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DAO HEPTICO

CRNICO Y SUS
COMPLICACIONES.
DEFINICIN:

Como consecuencia de la accin de variadas noxas


(txicos, drogas, virus, etc.) que actan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad heptica de
defensa y reparacin, se produce una respuesta
bastante homognea, caracterizada por regeneracin
celular desordenada y produccin de inflamacin y
fibrosis.
Esta perpetuacin del dao, produce una paulatina
disminucin de la masa hepatocelular y una
progresiva distorsin anatmica y funcional. El
resultado es la cirrosis, desde el punto de vista
anatmico y la insuficiencia heptica crnica, desde
el punto de vista funcional.
EPIDEMIOLOGA:

12 causa de muerte en EEUU


Hombre entre 45-65 aos
Mayor mortalidad en V y VIII regin y mayor en estratos
socioeconmicos bajos.

MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPTICA


(tasa por 100.000 hab)
CHILE 35.7
MEXICO 27.3
FRANCIA 18.4
PORTUGAL 18.4
ITALIA 15.3
ETIOLOGA:

Cirrosis OH 60-70%
VHC o VHB 10%
Cirrosis no OH
Obstruccin biliar 5-10%
Cirrosis Biliar primaria ( presencia de anticuerpos
antimitocondriales)
Hemocromatosis 5-10%
Enfermedad de Wilson
Dficit alfa 1 antitripsina
Criptognica
El diagnstico etiolgico, ocasionalmente presenta
algunas dificultades, que dependen de diversos factores:
Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando
se trata de alcohol.
No existe el antecedente del eventual agente patgeno,
como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso
de medicamentos.
A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que
no existan antecedentes.

Es importante recalcar que independiente de la


causa, el estado final es una cirrosis,
indiferenciable una de otra.
CLNICA:

Se manifiesta de acuerdo a las complicaciones de


DHC como la Hipertensin portal. Por lo que pueden
existir: (40% asintomticos)
Anorexia
Fatiga
Baja de peso
Edema
Prurito
DHC descompensado
HDA
Ascitis
Bacteremias
EXAMEN FSICO:

Hiperestrogenismo OH
Araas vasculares Hiperplasia parotdea
Eritema palmar Hipotrofia de eminencia
Distribucin ginecoide del tenar e hipotenar
vello Atrofia de Dupuytren
Ginecomastia Ictericia
Atrofia testicular Atrofia muscular
HT portal Asterixis
Hepatomegalia o Hgado
Esplenomegalia
pequeo de bordes irregulares,
Circulacin colateral en duro
cabeza de medusa
Dedos en palillo de tambor
Encefalopata
Ascitis
LABORATORIO:

GOT, GPT moderadamente elevada


FA elevada, pero menos de 2-3 veces
GGT
Bilirrubina
Albmina disminuida
TP prolongado
ELP
Hemograma: pancitopenia
IMAGENOLOGA:

Ecografa
abdominal: Se
pueden
observar las
caractersticas
hepticas con
detalle y
descartar
complicaciones
u otras
patologas
adyacentes.
DIAGNOSTICO

Biopsia Gold Standard


Tanto diagnstico como etapificacin
Sensibilidad 80-100%
Riesgos:
Dolor
Hipotensin
Hemorragia (0,03%)
HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO

Depende de la causa y su tratamiento


La tasa de descompensacin en pacientes
alcohlicos que no han suspendido el
consumo es mucho mayor.
Todas las etiologas tienen una mortalidad de
85% a los 5 aos ocurrida la primera
descompensacin.
El pronstico de la cirrosis alcohlicas depende de la
suspensin del alcohol

89% a 5 aos si suspenden OH y 34% a 5 aos si mantienen


no tienen ascitis, OH y tienen ascitis,
ictericia o varices esofgicas. ictericia o vrices
esofgicas.
CLASIFICACIN
MANEJO GENERAL

Suspensin de OH y evitar hepatotxicos.


Alimentacin adecuada
Prevencin primaria y secundaria de HDA
EDA
Deteccin precoz de hepatocarcinoma
ecografa abdominal y alfa-fetoprotena cada 6
meses.
Vacunacin VHA y VHB
Terapia especfica para cada caso
Trasplante heptico evaluacin equipo
multidisciplinario
COMPLICACIONES
ASCITIS

Es la acumulacin anormal de liquido en la cavidad


peritoneal.
El 70% de los casos son causados por la cirrosis y es su
complicacin mas frecuente ( a 10 aos el 60% de los
pacientes presentar ascitis)
Sobrevida 50% a 2 aos
Examen fsico: matidez desplazable ( >1500ml)
Ecografa: es el gold standard para diagnosticar ascitis (eco
abdominal completa)
ASCITIS

Fisiopatologa:
ASCITIS
ASCITIS

Estudio del lquido asctico:

Debe practicarse de rutina


Baja tasa de complicaciones
Estudio debe incluir:
- Anlisis citoqumico con recuento diferencial de
leucocitos (diagnstico de PBE)
- Cultivo en frasco de hemocultivo
- Opcionalmente Citologa, ADA , cultivo para
micobacterias

Gradiente Alb. Plasma Alb. Lquido asctico


> 1 g/dl: Hipertensin portal
ASCITIS: TRATAMIENTO
ASCITIS

Recomendaciones:

1) Insistir en suspender alcohol


2) Dieta con restriccin de Na ( 88 mmol/ da = 2g/ da ) junto
a Espironolactona + Furosemida en relacin 100mg/ 40 mg,
efectivo 90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis
3) Restriccin de lquidos no es necesario a menos que Na+
plasmtico menor de 120 mEq/ l
4) No se recomienda reposo en cama
5) Excrecin de Na urinario til para determinar aumento de
diurticos o dieta
6) Considerar transplante heptico
ASCITIS

Ascitis Refractaria:
Ausencia de respuesta a terapia mdica mxima (400mg de
espironolactona/100mg de furosemida)
Necesidad de paracentesis repetidas en intervalos de 2 semanas
Efectos colaterales de diurticos (Hiponatremia, disfuncin
renal,hiperkalemia o encefalopata)

Tratamiento:

TIPS

TOH
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Es la infeccin del liquido asctico que ocurre en ausencia de


fuentes intraabdominales de infeccin; primariamente ocurre
en pacientes con cirrosis avanzada.
Prevalencia 10-30% de hospitalizados
Mortalidad 30-50%
Recurrencia 70% anual
Clnica: -Fiebre, dolor abdominal, alt. Estado mental.
-Deterioro de la funcin heptica
-Deterioro de la funcin renal
- Asintomticos 13%

ASCITIS = PUNCIN DIAGNSTICA


PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Fisiopatologa:
Translocacin de bacterias del tracto intestinal a linfonodos
mesentricos y desde estas a cavidad peritoneal o bien ingresar a
circulacin sistmica y de esta a la ascitis preexistente.

Etiologa:
Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Diagnostico:

Recuento PMN > o igual 250/ ul Diagnstico altamente probable.


Recuento PMN < 250 /ul No diagnstico.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Tratamiento:
-Control hemodinmico
-Prevencin complicaciones:
- Albumina EV 1 ,5g/k g/da
-evitar deterioro Fx. Renal (no usar nefrotxicos
(aminoglicsidos, AINES), diurticos y
paracentesis evacuadora)
- ATB empricos:
-Cefotaxima 2gr EV/1 2hr s X 5 das mnimo.
-Cef triaxona 1gr EV/da x 5 das

*Pacientes con PBE no complicada (sin HDA , leo ni I. renal) y sin


profilaxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/1 2 h vo.

-Control parecentesis 48hr s de iniciado ATB.


HEMORRAGIA DIGESTIVA

Varices esfago-gstricas son vasos colaterales porto -


sistmicos secundarios a HT portal.
50% cirrticos tienen varices al diagnstico
Desarrollo: 1% al ao y 9% a los 3 aos
Mortalidad 35%
Recidiva:
Precoz (6 semana) : 30-50%
Tarda ( 7 semana en adelante ) 60-70%

Sangrado recurrente 60% de resangrado en 1 2 aos


HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA

Profilaxis primaria:
-Farmacolgico:
-BB no selectivo vasoconstriccin mesentrica
- reduce riesgo de sangrado 15%
- FC 55-60lpm

*Propranolol Inicio 10 mg/12 h . Aumento progresivo /


24-48 h hasta 25% F. cardaca

-Endoscpico:
-Ligadura reduce riesgo de sangrado 13% y
aumenta sobrevida
HEMORRAGIA DIGESTIVA

Tratamiento de episodio agudo de hemorragia:


-Estabilizacin hemodinmica:
Apoyo de volumen iv y transfusiones (Hb 8 gr/dl)
-Profilaxis de infecciones ceftriaxona
-Profilaxis de encefalopata lactulosa
-Control de hemorragia
-Endoscopia alta: ligadura/escleroterapia
-vasoconstrictores
-Ciruga derivativa en pacientes que no controlan
hemorragia con EDA
ENCEFALOPATA HEPTICA (EH)

Alteracin neuro-psquica: reas cognitiva, emocional, de la


personalidad, de la actividad motora.

Se considera reversible.

Aparece como complicacin en enfermedades agudas y crnicas


del hgado.

AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIN ENCEFALOPATA HEPTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL
ROCO. SEVILLA. ESPAA. Medicine. 2012;11(11):652-9
FISIOPATOLOGA EH

Hiptesis Amonio

Hiptesis GABA

Hiptesis falsos
neurotransmisores
FACTORES PRECIPITANTES

HD (aumenta prod. Amoniaco)

Hipokalemia (favorece prod. Renal amoniaco)

Alcalosis Metab. (favorece paso amoniaco por barrera H/E)

I. Renal
Dieta alta en proteinas animales.
Sedantes
Infecciones (aumenta catabolismo tisular)
Estreimiento
TIPS ( s h u n t p o r to s i s t m i co i n t r a h e p t i co t r a n s y ug ul a r )
DIAGNSTICO

CLINICA:
-ALTERACIN CONCIENCIA
-DISFUNCIN MOTORA
-SOMNOLENCIA
-ALTERACIN SUEO
-ALTERACIN PERSONALIDAD Y NIVEL INTELECTUAL
-COMPORTAMIENTO INAPROPIADO

LABORATORIO:
-PERFIL HEPTICO COMPLETO, TRANSAMINASAS, FOSFATASA ALCALINA,
BILIRRUBINA, T.P.

-LEUCOPENIA
-TROMBOCITOPENIA
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Signos de sospecha Prueba diagnstica

Lesiones intracraneales Signos neurolgicos de focalizacin, TAC/RMN


(hematoma subdural, antecedentes de traumatismo para el
abscesos, ACV y tumores) hematoma subdural

Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Puncin lumbar

Otras encefalopatas Historia clnica Qumica y gases sanguneos


metablicas (uremia,
hipercapnia, hipoglicemia,
desequilibrios electrolticos)

Sndromes relacionados Alcoholismo y sndrome confusional. Alcoholemia, en encefalopata


con el alcoholismo En encefalopata de Wernicke ataxia y de Wernicke prueba teraputica
(intoxicacin aguda, alteraciones oculomotoras con tiamina
sndrome de abstinencia,
encefalopata de Wernicke)

Status no convulsivo Electroencefalograma


MANEJO EH

AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIN ENCEFALOPATA HEPTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL
ROCO. SEVILLA. ESPAA. Medicine. 2012;11(11):652-9
MANEJO EH

DISACRIDOS (LACTULOSA):
BAJA PH INTESTINAL Y SINTESIS-DIFUSIN AMONIACO.
-va oral en una dosis de 60-80 g cada 24 horas en 3-4 tomas-

L-ORNITINA -L- ASPARTATO:


DISMINUYE LA CONCENTRACIN DE AMONIO EN CIRRTICOS.

NUTRICIN:
BAJAR INGESTA DE PROTEINAS, 0,5-1mg/Kg/d

ANTIBITICOS:
NEOMICINA (AMINOGLUCSIDO POCO ABSORBIBLE)
METRONIDAZOL V.O. E.V 250 mg cada 8-12 horas-
RIFAXIMINA V.O. 550 mg dos veces cada 24 horas DISMINUYE RECIDIVA

AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIN ENCEFALOPATA HEPTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL
ROCO. SEVILLA. ESPAA. Medicine. 2012;11(11):652-9
SINDROME HEPATO-PULMONAR

Vasodilatacin microvascular intrapulmonar que conduce a


anormalidades en el intercambio gaseoso en el contexto de dao
heptico
DEFECTO OXIGENACIN
ARTERIAL (Pa02<70

ENFERMEDAD HEPTICA VASODILATACIN


PULMONAR
O.N.

CIRRTICOS(30% ) Y NO CIRRTICOS

Incremento en la produccin o el descenso en la depuracin de


sustancias vasodilatadoras: OXIDO NITRICO.

R e v i s t a H C U C h 2 0 0 6 ; 17: 2 2 9 - 3 7 2 3 0 R e v i s t a H o s p i t a l C l n i c o U n i v e r s i d a d d e C h i l e
SINDROME HEPATO-PULMONAR
MANIFESTACIONES CLNICAS

DISNEA PROGRESIVA

PLATIPNEA (INCREM ENTO DISNEA SENTADO)

ORTODEOXIA (BAJA Pa02 > = 4mmhg EN BIPEDESTACIN)

HIPOCRATISMO DIGITAL

TELANGIECTASIAS ARACNIFORMES

ACROCIANOSIS

CIRCULACIN HIPERDINMICA
MANIFESTACIONES CLNICAS

LABORATORIO:

-GASES ARTERIALES: (Dg) hipoxemia ar terial aumenta dif. A -a PO2

-OXIMETRIA PULSO (seguimiento)

- ECOCARDIOGRAMA CON CONTRASTE DE BURBUJAS


(Gold) Y/O GAMAGRAFA PULMONAR Obs. Dilataciones Intravasc .
Pulmonares.
CRITERIOS DIAGNSTICOS SHP

1 . Presencia de hepatopata.

2. AaPO2 15 mmHg (valores normales entre 4 a 8 mmHg

3. Ecocardiograma con contraste de burbujas (ECB) o


ecocardiograma transtorxico realizado con contraste
(ETT-RC) positivo.

R e v i s t a H C U C h 2 0 0 6 ; 17: 2 2 9 -
37230 Revista Hospital Clnico
Universidad de Chile
TRATAMIENTO

FARMACOLGICO: SIN EVIDENCIA DE MEJORA EN


OXIGENACIN
Rodrguez-Roisin R, Krowka MJ, Herv Ph, Fallon MB. Trastornos vasculares pulmonares hepticos.
Eur Respir J 2005; 6: 19 - 39.

NO FARMACOLGICO:

-Oxigenoterapia continua de bajo ujo a largo plazo.

-TIPS (shunt portosistmico intraheptico transyugular) ?

-Trasplante hepticonico tto. Comprobado.

R e v i s t a H C U C h 2 0 0 6 ; 17: 2 2 9 - 3 7 2 3 0 R e v i s t a H o s p i t a l C l n i c o U n i v e r s i d a d d e C h i l e
SINDROME HEPATO-RENAL

DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA


DESCOMPENSADA O EN INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA SEVERA .

BRAHM, J. SNDROME HEPATORENAL: PATOGNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
SINDROME HEPATO-RENAL

CLNICA: FACTORES
PRECIPITANTES:
-MAYORMENTE DEL DAO
HEPTICO CRNICO E H.T. PORTAL -PBE

- ASCITIS EST EN TODOS LOS


-PARACENTESIS SIN
PCTES. CON SHR.
REPOSICIN
ALBUMINA
-HIPOTENSIN ARTERIAL
-TAQUICARDIA
-DAO HEPATIGO
-OLIGURIA(<500ml/24hrs.)
AGUDO SOBRE
-RETENCIN Na URINARIO Y AGUA CIRROSIS.
-HIPONATREMIA DILUCIONAL
SINDROME HEPATO-RENAL

Tipos de SHR:
El diagnostico de SHR se basa en el aumento de la
concentracin plasmtica de creatinina y/o nitrgeno ureico.
Estos aumentos pueden ser muy rpidos y severos y en otros
casos muy lentos y con valores moderados.

Tipo 1:
Deterioro rpido y progresivo, con crea >2,5 o disminucin del clearence
<20ml/min en menos de 2 semanas.
Tipo 2:
Deterioro leve y progresivo
Crea >1,5
Ausencia de shock, infeccin bacteriana, hipovolemia.
No hay mejora de la funcin renal tras suspender diurticos.
CRITERIOS
DIAGNSTICOS SHR

Todos los
criterios
mayores deben
estar presentes
para establecer
el diagnstico
de SHR.

Criterios
adicionales no
necesarios pero
con valor de
apoyo.

BRAHM, J. SNDROME HEPATORENAL: PATOGNESIS Y TRATAMIENTO.


[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
OBJETIVOS TRATAMIENTO SHR
HEPATOCARCINOMA

4 CAUSA DE MUERTE POR Ca EN EL MUNDO


MS COMUN EN HOMBRES
ETIOLOGA:
-DHC
-VIRALES (VHC 3,7 - 7% anual) (VHB 2-4% anual)
-OH (0,2-1% anual)

CLNICA:
-ASINTOMTICO
-DHC DESCOMPENSADO
-DOLOR ABDOMINAL EN HEMIABDOMEN SUPERIOR
-SACIEDAD PRECOZ
-MASA PALPABLE

SOBREVIDA: 6-20 MESES.

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63


HEPATOCARCINOMA

SCREENING:
-alfa fetoproteina elevada en 50% casos +
-Eco abdominal c/6 meses

DIAGNSTICO:
-TAC abdomen o RNM
-BP NO ES NECESARIA.
* M E T S TA S I S : L I N FO N O D O S , C E R E B RO, P U L M N , S E A .

TRATAMIENTO:
-RESECCIN lesin nica <5cm sin cirrosis o Child A (recurrencia 50% a 5
aos)
-TRASPLANTE 3 lesiones y la de mayor tamao <3cm o lesin nica <5 cm
(criterios de Miln). Sobrevida 5 aos 75%, recurrencia <15% ( Mazaferro 1996)

-ABLACIN QUMICA
-QUIMIOTERAPIA
-OTROS

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63


REFERENCIAS

Liver Cirrosis. Lancet 2008; 371: 838-51


Portal Hypertension and Its Complications. Gastroenterology
2008; 134: 1715-28
Evolving Consensus in Portal Hypertension. Report of the Baveno
IV Consensus Workshop on metodology of diagnosis and therapy
in portal hypertension. Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76.
BRAHM, J. SNDROME HEPATORENAL: PATOGNESIS Y
TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
Sd. Hepatopulmonar. Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230
Revista Hospital Clnico Universidad de Chile
Aguilar Reina, J. Actualizacin Encefalopata Heptica. Servicio
Andaluz De Salud. Hospitales Universitarios Virgen Del Roco.
Sevilla. Espaa. Medicine. 2012;11(11):652 -9
Diagnosis And Treatment Of Hepatocellular Carcinoma.
Gastroenterology 2008; 134: 1752 -63
DAO HEPTICO
CRNICO

Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna
2014