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Caso Clnico 2

R.S es un nio de 15 aos que padece parlisis cerebral espstico-distnica, el


nio asiste a un centro de rehabilitacin donde es tratado por un equipo
interdisciplinario. Tiene un buen nivel cognitivo,comunicativo,su mano
dominante es la derecha, puede realizar actividades bimanuales.
Su nivel motriz corresponde a 6 meses, se puede voltear sobre sus lados, se
arrastra propulsndose con sus antebrazos y manteniendo las extremidades
inferiores en total extensin de cadera y rodilla con aumento de su espasticidad
sobre todo de la musculatura abductora.
El fisioterapeuta que lo trata observa que la espasticidad que presenta en las
extremidades inferiores le dificulta el realizar un desplazamiento por arrastre
ms correcto y lograr la postura de gato autnomamente.
Despus de evaluar la extensibilidad muscular y comprobar que no hay
retraccin, consulta con el neurlogo la posibilidad de realizarle una infiltracin
con toxina botulnica con el fin de reducir la espasticidad y poder obtener
mejores resultados en la terapia.
Se le administra la toxina botulnica y despus de administrada la misma se
empieza a aplicar el tratamiento de fisioterapia con movilizaciones activas y
pasivas.
Parlisis Cerebral
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la parlisis cerebrales, prcticamente, la fisiopatologa de los
sistemas motores piramidal y extrapiramidal.

A)Fisiopatologa del Sistema Piramidal

La lesin del sistema piramidal produce prdida o disminucin de los


movimientos voluntarios, paresia o parlisis.
Su funcin se ejerce principalmente sobre los movimientos distales de las
extremidades .
Genera alteraciones del tono muscular como hiperextensibilidad y
espasticidad
La funcin del haz piramidal sobre la motilidad voluntaria se hace porque sus
fibras terminan en la mdula espinal, en relacin con las neuronas
internunciales y neuronas radiculares alfa.
Este hecho, de que hagan sinapsis primero con las neuronas internunciales,
explica otros signos fundamentales del toque piramidal como son los reflejos
nocioceptivos o de defensa, entre los que se coloca el signo de Babinski .
La modificacin del tono se explicara por la conexin por intermedio de las neuronas internunciales con
neuronas radiculares alfa de accin tnica.
La resistencia a la movilizacin es fundamentalmente a la elongacin del musculo, ella comienza cuando se
inicia el estiramiento y aumenta progresivamente, luego puede o no ceder bruscamente.
Esta hipertona se localiza sobre todo en los msculos antigravitatorios,extensores de los miembros
inferiores y flexores de los superiores.
De acuerdo a Magoun, la espasticidad es debida a modificaciones, a hiperactividad, del reflejo
miottico.Este como sabemos es el acortamiento reflejo que experimenta un musculo cuando es
distendido.
B) Fisiopatologa del sistema extrapiramidal
Interviene fundamentalmente en la regularizacin del tono muscular y en la motilidad. Por lo tanto su
lesin produce modificaciones del tono muscular y aparicin de movimientos anormales.
Las modificaciones del tono son principalmente la rigidez y la rigidez variable o distona.
La rigidez es una forma de hipertona que toma tanto los flexores como los extensores ,los agonistas y los
antagonistas. Esto permite diferenciarla bien de la espasticidad que toma sobre todo los antigravitatorios.
Adems no se acompaa como esta de hiperreflexia y clonus.
Tratamiento farmacolgico
Toxina Botulnica
Es un pptido, relativamente termolbil que est compuesto por una cadena pesada y una
liviana unidas por un puente disulfuro,es soluble en agua,inodora,inspida e incolora y puede
ser inactivada por medio de calor ,su frmula qumica es C6760H10447N1743O2010S32.
La NTB es producida por el clostridium Botulinum bacilo gram
positivo,flagelado,esporulado,anaerobio obligado,algunos encapsulados, se conocen 8
variedades antignicas de neurotoxinas A,B,C1,C2,D,F y G ,las A,B y E (raros F y G son causas
principales de enfermedades en humanos)

Desde el ao 1977 se utiliza para el tratamiento de ciertos desordenes de la tonicidad muscular ,


principalmente para el tratamiento del estrabismo, blefaroespasmo,torticolis espasmdica, disfona
espasmdica y espasmo hemifacial.
Las diferentes neurotoxinas producidas por el Clostridium botulinum son extremadamente potentes. La
accin fisiolgica especfica y principal de la toxina es una parlisis flcida del musculo, esta prolongada
atrofia es considerada como ideal para el tratamiento.
La capacidad que posee la toxina botulnica para producir parlisis muscular por denervacin qumica se
aprovecha para usarla como medicamento en el tratamiento de ciertas enfermedades neurolgicas y
como producto cosmtico para tratamiento esttico.
Propiedades farmacodinmicas
Grupo farmacoteraputico: Otros relajantes musculares, agentes de accin perifrica. Cdigo ATC
M03A X01
Mecanismo de accin
La toxina botulnica tipo A est compuesta por una cadena pesada y una liviana unidas por un
puente disulfuro.La toxina alcanza el sector pre sinptico, de ganglios y uniones neuromusculares,
de las sinapsis colinrgicas perifricas.

La cadena pesada es la responsable del ingreso de la toxina a la clula nerviosa mediada por
receptores especficos de membrana. La cadena liviana es activa enzimticamente y, segn la
variedad antignica de la toxina, produce ,por distintos mecanismos, alteracin del proceso de
exocitosis y trastornos autosmicos.

Esta toxina produce denervacin transitoria por parlisis de la musculatura inervada por el sistema
nervioso somtico (msculo estriado) o autonmico (glndulas exocrinas y msculo
liso).Especficamente , la neurotoxina inhibe la transmisin de potenciales de accin a nivel
preganglionar, donde es clivada por proteasas especficas en dos fragmentos, los cuales se renen
de manera diferente a travs de puentes bisulfitos, adquiriendo actividad enzimtica y con
capacidad para clivar protenas endosomales presinptica y evitando as la unin de la membrana
presinptica con la membrana de la vescula presinptica.

La toxina botulnica bloquea la liberacin de acetilcolina a nivel de las terminaciones nerviosas


colinrgicas perifricas por escindir SNAP-25, protena necesaria para que se produzca
adecuadamente la fijacin y liberacin de acetilcolina de las vesculas situadas en las terminaciones
nerviosas. Adems de inhibir la liberacin de acetilcolina, la neurotoxina botulnica inhibe tambin
la secrecin de neurotransmisores como la sustancia P,el glutamato y la noradrenalina
Efectos farmacodinmicos
Tras la inyeccin, los signos clnicos se manifiestan a los 2-3 das, con un efecto mximo a las
5-6 semanas de la inyeccin. La evidencia clnica sugiere que BOTOX reduce el dolor y la
inflamacin neurognica y eleva el umbral del dolor al calor cutneo en un modelo de
sensibilizacin trigmina inducido por capsaicina.

Normalmente la recuperacin tras la inyeccin intramuscular se produce a las 12 semanas de


la inyeccin a medida que las terminales nerviosas se ramifican y conectan nuevamente con
las placas terminales.
Aplicacin clnica de la TBA en la parlisis cerebral
Los tratamientos basados en el bloqueo neuromuscular comprenden las inyecciones locales con alcohol o
fenol y de forma ms reciente con toxina botulnica. Las dos primeras son tiles, pero dolorosas y
requieren anestesia durante su administracin; adems de producir debilidad muscular de larga evolucin
o una denervacin. Por ello, la introduccin de la toxina botulnica-A ha hecho que la utilizacin de las
otras dos tcnicas haya disminuido notablemente.
Presencia de una deformidad dinmica secundaria a la espasticidad. El objetivo ser producir una mayor
movilidad articular y un crecimiento ms equilibrado del segmento corporal de que se trate.
Que el trastorno del movimiento dependa en primer lugar de la espasticidad de un grupo muscular y no
de la debilidad de los antagonistas. Esto a veces no es fcil de determinar.

Aspectos a considerar antes y durante el tratamiento

Discutir claramente con el paciente o sus padres los objetivos del tratamiento; que estos sean realistas, a
fin de evitar falsas expectativas que puedan quedar frustradas ms adelante.
Obtener el compromiso de realizar el tratamiento rehabilitador.
Plantear el uso de ayudas ortsicas.
Reacciones adversas
En general, las reacciones adversas se producen en los das siguientes a la inyeccin y, siendo generalmente transitorios, pueden
tener una duracin de varios meses, o, en raras ocasiones, superior, los efectos adversos ms frecuentes del tratamiento con
botox son la dificultad para tragar y la debilidad muscular y dolor, aunque tambin puede producirse:
Rinitis.
Tos.
Irritacin de la garganta.
Tos.
Dolor de cabeza.
Prdida de sensibilidad de la piel.
Malestar general.
Fiebre.
Boca seca.
Somnolencia
La debilidad muscular local es la accin farmacolgicamente esperada de la toxina botulnica en el tejido muscular. Sin
embargo, se ha notificado debilidad de los msculos adyacentes y/o lejanos del punto de inyeccin.

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