UNIVERSIDAD PARTICULAR DE

CHICLAYO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

Docente: Dr. Felipe Cabellos A.

Alumna : Llontop Eneque luz Mara
Tema : Frmacos Cardiovasculares
Existen numerosas
enfermedades que
pueden afectar al
sistema cardiovascular,
tanto al corazn como a
las arterias y venas que
transportan la sangre.
.
Los frmacos cardiovasculares se utilizan
principalmente en las siguientes
enfermedades: Angina De Pecho, Infarto
De Miocardio, Hipertension Arterial,
Insuficiencia Cardiaca, Arritmias,
Enfermedades de las Vlvulas
Cardiacas.
Hipolipemiantes
Fibratos, Ecetimiba,
Atorvastatina,
cidonicotinico,
Simvastatina y
Pravastatina.
F.Betabloqueantes F. Diurticos

Atenolol, Propranolol Furosemida,Torasemida

,
Hidroclorotiacida,
Carvedilol, Bisoprolol,
Clortalidona,
Amiloride,
Metoprolol y Nebivolol.
Espironolactona.
 Candesartan,
Valsartan

Telmisartan,
Losartan, Otros.

ANTAGONISTAS DE
LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
 Bloqueantes de los canales de
Calcio

Diltiacem, Amlodipino y
Verapamilo Nifedipino, entre otros
Inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina:

Captopril, Enalapril, Lisinopril,

Ramipril y Perindopril, entre otros

ANTIARRITMICOS NITRATOS

Nitroglicerina,
Amiodarona, Mononitrato
Flecainida, de Isosorbide

Dinitrato de
Propafenona y
Isosorbide, etc
Digoxina, etc
ANTIAGREGANTES
ANTICOAGULANTES
PLAQUETARIOS

Aspirina, Triflusal, Heparina sdica

Heparina de bajo
Clopidogrel, etc. peso molecular y
Acenocumarol, etc.
 ARRITMIAS CARDIACAS/ AGENTES
ANTIARRITMICOS
Electrofisiologa cardiaca
El corazn presenta dos tipos de tejidos: el tejido especializado
de conduccin y el miocardio contrctil. El primero est
representado por el ndulo sinusal, el ndulo auriculo
ventricular, el haz de His, las ramas derechas e izquierdas y la
red de Purkinje. La diferencia fundamental entre estos dos
tejidos, es que en condiciones normales el automatismo es
patrimonio del tejido especializado de conduccin, careciendo
de esta propiedad el miocardio contrctil.
Cuatro son las propiedades fundamentales del corazn:
Automatismo, conductibilidad, excitabilidad y contractilidad.
 Excitabilidad: Es la
Automatismo: Conductibilidad: propiedad de
Es la propiedad del responder a un
Es la propiedad tejido especializado
que tiene el estmulo originando
de conduccin y del un potencial de
corazn de miocardio contrctil accin propagado..
generar su que permite que, un
propio estmulo elctrico
impulso. originado en el
Contractilidad:
ndulo sinusal,
circule con rapidez al Es la capacidad
resto del corazon intrnseca del
msculo cardaco de
desarrollar fuerza y
acortarse.
 Potencial de accin

Cuando las clulas cardacas son

estimuladas se produce un rpido
cambio en la polaridad de la membrana
que se conoce como potencial de accin
que se divide en distintas fases.
 POTENCIAL DE
ACCIN

Fase 0 o despolarizacin: Se produce Fase 4 diastlica: La

por un brusco y rpido cambio de la despolarizacin diastlica
permeabilidad de la membrana al espontnea es la caracterstica
sodio que ingresa a la clula, es de que distingue a las clulas del
ascenso muy lenta. tejido especializado de
conduccin del tejido contrctil.

Fase 1: La salida de Fase 2 meseta: Esta

potasio y otros meseta caracterstica
del potencial de Fase 3: La salida de
factores confluyen a
accin cardaco es potasio completa la
la repolarizacin
rpida de esta fase. producida por la repolarizacin de la
entrada de calcio. fibra.
 MECANISMO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS:
Bsicamente las arritmias cardacas pueden
producirse por trastornos del automatismo, de
la conduccin o por una combinacin de ambos
fenmenos
 Clasificacion de F. ANTIARRITMICOS:
segn: Vaughan- Williams modificada

CLASE I CLASE II CLASE II CLASE II

Disminuyen la velocidad Esta clase Estos alargan de Comprende a
de ascenso de la fase 0 incluye manera las drogas que
del potencial de accin y exclusivame caracterstica la bloquean los
prolongan la duracin del nte a los repolarizacin y canales lentos
mismo. se las subclasifica bloqueantes por ende la de calcio. El
en: . duracin del verapamilo es
IA: (depresin en la despolarizacin
El prototipo potencial de el agente
en fase 0 y prolongan moderadamente
la repolarizacin.). es e accin. La prototipo.
IB: (ejercen una dbil depresin de propranolol. amiodarona es
la despolarizacin en la fase 0 y la droga
disminuyen la duracin del potencial
de accin.) prototipo.
IC: (deprimen de manera intensa la
despolarizacin en fase 0, con escasos
efectos sobre la duracin del potencial
de accin.)
CLASIFICACIN DE AGENTES ANTIARRTMICOS
Clase I: deprimen la despolarizacin en fase 0.
-IA (Moderado):*Quinidina, Procainamida, Diisopiramida
-IB (Dbil):*Lidocana, Mexiletina, Tocainida, Fenitona
-IC (Intenso): Flecainida, Encainida
Clase II:
-Betabloqueantes: *Propranolol
Clase III: Prolongan la duracin del potencial de
accin.: *Amiodarona, Bretilio
Clase IV: Bloqueantes de los canales lentos de
calcio:*Verapamilo, Diltiazem
 La angina de pecho es un sntoma
que se presenta toda vez que
exista isquemia miocrdica y sta se
produce cuando hay un desequilibrio
entre la oferta y la demanda
miocrdica de oxgeno. Los
principales frmacos para prevenir y
tratar la angina de pecho son los
betabloqueantes, calcioantagonistas,
nitratos y antiagregantes
plaquetarios como la Aspirina
 A) Nitratos y Nitritos
Reciben el nombre genrico de nitratos (ya
sean nitritos o nitratos)
Producen la relajacin del msculo liso de
todo el organismo.
El msculo liso vascular es el ms sensible al
efecto de estos frmacos.
 farmacodinamia
Mecanismo de la accin relajante muscular.
Estos compuestos son muy liposolubles,
penetran fcilmente en el citoplasma celular
donde liberan el ion nitrito (NO2), que
posteriormente es metabolizado a xido
ntrico (NO).
Por su accin relajante del msculo liso, los
nitratos producen vasodilatacin en todos los
lechos vasculares
 Farmacocintica
La absorcin es buena (va oral), pero un metabolismo de primer pasaje
heptico hace que la biodisponibilidad de los compuestos sea mnima.
Por este motivo, la va de eleccin para la administracin de estos
frmacos es la va sublingual, que al evitar un paso inicial por el hgado,
aumenta marcadamente su biodisponibilidad.
Por su elevada liposolubilidad tambin se absorben cuando se
administran por va transdrmica.
Son metabolizadas en el hgado por intermedio de la enzima glutatin
nitrato orgnico reductasa.
La eliminacin final es a travs del rin.
 Efectos adversos de los nitratos y
nitritos

En general estos frmacos son bien toleradas y

no presentan efectos indeseables frecuentes ni
importantes. La cefalea es el efecto adverso ms
frecuente.
 B) Bloqueantes beta Adrenrgicos

Indicaciones terapeuticas:
o Angina de pecho, Hipertensin arterial, Prevencin secundaria post infarto,
Arritmias cardacas, Miocardiopata hipertrfica obstructiva, Aneurisma disecante
de la aorta Estenosis mitral, Tetraloga de Fallot, Distona neurocirculatoria ,
Eritromelalgia
.
 Farmacodinamia

La estimulacin simptica del corazn activa los receptores beta

de las clulas miocrdicas, esto provoca aumento de la frecuencia
cardiaca provocando angina de pecho.

Los bloqueadores beta adrenrgicos constituyen un conjunto de

sustancias que tienen en comn la capacidad de bloquear por un
mecanismo competitivo.
 Mecanismo de accin
Al bloquear los receptores beta del Corazn
disminuye en la contractilidad y la frecuencia
cardaca, dos determinantes mayores del
consumo miocrdico de oxgeno (MVO2).

La disminucin de la frecuencia cardaca prolonga

la duracin de la distole, que favorece el flujo
coronario en el subendocardio y contribuye al
efecto antianginoso
 Farmacocintica: Efectos adversos

De metabolismo heptico o Nauseas, constipacin,

de excrecin renal. Los impotencia sexual,
compuestos liposolubles, extremidades fras, fatiga
atraviesan la barrera muscular, hipotensin
hematoenceflica y ejercen arterial, bradicardia
efectos a nivel del sistema extrema, alteraciones a
nervioso central nivel del sistema nervio so
central como depresin,
confusin o alucinaciones
 c)Antagonistas de calcio

Farmacodinamia:

Disminuyen la entrada de calcio al msculo liso

vascular, miocardio contrctil y tejido
especializado de conduccin cardaco. El
mecanismo por el cual disminuyen la isquemia
miocrdica y alivian la angina de pecho.
por un lado disminuyen la demanda miocrdica
de oxgeno y por el otro aumentan el flujo
sanguneo coronario hacia regiones isqumicas.
 EFECTOS ADVERSOS TERAPEUTICA

Todos los episodios de

.

.
cefaleas, mareos,

.
compuestos taquiarritmias
rubor,
sufren un supraventricula
hipotensin
metabolismo de res y tienen
arterial, edema
primer pasaje angina de
de tobillos,
heptico que pecho.
constipacin y
limita su combinada con
molestias
biodisponibilidad. beta
abdominales
bloqueantes
y/o nitratos.
 C) ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
En la angina de pecho inestable las plaquetas juegan un rol
importante, caracterizado por la produccin de trombos
plaquetarios con vasoconstriccin agregada desencadenan
isquemia y dolor anginoso.

Actualmente se ha demostrado que el uso de cido acetilsaliclico,

agente que impide la adhesin y la agregacin plaquetara reducen
la incidencia de infarto y muerte en estos pacientes.
 FRMACOS BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DE CALCIO
Disminuyen la entrada de calcio en
el corazn y en el msculo liso. En
tratamiento de la angina de pecho,
la hipertensin arterial y las
arritmias cardiacas .
El Ion calcio cumple un papel
fundamental en la despolarizacin
elctrica de la membrana y en el
proceso de excitacin contraccin de
la fibra muscular.
En el msculo liso arterial,
contraccin es sinnimo de
vasoconstriccin, aumento de
la presin arterial y de la
resistencia al flujo sanguneo.
Musculo cardiaco: Los
agentes bloqueadores del
calcio afectan el
movimiento del calcio en
este sitio de la membrana
celular.
 Origen - qumica Usos
Son de origen sinttico Angina de Prinzmetal:
con estructuras qumicas (angina variante primaria,
diferentes, siendo las vasoespstica), Angina de
drogas prototipos la esfuerzo, Hipertensin
nifedipina, el Verapamilo arterial, Arritmias
y el diltiazem. La
cardacas, Miocardiopata
nifedipina es una
dihidropiridina, grupo hipertrfica.
qumico del cual derivan
muchas sustancias calcios
antagonistas.
 FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS

El verapamilo tiene un metabolismo del primer La nifedipina puede provocar

hipotensin arterial, edemas en
paso heptico muy intenso / biodisponibilidad baja,
miembros inferiores , cefaleas,
va endovenosa. mareos, sensacin de calor y
El Diltiazem tiene una biodisponibilidad disminuida
enrojecimiento en cara y cuello,
nauseas, vmitos; rara vez en pacientes
por un metabolismo heptico del primer pasaje. con cardiopata coronaria
Adm. Por via oral y Se excreta por el rin El verapamilo en un pequeo %
produce enrojecimiento, prurito,
La nifedipina tiene la mayor biodisponibilidad por
mareos, constipacin, parestesia,
va oral, va sublingual, como es muy sensible no se vrtigo, edema de miembros inferiores.
dispone por va parenteral. En el hgado se El diltiazem es el que menos efectos
colaterales presenta, sin embargo,
metaboliza a productos inactivos que se excretan
algunos pacientes pueden presentar
por rin. cefaleas, mareos, constipacin y con-
gestin nasal.
 Los hipolipemiantes son
CLASIFICACIN:
un grupo heterogneo de
frmacos que modifican 1. Resinas de intercambio

las diferentes fracciones inico.

lipdicas mejorando su 2.Ezetimiba
perfil y conduciendo a
3. Fibratos
una reduccin de los
eventos cardiovasculares. 4. Inhibidores de la HMG-Co A

reductasa (estatinas)
 B) Ezetimiba:

Colestiramina y colestipol. Inhibicin de la

Se fijan a sales biliares e impiden que estas se absorcin de
reabsorban: aumento de excrecin de sales colesterol por
biliares (formadas por colesterol) inhibicin de su
Disminuyen niveles de colesterol y LDL transporte a travs
plasmticas.
de la pared
Elevado nmero de interacciones por impedir
su absorcin. Ej:
intestinal.
Digoxina: tratamiento por intoxicacin.
Administracin oral.
Vitaminas liposolubles (tambin Fe o cido
RA: cefalea, artralgia.
flico): administrar las resinas al menos una hora
antes de otro medicamento.
RA: esteatorrea, cuadros carenciales
(deficiencias vitamnicas)
 C) FIBRATOS
Clofibrato, etofibrato, bezafibrato, gemfibrozilo.
Activan la lipoprotein-lipasa (enzima que metaboliza las lipoproteinas VLDL y
quilomicrones).
Reducen principalmente los triglicridos y en menor medida el colesterol.
Elevada unin a protenas plasmticas (pueden desplazar a otros frmacos).

Reacciones Adversas: pueden formar clculos biliares, nuseas, vmitos, diarrea,

flatulencias, distensin abdominal.

Inhibidores de la HMG-Co A reductasa: ESTATINAS

Inhibe a la enzima limitante en la sntesis de colesterol, por tanto, inhibe la
biosntesis intracelular de colesterol.
Adems:
Estimula la sntesis de receptores LDL
Aumenta el catabolismo de las VLDL
Aumenta el colesterol asociado a HDL
 lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina.

Reacciones adversas: cefaleas, alteraciones gastrointestinales, miopata y

rabdomilisis (especialmente cerivastatina)
Rabdomiolisis: Se produce necrosis muscular con liberacin de
creatininfosfokinasa (CPK) y mioglobina.

Sntomas: Fiebre, nuseas, debilidad muscular, que puede progresar a

insuficiencia cardiaca, arritmia y fallo renal.
Es una reaccin dependiente de la dosis. Al asociar estatinas con fibratos
se produce un efecto aditivo. Factores de riesgo:
Alcoholismo
Edad avanzada
Ejercicio fsico intenso
Hipoalbuminemia
Antiagregantes
plaquetarios
Las plaquetas han sido
implicadas en la
patognesis de muchos Inhibicin de ciclooxigenasa:
cido acetilsaliclico,
trastornos vasculares,
sulfinpirazona,
como angina inestable e triflusal,indobufeno,
infarto de miocardio, flurbiprofeno
ataques isqumicos Inhibicin de la sntesis de
transitorios y accidentes TXA2: dazoxibn.
cerebrovasculares. Bloqueo de receptores
TXA2: vapiprost, ifetrobn
Inhibicin de sntesis y
receptores: ridogrel,
picotamida
 ACIDO ACETIL SALICILICO (ASS)
La aspirina (cido acetil
saliclico) es el prototipo de
agentes antiagregantes
plaquetarios, efectos
antitromboticos porque acetila
en forma irreversible la enzima
cicloxigenasa, impidiendo la
sntesis de tromboxano A 2,
dificultando la secrecin y
agregacin plaquetaria.

Inhibe irreversiblemente la
COX-1. A dosis bajas medias
inhibe en mayor grado al
TXA2 (vasoconstrictor y
agregante plaquetario).
Dosis: 50-300 mg/da (una
vez al da)
El ASS es menos costoso y
ms estudiado de este
grupo. Todos los AINEs
pueden inhibir la
cicloxigenasa plaquetaria,
pero la inhibicin
irreversible por acetilacin
le confiere a la aspirina
una duracin de accin
ms prolongada con dosis
mnimas.
 La aspirina se absorbe
administracin rpidamente cuando
administra por va oral y se
se

alcanzan concentraciones
plasmticas en una hora

Los efectos de la aspirina sobre

la funcin plaquetaria aparecen
ASS en una hora y permanecen
afectando la plaqueta por toda
su vida (7-10 das).

Efectos molestias gastrointestinales

(raro dosis bajas)
adversos : Hipersensibilidad, asma.
 DIPIRIDAMOL:

Este agente antiplaquetario ha sido estudiado solo y en combinacin

con aspirina para profilaxis y tratamiento de numerosas enfermedades
vasculares arteriales.
El dipiridamol tiene su concentracin plasmtica pico a la 1-2 horas de
la administracin oral. La vida media es de cerca de 10 horas.
TRIFLUNISAL: SULFINPIRAZONA:
Este agente es un inhibidor
Derivado del cido reversible de cicloxigenasa.
En los diferentes estudios no
acetilsaliclico, ha demostrado como
inhibidor reversible coadjuvante de la aspirina
en la profilaxis de
de la ciclooxigenasa enfermedad coronaria o en
plaquetaria. ataques transitorios de
isquemia. No est probada
Dosis: 300- su utilidad como agente
antitrombtico.
600mg/da.
.
 Prostaciclina y Ticlopidina:
anlogos:
La prostaciclina o PGI2 es
un potente antiagregante Es un inhibidor
plaquetario, capaz de plaquetarios que est
desagregar plaquetas. Su siendo evaluado en
mecanismos de accin al numerosos ensayos de
unirse al receptor en las
eficacia en pacientes con
plaquetas produce un
trastornos vasculares y
incremento de AMPc,
facilitando el paso de tromboemblicos.
calcio hacia los depsitos
interiores.
FRMACOS DE LA
COAGULACIN
 Los frmacos anticoagulantes inhiben la fase
plasmtica de la coagulacin, ya sea actuando
sobre la sntesis heptica de factores
(anticoagulantes orales) o impidiendo la
actuacin de factores ya formados (heparinas)

La coagulacin no deseada se produce

generalmente en las enfermedades trombo
emblicas.
 Heparina no
fraccionada (HNF):
inactiva trombina y factor X . Admon intravenosa. La

heparina se fija a la antitrombina III (inhibidor fisiolgico

de la coagulacin) cambiando su configuracin y

acelerando hasta 1000 veces la formacin del complejo

antitrombina-factor X o antitrombina-trombina. Se fija a

las plaquetas inhibiendo su agregacin.

 Heparina de bajo
peso molecular:
Es ms selectiva sobre el factor Xa que sobre la trombina y presenta menor inhibicin de la agregacin
plaquetaria. Admon subcutnea.

La accin es ms larga y con menos variaciones individuales, menor ajuste de dosis. Ej: bemiparina,
enoxaparina, dalteparina.

No se absorbe en la mucosa gastrointestinal (administracin IV o SC)

Reacciones adversas: sangrado (proporcional a la dosis y de menor incidencia con HBPM).

Antdoto: sulfato de protamina.

Monitorizacin (slo HNF): medida del tiempo de trombloplastina parcial activado (TTPA).

Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis, reacciones alrgicas y alteracin del

metabolismos de los lpidos.
 ANTICOAGULANTES
ORALES
Impiden la activacin de factores de la coagulacin
vitamina K dependientes (II, VII, IX, X, protena C y
protena S) al inhibir su carboxilacin en el hgado.
Estos factores son sintetizados en el hgado y sern
inactivos a menos que los residuos de cido glutmico
de sus molculas sean carboxilados
EJ: Acenocumarol, warfarina