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Este documento describe la fisiopatología de las náuseas y el vómito. Explica que las náuseas son sensaciones desagradables que provienen del centro del vómito en el bulbo raquídeo y a menudo preceden al vómito. El vómito es la expulsión forzada del contenido del estómago y actúa como mecanismo de protección, aunque también puede ser causado por fármacos. Finalmente, detalla los neurotransmisores como la dopamina y la serotonina que están implic
Este documento describe la fisiopatología de las náuseas y el vómito. Explica que las náuseas son sensaciones desagradables que provienen del centro del vómito en el bulbo raquídeo y a menudo preceden al vómito. El vómito es la expulsión forzada del contenido del estómago y actúa como mecanismo de protección, aunque también puede ser causado por fármacos. Finalmente, detalla los neurotransmisores como la dopamina y la serotonina que están implic
Este documento describe la fisiopatología de las náuseas y el vómito. Explica que las náuseas son sensaciones desagradables que provienen del centro del vómito en el bulbo raquídeo y a menudo preceden al vómito. El vómito es la expulsión forzada del contenido del estómago y actúa como mecanismo de protección, aunque también puede ser causado por fármacos. Finalmente, detalla los neurotransmisores como la dopamina y la serotonina que están implic
Las nuseas son sensaciones subjetivas mal definidas y desagradables. Son
sensaciones conscientes que derivan de la estimulacin del centro del vmito en el bulbo raqudeo, que con frecuencia preceden o acompaan al vmito. Las nuseas suelen ir precedidas de anorexia y estmulos como los alimentos y frmacos que inducen anorexia cuando se utilizan en dosis bajas suelen provocar nuseas, si se reciben en mayor cantidad. Una causa frecuente de nuseas, es la distensin de duodeno o de la porcin proximal del intestino delgado. Las nuseas con frecuencia se acompaan de manifestaciones del sistema nervioso autnomo (SNA), como sialorrea acuosa y vasoconstriccin con palidez, diaforesis y taquicardia. Tambin pueden actuar como una seal de alerta temprana de un Proceso patolgico. Vomito
El vmito, o la emesis, es el proceso sbito y forzado de expulsin por va
oral de los contenidos del estmago. Con frecuencia est precedido por nuseas. El contenido que se expulsa se denomina vmito. Como mecanismo protector fisiolgico bsico, el vmito limita la posibilidad de dao generado por agentes nocivos ingeridos mediante el vaciamiento del contenido del estmago y de porciones del intestino delgado. Las nuseas y el vmito pueden representar una respuesta de todo el cuerpo al tratamiento farmacolgico, lo que incluye sobredosificacin, efectos acumulativos, toxicidad y efectos colaterales. Vomito
El vmito implica a 2 centros medulares distintos, el centro del vmito y la
zona quimiorreceptora desencadenante. Se cree que el acto de vomitar es un reflejo que se integra en el centro del vmito, ubicado en la porcin dorsal de la formacin reticular del bulbo raqudeo, cerca de los ncleos sensoriales del vago. La zona quimiorreceptora desencadenante se localiza en un rea pequea del piso del cuarto ventrculo, donde se encuentra expuesta tanto a la sangre como al lquido cefalorraqudeo. Se piensa que media los efectos emticos de los frmacos y las toxinas quese transportan mediante la sangre. El acto de vomitar consiste en la realizacin de una inspiracin profunda, el cierre de las vas respiratorias, la generacin de una contraccin fuerte y forzada del diafragma y los msculos abdominales, y una relajacin del esfnter gastroesofgico. La respiracin cesa durante este acto. El vmito puede ir acompaado por mareo, sensacin de inestabilidad, disminucin de la presin arterial y bradicardia. El centro del vmito recibe impulsos provenientes del tubo GI y otros rganos; de la corteza cerebral, del aparato vestibular, responsable de la cinetosis, y de la zona quimiorreceptora desencadenante, que se activa por la accin de muchos frmacos y toxinas endgenas y exgenas. La hipoxia ejerce un efecto directo sobre el centro del vmito para generar nuseas y vmito. Este efecto quiz explique el vmito que se presenta durante los perodos de disminucin del gasto cardaco, el shock, la hipoxia ambiental y la isquemia cerebral por incremento de la presin intracraneal. La inflamacin de cualquiera de los rganos intraabdominales, hgado, vescula biliar o las vas urinarias entre stos, puede inducir vmito debido a la estimulacin de las vas aferentes viscerales que se comunican con el centro del vmito. La distensin o la irritacin del tubo G tambin producen vmito mediante la estimulacin de las neuronas aferentes viscerales. Varios neurotransmisores y subtipos de receptores se encuentran implicados como mediadores en las nuseas y el vmito. Dopamina, serotonina y receptores opioides se identifican en el tubo GI, as como en el centro del vmito y la zona quimiorreceptora desencadenante. Los antagonistas de la dopamina, como la procloroperazina, deprimen la emesis causada por la estimulacin de la zona quimiorreceptora. Se cree que la serotonina participa en las nuseas y la emesis relacionadas con la quimioterapia y la radioterapia para el cncer. Los antagonistas de la serotonina(p.ej.,granisetrn y ondansetrn) son efectivos para el manejo de las nuseas y el vmito vinculados con estos estmulos. La cinetosis parece ser una respuesta del sistema nervioso central(SNC)a los estmulos vestibulares. En el centro vestibular existen receptores para noradrenalina y acetilcolina. Se cree que los receptores de esta ltima median los impulsos responsables de la excitacin del centro del vmito. Los receptores de noradrenalina pudieran tener un efecto estabilizador que se resiste a la cinetosis. Muchos de los medicamentos utilizados para la cinetosis (p. ej., dimenhidrinato) tienen un efecto anticolinrgico potente en el SNC y actan sobre los receptores en el centro del vmito y en reas relacionadas con el sistema vestibular.
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