OSTEOARTRITIS

Introduccin.
Las enfermedades articulares son causas comunes de claudicacin en el caballo. Este
problema puede ser causado por diversos factores tales como traumatismo constante,
inestabilidad articular, infeccin y alteraciones de osificacin endocondral, entre otros. De todas
las enfermedades msculo-esquelticas, los problemas articulares se posicionan, dependiendo de
la disciplina ecuestre, invariablemente en el primer o segundo lugar (despus de alteraciones
tendneas) como causa de disminucin del rendimiento (Weeren, 2014). Si la causa inicial no es
diagnosticada y tratada a tiempo, se produce un irreversible dao del cartlago articular generando
como consecuencia, osteoartritis (OA).
 Definicin:
La OA es una enfermedad caracterizada por un deterioro progresivo y permanente del
cartlago articular, esclerosis subcondral, neoformacin sea (osteofitos) y dao de tejidos
blandos adyacentes (sinovitis-capsulitis) (Zrimsek y col 2007; Mc Donald 2010), teniendo el
trauma repetitivo como una de sus mayores causas (Goodrich y Nixon 2006).
OA es una de las enfermedades ms debilitantes y prevalentes que afectan al equino
y posee un notable impacto econmico en la industria equina (Frisbie et al, 2013). El
costo mdico y quirrgico de cojeras relacionadas a OA fue mayor a 700 millones de
dlares dentro de estados unidos en 1998 (King et al, 2012). Esta enfermedad afecta
las articulaciones diartrodiales y es el resultado de la interaccin de numerosos
mecanismos complejos y procesos biolgicos (Oke y McIlwraith, 2010). El inicio insidioso
de la enfermedad y la inherentemente lenta regeneracin del cartlago convierte a la OA
una de las mayores plagas de la industria equina produciendo severos problemas de
bienestar animal (Weeren, 2014).
Anatoma y fisiologa articular

la membrana sinovial y el hueso subcondral, con

irrigacin sangunea e inervacin.
La funcin de una articulacin sinovial depende
directamente de la anatoma normal y funcin
celular apropiada de cada uno de sus componentes
(Frisbie, 2012).
Las articulaciones deben satisfacer desafiantes
demandas y a veces incluso contradictorias. Deben
absorber y transmitir las fuerzas generadas por la
locomocin al igual que el esqueleto seo, adems
deben permitir el deslizamiento de un hueso sobre
otro (Weeren, 2014).
HUESO SUBCONDRAL

CARTLAGO ARTICULAR

colgeno

proteoglicanos

MEMBRANAS Y LQUIDO
SINOVIAL.
OSTEOARTRITIS.
DESORDEN QUE INVOLUCRA ARTICULACIONES MVILES CARACTERIZADOS POR ESTRS
CELULAR Y DEGRADACIN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR INICIADA POR MICRO Y
MACRO DAO QUE ACTIVA RESPUESTAS REPARATIVAS QUE INCLUYEN VAS PRO
INFLAMATORIAS DE INMUNIDAD INNATA.

Degeneracin molecular (metabolismo anormal de tejido articular)

Degradacin anatmica y/o fisiolgica

Degradacin de cartlago

Remodelacin sea

Formacin de osteofitos

Inflamacin articular

Prdida de la funcin articular normal CULMINA EN ENFERMEDAD (KRAUS ET COL, 2015).

 Articulacin Metacarpo
Falngica

Articulaciones del Carpo.

La superficies articulares pueden

rpidamente desarrollar erosin y
usualmente estn asociadas a
fragmentos osteocondrales
(McIlwraith, 2015).
Etiopatogenia de Osteoartritis
En OA el balance anablico y catablico del cartlago articular se encuentra comprometido y
la degradacin predomina por sobre la capacidad de reparacin (McIlwraith, 2015). La
etiologa de OA, puede ser clasificada en base a los factores que influyen en la homeostasia
de la articulacin y contribuir a cambios degenerativos de esta (Mc Donald L. 2010).

Cartlago normal sometido a fuerzas biomecnicas anormales.

Cambios fsicos del hueso subcondral.

Defectos del cartlago articular frente a fuerzas biomecnicas anormales

Otros: Inmovilizacin,Conformacin, Herraje, Edad.

Factores asociados a la degradacin del cartlago articular en equinos (adaptado desde
McIlwraith, 2004).
Dolor articular.
Claudicacin por resultado de la inflamacin articular.

Exposicin del hueso subcondral.

Neo vascularizacin, Neo inervacin y el incremento de la presin intramedular sea (Carmona et al, 2009).

El cartlago es aneural, por lo que mientras su rol en la patognesis de OA es central, este no puede ser la fuente
del dolor.

El hueso subcondral, periostio, membrana sinovial, ligamentos y cpsula articular son ricamente inervados y
contienen terminales nerviosas que podran ser la fuente del estmulo nociceptivo (Dieppe et al, 2005).

Los Nervios sensoriales son conocidos por responder a estmulos mecnicos como el estiramiento y mediadores
qumicos tales como quininas y Neuropptidos (sustancia P) y se ha observado que estimulan las fibras dolorosas
directamente, PGE2 y IL-1 sensibilizan fibras volvindose ms reactivas a estmulos mecnicos posteriores (Frisbie,
2012).
Formacin de osteofitos.
Proliferacin de nuevo cartlago y hueso en la periferia de las articulaciones denominado
osteofitosis (McIlwraith, 2004).

Los osteofitos pueden limitar el movimiento y representar una fuente de dolor articular.

Estas formaciones son denominadas con frecuencia osteofitos, pero el trmino osteocondrofitos
puede ser ms correcto, la formacin de osteofitos puede considerarse un componente
caracterstico y una consecuencia secundaria de la osteoartritis (McIlwraith, 2004).
Cambios en hueso subcondral
Hueso subcondral juega un rol primario en el desarrollo de la OA (McIlwraith, 2015). El hueso
subcondral responde al estrs del ejercicio incrementando la formacin de hueso y densidad en un
intento de incrementar su fuerza y resistencia (Li et al, 2013).

La remodelacin del hueso subcondral que es expuesto a excesivas cargas mecnicas no

fisiolgicas resultan en mayor rigidez sea de una densidad no homognea que no es eficiente en
absorber la fuerza de golpe, adems, sobre la mayor densidad y menor compliance sea, la
deformacin fisiolgica del cartlago es alterada y puede generar dao por estrs en el cartlago
(Hayami et al, 2004).
 En la etapa tarda de OA, la caracterstica microestructural del hueso subcondral presenta un
aparente incremento de densidad, incremento del volumen seo, engrosamiento del plato del hueso
subcondral, incremento del grosor del trabeculado, disminucin de la separacin del trabeculado y
espacio de mdula sea y transformacin del trabeculado desde una forma de varilla a una forma
de similar al plato subcondral (Li et al, 2013).
Diagnstico.
 CAMBIOS RADIOLGICOS MECANISMO PATOGNICO

OSTEOFITO PERI ARTICULAR Osificacin endocondral ocurre en los mrgenes seos, es de

etiologa desconocida. Posiblemente asociado a procesos
reparativos mediado por citoquinas

Degeneracin y prdida del cartlago. Usualmente en reas

REDUCCIN ASIMTRICA DEL ESPACIO ARTICULAR de carga de peso o elevado estrs. Puede estar ausente
cuando existe perdida focal del cartlago.

Depsito de nuevo hueso en respuesta a cambios en la

transmisin de fuerza y a causa de micro fracturas del hueso
RADIO OPACIDAD SUBCONDRAL INCREMENTADA trabecular. Corresponde a reas de mximo estrs.
Esclerosis clnicamente significativa a menudo corresponde a
una prdida completa del cartlago articular.
 Cambio poco comn de patognesis incierta, posible
REA RADIOLCIDA SUBCONDRAL
necrosis por presin por el lquido sinovial contra el acceso
de vas fisuradas del plato subcondral o relacionada a
necrosis por presin a causa de trauma al hueso

Desintegracin de la superficie articular u Osteofito

fracturado. Puede estar presente generando lesin.
CUERPOS OSTEOCONDRALES

ANQUILOSIS/REMODELACIN AVANZADA Respuesta articular a una avanzada degeneracin.

A) Radiografa laterolateral de carpo, donde se observa proliferacin sea (flechas) (Kawkak y col 2008);
B) US transversal dorsal de articulacin MCF antes de desmotoma de colaterales; C) US de 70 das
posterior a desmotoma, donde se aprecia espesamiento de la capsula articular y disminucin del CA
(Rasera y col 2007).
Articulacin MCF con daos articulares visualizados por distintas tcnicas: A) Tomografa Computarizada;
B) Resonancia Magntica; C) Cintigrafia (McIlwraith 2005a)
Tratamiento.
No se han descubierto mtodos teraputicos que proporcionan la cura definitiva para la OA,
por lo cual el objetivo del tratamiento debe ir dirigido a eliminar cualquier causa primaria, reducir
la inflamacin articular activa e interrumpir la prdida o degeneracin del cartlago articular,
adems de controlar los signos clnicos como lo son disminuir el dolor, mejorar la movilidad e
idealmente frenar la progresin de la enfermedad (Oke y Weekes 2006).
AINEs
El ejercicio se recomienda que sea acompaado de una terapia con
antiinflamatorios no esteroidales (AINE) sistmicos (Fortier 2005) y tpicos.

Utilizacin de frmacos selectivos COX-2 (ej: carprofeno, ketoprofeno,

meloxicam) comparados con los no selectivos (fenilbutazona), ya que los
selectivos disminuyen los efectos secundarios nocivos de los AINE, como son los
problemas gstricos y renales (McIlwraith 2008).
AINEs tpicos ( Crema tpica liposomal de diclofenaco 1% 7,2 g /BID v/s 2 g/SID
Fenilbutazona 4,4 mg/kg cada 12 horas por un total de 14 das) In vitro
Ondas de Choque Extracorpreas
Disminuyen las claudicaciones por OA en un 80 % de los animales tratados en las
articulaciones tarsometatarsal e intertarsal distal.

No frenan la progresin de la enfermedad, solo producen una disminucin del dolor

por reduccin de la sinovitis y bloquean la conduccin nerviosa sensitiva del dolor.
Produciendo un alivio de los signos clnicos ms no una recuperacin de la
enfermedad.(Beale 2006).
Corticoides intraarticulares.
Potente efecto anti-inflamatorio y actividad analgsica indirecta.

Efectos adversos del uso de corticoides en el cartlago articular:

Disminucin del tamao de condrocitos.

Prdida de GAGs y disminucin de la sntesis de GAGs.

Inhibicin de la sntesis de proteoglicanos.

Necrosis de condrocitos e hipocelularidad asociada al sobre uso de estos frmacos.

Acetnido de triamcinolona (Vetalog)

Inhiben protena NF-jB.
produccin de citoquinas infl.
steres de betametasona (Celestone)
CIDO HIALURNICO (Hialuronato de sodio)
Retorna la visco-elasticidad del LS y mantener adecuada la lubricacin de los tejidos blandos,
adems, estudios in vitro han revelado la inhibicin de la quimiotaxis de macrfagos y reduccin en
la habilidad de proliferar y migrar de los linfocitos.

Reduce la formacin y liberacin de prostaglandinas durante la fagocitosis de los macrfagos.

Secuestra radicales libres en el LS y posee acciones condroprotectoras al promover la sntesis de

proteoglicanos.

Va endovenosa reduce la claudicacin, mejora el estado de la membrana sinovial, disminuye la

concentracin de protenas y reduce las prostaglandinas, comparadas con las articulaciones
tratadas con solucin salina.
Glicosaminoglicanos polisulfatados
Intraarticular como en tratamientos orales (Fortier 2005) e intramusculares.

Inhibe la inflamacin aguda de la membrana sinovial y la fibrosis de la

cpsula articular en un modelo de OA equina.

Promueve el metabolismo del CA y reduce la efusin sinovial, por medio de

mecanismo an no conocidos.

Pentosan Equino
IM
Adequan
Antibiticos.
Tetraciclinas: Disminuyen el dolor articular y suprimen la progresin de la
erosin del cartlago articular.

Doxiciclina oral es usada por la habilidad de reducir la actividad de

metaloproteinasas de matriz en las articulaciones, lo cual es producido por la
disminucin de mediadores catablicos de IL-1 y Matriz metalopeptidasa
(MMP-13).
Tiludronato.
Frmaco de la clase de los bifosfonatos, los cuales inhiben la resorcin sea mediada por los
osteoclastos.

Inhiben la osteolisis del hueso subcondral, la cual produce dolor, por lo que pueden ayudar a
disminuir la claudicacin.

Efecto positivo a largo plazo en caballos con OA de tarso.

Su aplicacin es endovenosa en dosis de 0,1 mg/kg de tiludronato SID por 10 das.

1 mg/kg diluido en 1 L de suero fisiolgico o glucosado al 5%.

Efectos se observan de 1-2 meses despus de la aplicacin y permanecen de 4-6 meses.

Animales pueden aparecer positivos a doping dentro de los 21 das post inyeccin.
Terapias regenerativas.
Capturan la capacidad natural del cuerpo para recuperarse.

Plasma rico en plaquetas (PRP).

Clulas madre de diferentes variedades.

Suero autlogo condicionado (SAC).

Protena antagnica al receptor de IL-1 (IRAP3).

Artroscopia
Entrega la mejor informacin macroscpica del CA y es un tratamiento muy
efectivo. Mediante el cual se puede lavar la articulacin, remover osteofitos,
reparar fracturas articulares e insercin de cartlago. La insercin de cartlago
consta de reemplazar las zonas daadas del CA, mediante un tejido de
reparacin con las caractersticas estructurales del cartlago articular tpico para
una adecuada integracin del tejido de reparacin con los tejidos adyacentes e
incluso puede ser utilizada como una va de aplicacin de terapias regenerativas
(Cuadro 3) (McIlwraith 2005a, McIlwraith y col 2005).
Tipos de tratamientos y su efecto sobre la fisiopatologa de la
articulacin.
Conclusiones
El trauma repetitivo y la lenta reparacin de los componentes del cartlago an son considerados la
mayor causa de OA en caballos atletas.

A pesar de que la tcnica diagnstica ms utilizada es la radiografa, la ultrasonografa proporciona

un diagnstico ms precoz.

Todava es escaso el material bibliogrfico referente a la diferenciacin entre leves alteraciones

patolgicas y las resultantes de la adaptacin al ejercicio.

El uso de nutracuticos ha sido el mtodo de mayor aplicacin en la profilaxis de la OA, sin

embargo carecen de suficientes evidencias cientficas como se han observado con los corticoides.

La bsqueda por propuestas teraputicas ms eficientes es el foco de las investigaciones

relacionadas, direccionadas mayormente a terapias regenerativas.

Terapias regenerativas representan una alentadora alternativa, pero llevan poco tiempo aplicndose
para llegar a conclusiones firmes con respecto a indicaciones especficas, contraindicaciones, o el
pronstico asociado.
BIBLIOGRAFIA
Osteoarthritis in Horses: Description, Diagnosis and Therapeutic Alternatives,
Eduardo Jara & Felipe Correa,Universidad Andrs Bello, Facultad de
Recursos Naturales, Escuela de Medicina Veterinaria. 2016

Avances en osteoartritis equina, revisin bibliogrfica, Nicols Heriberto

Sommer Helmrich Von Elgott, 2012.