionamiento celular, especialmente en el
sistema nervioso central. En estas situaciones, la sed es
una manifestacin constante y cuando la hipernatremia
es grave (sodio > 160 mmol/L) puede haber grados
variables de disminucin del nivel de consciencia,
convulsiones y muerte.
Causas:
Hipernatremia por defecto en la sntesis o accin de
la ADH: diabetes inspida
Hipernatremia por aumento de las prdidas de agua
Hipernatremia por disminucin de la ingesta de
agua.
Hipernatremia por defecto en la sntesis o accin
de la ADH: diabetes inspida La diabetes inspida
representa la situacin opuesta al SIADH previamente
estudiado. Se define como un defecto en la
produccin o accin de la ADH que condiciona una
prdida excesiva de agua por los riones (poliuria).
Esto provoca una tendencia a la hiperosmolalidad que
condiciona la aparicin de sed (polidipsia).
En las formas graves de diabetes inspida el enfermo
puede orinar ms de 6L al da.
En funcin de su mecanismo patognico, se diferencian
dos formas de diabetes inspida:
La diabetes inspida central se debe a un problema en
la sntesis hipotalmica de ADH. Generalmente se
asocia a traumatismos craneales graves o a tumores
cerebrales.
En la diabetes inspida nefrognica la sntesis de ADH
es correcta, pero los tbulos colectores renales son
resistentes a su accin. Dentro de las causas se incluyen
el empleo de algunos frmacos (p. ej., litio,
gentamicina, anfotericina) o trastornos inicos
(hipopotasemia, hipercalcemia).
Hipernatremia por aumento de las prdidas de agua
Las prdidas corporales de agua pueden producirse a
travs de la piel (sudoracin), del rin o del tubo
digestivo. Generalmente, adems de agua, tambin hay
prdidas de sodio, pero en estos casos la prdida de agua
es proporcionalmente mayor. La consecuencia es la
hipernatremia con hipovolemia (deshidratacin).
Hipernatremia por prdida de agua a travs de la piel.
(fiebre elevada, temperaturas altas con sudoracin).
Hipernatremia por diuresis osmtica. Como en el caso
de eliminar glucosa. En condiciones normales la orina
no debe contener glucosa. La glucosa tiene un importante
poder osmtico y arrastra agua. Por este motivo, los
pacientes diabticos inadecuadamente controlados
presentan poliuria, polidipsia).
Hipernatremia por disminucin de la ingesta de
agua
En condiciones normales existe una prdida fisiolgica
diaria de agua por la orina (necesaria para eliminar los
solutos originados en el metabolismo celular) por el
sudor y por las heces. Los osmorreceptores hipotalmicos
estimulan la sed para aumentar la ingesta de agua y
compensar estas prdidas fisiolgicas. Los nios de corta
edad, los ancianos incapacitados o las personas con
disminucin del nivel de consciencia (p. ej., pacientes con
demencias) pueden tener dificultades para acceder al
agua o ser incapaces de reclamarla. En estos pacientes
puede establecerse, como en el epgrafe anterior,
hipernatremia asociada a hipovolemia (deshidratacin).
Alteraciones del metabolismo del potasio
El potasio es el catin ms abundante en el organismo
humano. El contenido total en una persona adulta es de
aproximadamente 4.000 mmol. El 98% est localizado
en el medio intracelular y slo 60 mmol (2%) estn en
el compartimento extracelular.
Cuando los niveles de potasio extracelular disminuyen,
el potencial elctrico transmembrana aumenta y se
altera el funcionamiento de las clulas excitables. En las
clulas cardacas, se altera la repolarizacin, se
enlentece la frecuencia cardaca y existe el riesgo de
arritmias.
Cuando aumenta el potasio extracelular, se reduce el
potencial elctrico transmembrana. las clulas cardacas
aumentan el riesgo de fibrilacin ventricular y arritmias.
Factores que influyen en el flujo de potasio a travs de la
membrana celular:
Insulina. potencia la accin de la bomba Na/K y facilita el
paso de potasio desde el medio extracelular al intracelular.
Modificaciones del pH. Cuando hay acidosis (aumento de
H en el medio extracelular), los iones H penetran en el
interior de las clulas intercambindose por K.
Hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas, al igual que
la insulina, potencian la accin de la bomba Na/K
favoreciendo la entrada de K al interior de las clulas. As, en
el hipertiroidismo hay tendencia a la hipopotasemia .
Catecolaminas.-
La estimulacin de los receptores B-adrenrgicos
potencia la accin de la bomba Na/K* y facilita la
entrada de potasio intracelular, mientras que la
estimulacin de los receptores A-adrenrgicos acta
en sentido contrario. Por este motivo, frmacos
estimulantes B-adrenrgicos como el salbutamol,
pueden provocar hipopotasemia. Por el contrario, los
betabloqueantes, como el propranolol o el atenolol,
de uso frecuente en la hipertensin o en la cardiopata
isqumica, pueden inducir hiperpotasemia.
Manejo Renal del Potasio
La ingesta de potasio en la dieta es variable (unos 100
mmol al da). Los alimentos ms ricos en potasio son las
carnes, las verduras y las frutas. El rin elimina el 90-
95% del potasio ingerido en la dieta; el resto se elimina
por el tubo digestivo.
La mayor parte del potasio filtrado por los glomrulos
renales se reabsorbe en el tbulo contorneado proximal
y en el asa de Henle de la nefrona. La aldosterona,
sintetizada en las glndulas suprarrenales, es clave para
eliminar el exceso de potasio procedente de la dieta. En
los tbulos colectores, la accin de la aldosterona
promueve la retencin de sodio y la eliminacin urinaria
de potasio
Hipopotasemia
Niveles de potasio srico inferiores a 3,5 mmol/L.
Causas:
Por disminucin de la ingesta. (malnutricin o aporte
insuficiente de potasio en casos de nutricin parenteral)
Por aumento de las prdidas renales:
Diurticos (furosemida, tiazidas), que facilitan la
eliminacin renal de sodio y agua y aumentan la
excrecin renal del potasio.
Acidosis tubular renal: donde hay prdidas renales de
bicarbonato y de potasio.
Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo)
El hiperaldosteronismo primario (tumores secretores de
aldosterona) o secundario (situaciones de hipovolemia)
promueve la reabsorcin renal de Na y la eliminacin de
K. tambin ocurre en enfermedades de las suprarrenales
que producen aumento de mineralocorticoides (p. ej.,
sndrome de Cushing)
Aumento de prdidas digestivas:

Vmitos, diarrea que favorece la excrecin renal de
potasio.
Por paso de potasio extracelular a intracelular:
(sobredosis de insulina, alcalosis metablica.)
Manifestaciones Clnicas de la Hipopotasemia:
Debilidad muscular que puede llegar a parlisis en
hipopotasemia severa y de instauracin rpida. En casos
graves puede producirse la muerte o la destruccin de
las clulas musculares estriadas (rabdomilisis).
En el tubo digestivo.- disminucin de la motilidad
intestinal que provoca estreimiento y, en los casos
graves, parlisis intestinal (leo paraltico).
En el corazn.- favorece la aparicin de arritmias por
alteraciones en la repolarizacin de las fibras cardacas.
Hiperpotasemia
Niveles sricos de potasio por encima de 5 mmol/L.
Causas:
Dficit de eliminacin renal de potasio:
Insuficiencia renal Aguda y Crnica
Dficit de mineralocorticoides (hipoaldosteronismo),
tratamientos con frmacos que bloquean en algn
punto el sistema renina angiotensina - aldosterona,
inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina, bloqueantes de los receptores de
angiotensina II, antagonistas de la accin de la
aldosterona), frmacos utilizados en el tratamiento de
la hipertensin arterial y de la insuficiencia cardaca.
Desplazamiento del potasio intracelular al medio
extracelular:
Acidosis metablica.
Destruccin tisular. La destruccin extensa y aguda de
tejidos por cualquier causa (tratamiento de cnceres
con frmacos quimioterpicos, rabdomilisis por
traumatismos o por ejercicio fsico intenso, pueden
provocar una liberacin del potasio intracelular.
Debilidad muscular intensa
A nivel cardaco, aumenta el riesgo de fibrilacin
ventricular y de arritmias graves que pueden provocar la
muerte del paciente.

2 Anomalias Renales

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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

ESCUELA DE QUIMICA EN ALIMENTOS

Dr. Walter Remache Cevallos

Produccin de renina, secretada por las clulas del

Alteraciones en el manejo del sodio. Hiponatremia,

Alteraciones en el manejo del potasio y pH.

Complicaciones: hemorrgicas, Polineuropata

Cualquiera de las dos reacciones inmunolgicas

Ejemplo caracterstico de sndrome nefrtico es la

Cuando el curso es rpidamente progresivo se puede

Infecciones bajas, que afectan fundamentalmente a la

Complicadas con afectacin de parnquima renal,

No complicadas de localizacin vesical y siempre

Presencia de clculos en el aparato urinario. Clculos en

Los clculos clcicos son los ms frecuentes en el medio

Disminucin primaria de la concentracin de bicarbonato

pH pO2 pCO2 Bicarbonato

Del mismo modo, el K+ y los aniones que lo

2. Hiponatremia asociada a secrecin excesiva de ADH:

Este sndrome se relaciona con (frmacos, enfermedades

Aumento de prdidas digestivas:

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