RINITIS ALRGICA EN

PEDIATRIA

DAVIDSON APAZA SALAZAR

MEDICO PEDIATRA
 Qu es la Rinitis alrgica?
Definiciones
Hipersensibilidad alrgica
Conjunto de signos y sntomas reproducibles objetivamente,
iniciados por la exposicin a un estmulo definido a una dosis
tolerada por sujetos sanos.
Atopia
Tendencia personal o familiar de producir Acs IgE en respuesta a
bajas dosis de alergenos, habitualmente protenas, expresando
sntomas tpicos de asma, rinoconjuntivitis o eccema.
Rinitis alrgica
Inflamacin de la mucosa nasal que resulta de alguna reaccin de
hipersensibilidad mediada inmunolgicamente por IgE, con la
subsiguiente liberacin de mediadores inflamatorios, activacin y
reclutamiento celular en respuesta a la exposicin a ciertos alrgenos
(polen, moho, epitelio de animales o caros del polvo).
Fisiopatologa
Prevalencia
 Desencadenantes
A) NEUMOALRGENOS
Los alrgenos areos son los ms frecuentemente involucrados en la rinitis
alrgica.
Los alrgenos presentes en el hogar son principalmente caros, animales
domsticos (gato, perro, etc.), insectos (cucarachas, etc.) o derivados
de origen vegetal (ficus, etc.).
Entre los alrgenos exteriores comunes se incluyen plenes (gramneas,
parietaria, olivo, etc.) y mohos (Alternaria, Cladosporium, etc.).
Alrgenos ocupacionales. Descritos en determinadas profesiones como
panaderos, carpinteros, veterinarios, trabajadores de laboratorios de
investigacin, especialmente los que estn en contacto con pequeos
animales de experimentacin, pintores, etc. Entre los que merece especial
importancia est el ltex entre determinadas poblaciones de riesgo como
los profesionales sanitarios, etc. Frecuentemente la rinitis precede a
la aparicin del asma ocupacional.
 Desencadenantes
B) CONTAMINANTES

Los datos epidemiolgicos sugieren que los agentes

contaminantes exacerban la rinitis. La contaminacin del aire en
ambientes cerrados es de gran importancia dado que los
individuos de los pases industrializados pasan alrededor del
80% de su tiempo en lugares cerrados. La contaminacin interior
incluye alrgenos domsticos y gases contaminantes interiores,
entre los cuales destaca el tabaco.

En muchos pases, la contaminacin urbana es principalmente

de origen automovilstico y entre los principales contaminantes
atmosfricos oxidantes se incluyen el ozono, el xido ntrico y el
dixido de azufre. Es posible que estos contaminantes estn
implicados en el agravamiento de los sntomas nasales en
pacientes con rinitis alrgica o en sujetos no alrgicos. Adems,
el humo de los tubos de escape de motores diesel puede
aumentar la formacin de IgE y la inflamacin alrgica.
 Frmacos asociados con rinitis

1. Analgsicos: antinflamatorios no esteroides,

aspirina.
2. Antihipertensivos: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, amiodarona,
b-bloqueadores.
3. Psicotrpicos: risperidona, clorpromazina,
amitriptilina.
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: sildenafil,
tadalifil, verdenafil.
5. Otros: cocana, gabapentina.
CLASIFICACION
Sntomas
SIGNOS CLNICOS
Diagnstico
Historia Clnica.
Sntomas mas frecuentes en pediatra.
Examen Fsico.
Rinoscopa Anterior.
Exmenes Paraclnicos: Pruebas
cutneas:prick test, Pruebas in vitro (Ig E
srica total, IgE srica especfica, citologa
nasal, imagenologa.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
EFECTO DE LOS DIFERENTES FARMACOS
SOBRE LOS SINTOMAS DE LA RINITIS
ALERGICA
 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS
FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO
GRACIAS
ASMA

DAVIDSON APAZA SALAZAR

MEDICO PEDIATRA
 Asma
El ASMA es la enfermedad ms frecuente en la
EDAD PEDIATRICA, pues 15-20% de la poblacin
infantil mundial, la padece.

Afecta a todos los estratos sociales y a pases

desarrollados y subdesarrollados, POR IGUAL.

Es la causa ms frecuente de inasistencia escolar.

 Definicin

El asma es un desorden inflamatorio crnico de

las vas areas en el que existen una participacin
multicelular as como de mediadores qumicos, que
en individuos susceptibles ocasionan
hiperreactividad bronquial a una serie de
estmulos, siendo sta de carcter reversible con
o sin tratamiento.
 PREVALENCIA
El estudio ISAAC (THE INTERNATIONAL STUDY OF
ASTHMA AND ALLERGIES IN CHILHOOD) ha
encontrado enorme variabilidad en la prevalencia del
asma en nios de 6 a 14 aos, segn el lugar del mundo
que se trate.
Las mayores prevalencias de sntomas de asma
Mayores del 30%:
* Reino Unido
* Nueva Zelanda
* Australia
* Irlanda
Las ms bajas:
* Indonesia
* Rusia
* Albania
PREVALENCIA EN PAISES
LATINOAMERICANOS

Entre el 5 y 10%: Espaa, Chile, Portugal,

Argentina, Mxico

Entre el 15 y el 20%: Uruguay, Panam

Paraguay

Por arriba del 20%: Per, Costa Rica

Brasil
Epidemiologa
 Factores de riesgo
Gentica
Gnero
Industrializacin y
nivel socioeconmico
Enfermedad alrgica
Contaminacin
atmosfrica
 1. Gentica
J Pediatr (Rio J). 2008

Rango de heredabilidad: 48 79%

5q31-32

6p21.3

11q12-13

16p11-12
20p13
Factores que influyen en el desarrollo y la
expresin del asma
Factores del Husped
Gentica: (Factores predictivos de la enfermedad:Alergia a alimentos y medicamentos,
Historia de asma de los padres, madre y hermanos, Hbito tabquico de los padres)
Genes que predisponen a la atopa
Genes que predisponen a la hper reactividad bronquial
Obesidad
Sexo (Sexo masculino 1,2:1 1,5:1)

Factores Medioambientales
Alrgenos
Domsticos: caros caseros, animales (gato, perro, etc.); alrgenos de la
cucaracha, hongos, levaduras
No domsticos: polen, hongos, levaduras, etc.
Infecciones, predominantemente virales
Factores ocupacionales
Humo del tabaco
Tabaquismo activo
Tabaquismo pasivo
Polucin del aire (domstico y no domstico)
Dieta
 FACTORES DESENCADENATES

TERAPIA:
Mala tcnica inhalatoria
Tratamiento insuficiente
Abandono de tratamiento
 Factores desencadenantes
Infecciones respiratorias sobre todo de tipo viral.

Aeroalergenos: Polvo, humo u otros alergenos como la

caspa de animales, cucarachas, caros de polvo casero,
mohos y polen.

Humo de tabaco ambiental

Contaminantes ambientales

Ejercicio e hiperventilacin.

Algunos frmacos (Betabloqueadores y AINES);

sustancias de contraste.

Algunos alimentos: leche, nueces, tartrazina (colorante

amarillo).

Factores psicolgicos, reflujo gastroesofgico.

FACTORES DE RIESGO
Ejercicio

Hiperventilacin

Ingreso de aire fro y seco

Enfriamiento de vas respiratorias inf.

Cambios en la osmolaridad de la
mucosa

Liberacin de mediadores de asma

 Fisiopatologa

principales efectores de la
respuesta temprana
liberan
mediadores factores quimiotcticos para
inflamatorios eosinfilos y neutrfilos
 FISIOPATOLOGIA
Hecho trascendental es el proceso inflamatorio. La va
area alberga clulas claramente activas como el
mastocito, macrfagos alveolares, epiteliales y
endoteliales. Y se complementan con clulas migratorias:
Eosinofilos, linfocitos, neutrfilos, plaquetas. Ellas se
interactan en la fisiopatologa del asma a travs de
las fases de inflamacin temprana y tarda.
En la fase temprana la clula fundamental es el
mastocito liberando leucotrienos y citoquinas, y en la
fase tarda las clulas fundamentales son los
eosinfilos y los linfocitos; estn implicados los
basofilos, el epitelio respiratorio y las plaquetas.
El eosinfilo es la clula principal y libera protenas y
mediadores inflamatorios como los leucotrienos y PAF.
 INTERRELACION: LINFOCITOS TH1 y
TH2

Los linfocitos TH2 regulan la produccin de ILs 4-5-3

que regulan la produccin de IgE por los linfocitos B.

Los linfocitos TH1 estimulan la produccin de

interfern gama e IL 12 que limitan o inhiben la
respuesta alrgica teniendo efecto antagnico de las
acciones generadas por el estimulo TH2.
RESPUESTA Th1 RESPUESTA Th2
 CONTROL NEURAL,
RECEPTORES Y ASMA
Existen 3 sistemas neurognicos que participan en la
fisiopatologa del asma
Colinrgico
Adrenrgico
No colinrgico No adrenrgico

El sistema no colinrgico No adrenrgico esta

representado por fibras nerviosas broncodilatadoras. Su
accin es a travs de mediadores especialmente
neuropptidos: oxido ntrico.
Peter Barnes
A. Epitelio pseudoestratificado cilndrico
ciliado conservado.

B. Destruccin de la superficie epitelial,

membrana basal de apariencia hialina,
intensa infiltracin de la mucosa por
clulas inflamatorias y crecimiento del
Msculo liso bronquial.
 Tos

sibilancias Disnea

Clnica
-EXPOSICION A FACTORES
DESENCADENANTES
taquipnea Fatiga
-ESTACION DEL AO

Opresin
Alergias
torcica

Atopia
Diagnostico
 DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA

EXAMEN FISICO

ESPIROMETRIA

INDICE PREDICTIVO DE ASMA

EN LACTANTES CON SIBILANCIAS RECURRENTES CON
ALTO RIESGO EN DESARROLLAR ASMA.
>3 EPISODIOS DE SIBILANCIAS EN EL ULTIMO AO Y UN
FACTOR DE RIESGO MAYOR (DX O ATOPIA EN PADRES) Y 2
A 3 FACTORES MENORES (DIAGNOSTICO DE RINITIS
ALERGICA, SIBILANCIAS NO RELACIONADOS CON
RESFRIADO Y EOSINOFILOS EN SANGRE PERIFERICA >4%)

+ 65% EN DESARROLLAR ASMA

- 95% DE NO DESARROLLARLO

LIBRO: MANUAL DEL MEDICO INTERNO ED VALENTE ACOSTA. CAP 16. PAG.530
 Pruebas de funcin pulmonar

Provee informacin adecuada sobre la severidad,

reversibilidad y variabilidad de la limitacin al flujo del
aire.
Espirometra es el mtodo de preferencia para medir la
limitacin al flujo de aire y su reversibilidad para
establecer el diagnstico del asma.

Un aumento del 12% en el FEV1 (o ! 200ml) luego de la

administracin de un broncodilatador indica
reversibilidad a la limitacin al flujo del aire, lo cual
correlaciona con asma.
Pico flujo espiratorio (PFE): la medicin del PFE puede ser
importante tanto para el diagnstico como para el monitoreo
del asma.

Cada paciente debe de tener un registro de los valores

obtenidos durante el tiempo con su propio medidor de pico
flujo. Esto con el objetivo de poder comparar su evolucin.

Una mejora en 60L/min (o ! 20% del PEF pre-

broncodilatador) luego de utilizar un broncodilatador
inhalado, o un variacin diurna en el PEF de ms de un 20%
(lecturas con mejora de > 10% dos veces al da), son
sugestivas del diagnstico del asma.
 Diagnostico diferencial

LIBRO: MANUAL DEL MEDICO INTERNO ED VALENTE ACOSTA. CAP 16. PAG.530
Clasificacin de la severidad del Asma segn la presentacin clnica, antes
del tratamiento
Asma Intermitente
Sntomas se presentan con una frecuencia menor a 1 vez por semana
Cortas exacerbaciones
Sntomas nocturnos no ms de 2 veces por mes
VEF1 o PEF 80% del predicho
Variabilidad del VEF1 o PEF 20%

Asma persistente leve

Sntomas se presentan ms de 1 vez por semana pero menos que 1 vez al da
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad o el sueo
Sntomas nocturnos ms de 2 veces por mes
VEF1 o PEF 80% del predicho
Variabilidad del VEF1 o PEF 20% - 30%

Asma persistente moderada

Sntomas de presentacin diaria
Las exacerbaciones afectan la actividad o el sueo
Sntomas nocturnos ms de 1 vez por semana
Uso diario de inhaladores de corta accin
VEF1 o PEF: 60 - 80% del predicho
Variabilidad del VEF1 o PEF 30%

Asma persistente severa

Sntomas diarios
Exacerbaciones frecuentes
Sntomas nocturnos muy frecuentes
Limitacin de la actividad fsica
FEV1 o PEF 60% del predicho
Variabilidad del VEF1 o PEF 30%
 Estrutura do GINA

Conselho de Administrao
Presidente: J Mark FitzGerald, MD

Comisso Cientfica: Comisso de

Helen Reddel,MBBS PhD Disseminao e
Implementao
Diretora Cientfica:
Presidente: Louis- Philippe
Suzanne Hurd PhD
Boulet
Evaluacin del paciente asmtico

Rx de trax: Debe hacerse slo cuando

existe:
- Sospecha de BNM.
- Alteracin persistente de los gases
arteriales.
- Dolor torcico, Enfisema Subcutneo.
- Sospecha de Neumotrax.
- Deterioro de la condicin clnica.
CUADRO CLINICO Y EVALUACION

Cuadro General
El nio con status asmtico usualmente
presenta tos y sibilantes, y exhibe disnea,
incremento del trabajo y esfuerzo respiratorio,
ansiedad. Sin embargo puede presentarse con
falla respiratoria inminente.
El grado de sibilantes no se correlaciona con la
severidad de la enfermedad
CARACTERISTICAS DEL ASMA SEVERA CARACTERISTICAS DEL ASMA QUE COMPROMETE LA
VIDA

1-5 AOS 1-5 AOS

Taquicardia * Cianosis
Uso de Msculos Accesorios * Torax silente
Retraccin de la cabeza * Fatiga
Incapacidad para alimentarse * Nivel de conciencia reducida.
Flaring
Retracciones
>5 AOS >5 AOS
Taquicardia * Cianosis
Uso de Msculos accesorios * Incapacidad para hablar
Retracciones * Reduccin del Nivel de conciencia
Peak Flow <50% * Peak flow <33%

BMJ vol 323: 14 July 2001

Predictores Clnicos de Falla Respiratoria
Inminente
Los hallazgos que indican Falla Respiratoria
Inminente incluyen disturbios del nivel de
conciencia, incapacidad para hablar,
disminucin marcada o ausencia del murmullo
vesicular y cianosis central.
La presencia de pulso paradjico se
correlaciona con la severidad de la
enfermedad.
 Score Clnico de Asma
score
Variable 0 1 2

Cianosis Ausente Fi02 0,21 Fi02 0,4

Pa02 mmHg 70-100 en 21%02 <70 en 21% 02 <70 en
40% 02
Sonido inspiratorio Normal desigual o ausente
disminuido
Msculos Accesor. No Moderado
Maximo
Sibilantes espirat. No Moderado
Marcado
Funcin cerebral Normal Deprimido o excitado Coma

5 : Falla Respiratoria Inminente.

7 :Es consistente con falla respiratoria.
 Criterios de hospitalizacin

- BP > de 9 en el momento del ingreso.

- Cianosis
- Compromiso del Estado de Conciencia.
- Trax Silente
- Saturacin de 02 menor de 90%
- Dos o ms visitas a Emergencia en las ltimas 48
horas a pesar de recibir un tratamiento apropiado
- Obstruccin Moderada a Severa en pacientes de
Alto Riesgo
- Asma inestable (exacerbaciones sbitas severas)
EXAMENES AUXILIARES

RADIOGRAFIA DE TRAX
No es indicado de rutina en pacientes
asmticos no intubados, en nios las
anormalidades radiograficas son muy raras.
Excepciones son situaciones en donde el
examen clnico sugiere la posibilidad de
barotrauma o neumona.
EXAMENES AUXILIARES

AGA

Es la medicin cuantitativa del intercambio

gaseoso pulmonar.
La determinacin de intubacin en pacientes
asmticos no depende del AGA.
Componentes del tto

1. Desarrollar una relacin mdico/paciente

adecuada.
2. Identificar y reducir la exposicin a
factores de riesgo.
3. Abordaje, tratamiento y monitoreo del
control en el paciente asmtico.
4. Manejo de Exacerbaciones
 1. Relacin
mdico/paciente
Permitir instruir a la familia, logrando que ella
aprenda:
Evitar factores de riesgo
Tomar los medicamentos correctamente.
Entender la diferencia entre los medicamentos
controladores y de rescate.
Monitorizar el control del estatus del asma por
medio de los sntomas
Reconocer los signos de empeoramiento del asma y
tomar accin
Buscar ayuda medica cuando sea apropiado
2
4. Tratamiento de las exacerbaciones

Crisis asmtica leve a moderada

Uso de B2

Corticoterapia
 Crisis Asmtica La primera NBZ c/20x3v, si no
mejora NBZ c/30x2v, sino mejora
agregar Bromuro de Ipatropio.
Leve Moderada Severa

MDI: MDI: 1. NBZ MDI: 1. NBZ (O2) en

1. -agonista: 1. -agonista: (Compresora 1. -agonista: : 3-5cc de SF:
Salbutamol Salbutamol ) en 3-5cc de Salbutamol a) Salbutamol
2puff 2puff SF: 2puff (Ventolin 1ml
c/10x3v. c/10x5v. a) Salbutamol c/10x10v. = 5mg)
2. Corticoide 2. Corticoide (Ventolin 1ml 2. Corticoide 0,15mg/kg.
VO: VO: = 5mg) VO: b) Fenoterol:
Prednisona 1- Prednisona 1- 0,15mg/kg. Prednisona 1- 30kg: 1gota
2mg/kg/da. 2mg/kg/da. b) Fenoterol: 2mg/kg/da. c/5kg.
30kg: 1gota >30kg: 1 gota
c/5kg. c/10kg.
>30kg: 1 gota 2. Corticoide
c/10kg. EV o IM:
2. Corticoide a) Metilprednisol
EV o IM: ona (2mg/kg)
Dosis Mxima: a) Metilprednisol b) Hidrocortison
ona (2mg/kg) a (7-10mg/kg)
Prednisona: 50mg. b) Hidrocortison c) Dexametason
a (7-10mg/kg) a (0,3-
Dexametasona: 8mg. c) Dexametason 0,5mg/kg)
a (0,3-
Fenoterol: 8 gotas. 0,5mg/kg)
 Crisis asmtica leve a
moderada
Nebulizacin con Beta 2 agonista de accin corta:
Fenoterol Solucin 0.5% 1ml=20 gotas=5 mg.

Dosis: 0.01 ml a 0.03 ml/kg/dosis (no ms de 1 ml)

1 gotas c/ 5 kg de peso + 3 cc de S.F. c/ 20 min
Mximo 10 gotas
Tiempo de Nebulizacin: 10 minutos.
 Crisis asmtica leve a
moderada
Corticoterapia:
- Metilprednisolona: 1 a 2 mg/kg/dosis
EV 4 mg/kg/dosis IM
Dosis mxima: 125 mg

- Hidrocortisona: 10mg/kg/dosis
EV o IM STAT mximo 250 mg

- Dexametasona: 0.3 a 0.5 mg/kg/dosis

EV o IM STAT mximo 8 mg
 BETA 2 AGONISTAS
DE ACCION CORTA SALBUTAMOL 5mg/ml
Salbutamol, 0. 15 mg/kg (DM 5 mg o
Fenoterol, Terbutalina 20 gotas) diluido 4cc SF
10 -15 mg/hr (0.5
VIA INHALATORIA mg/kg/h)
MDI
Tandas de 2 10
Nebulizacion pulsaciones c/20 30 min
Polvo Inhalatorio FENOTEROL
0.10 mg/kg (DM 2.5 mg o
10 gotas)
REPARACIN EPITELIAL TRAS EL
TRATAMIENTO CON ESTEROIDES

Antes Despus
 Reevaluacin +
Buena respuesta (1ra hora):
BP < 3.

Sat O2 > 95%

Alta con indicaciones para el tratamiento ambulatorio:

Prednisona: 1 a 2 mg/kg/da (VO) x 5 d (Max: 50 mg)

Salbutamol o Fenoterol: 2 puff c/ 4-6 horas.

Control por consultorio externo al 3er da

 Reevaluacin -

Sat O2 < 95%

BP > 3

Continuar con nebulizacin por 1 horas ms y

reevaluar.
Rpta ( + ) 1h: alta con tratamiento ambulatorio.
Rpta incompleta: Hospitalizar en emergencia.
Crisis asmtica severa

Adems
Oximetra y gasometra arterial.
- O2 para mantener Sat > 95%.

- Tto hospitalizacin, asociar:

Bromuro de Ipratropio:40 ug(2puff) C/4-
6hrs
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN
PEDIATRIA

Educacion del paciente.

Tratamiento farmacologico
Inmunoterapia.
 STATUS ASMATICO

El Status Asmtico es la condicin de un paciente en

falla respiratoria progresiva debido a asma, en la cual
las formas convencionales de tratamiento han
fallado.
TRATAMIENTO

Un nio con status asmtico requiere

monitorizacin cardiorrespiratoria, idealmente
con un miembro de la familia, la sedacin est
contraindicado en pacientes asmticos no
intubados.
TRATAMIENTO
OXIGENO

Todos los pacientes con asma tienen alteracin

de la relacin ventilacin/perfusin y adems
requieren 02 humidificado.
En ausencia de Enfermedad pulmonar crnico
no hay evidencia que el 02 pueda suprimir el
centro respiratorio.
FLUIDOS

Muchos pacientes asmticos estn

deshidratados, la terapia de reemplazo y
mantener la euvolemia son necesarios para
minimizar la densidad de las secreciones.
Sobrehidratar al paciente asmtico no es el
objetivo, ya que puede llevar al edema
pulmonar.
El SIHAD es probable en asma severa.
-AGONISTAS
Terbutalina y Albuterol (salbutamol) son preferidos por su
relativa selectividad b2.
El Salbutamol por MDI con espaciador es tan efectivo
como la droga nebulizada, en pacientes con hipoxia y
distress respiratorio, la forma nebulizada es de mejor
acceso.
El salbutamol es una forma racmica de las formas R y L
, el enantimero L no tiene efecto b agonista y compite
por los sitios de unin con la forma R.
El Levosalbutamol tiene pocos efectos adversos y mayor
eficacia que la forma racmica, sugiriendo que puede ser
preferible en asma aguda severa.
El S salbutamol puede exagerar la hiperrreactividad de la
va aerea y puede tener un efecto proinflamatorio.
La administracin oral de b agonistas son ineficaces en
asma severa.
2-NEBULIZADOS
SALBUTAMOL: 0,05 a 0,15 mg/kg, la dosis correcta es
controversial, menos del 10% de la dosis alcanza su
objetivo en condiciones ideales.
El volumen tidal, patrn respiratorio y el flujo de gas
nebulizado vara la cantidad de droga liberada.
La nebulizacin contnua parece ser superior a forma
intermitente.
En un estudio randomizado, comparando ambas formas,
la nebulizacin contnua demostr mejora ms rpida,
mayor cantidad de sueo no interrumpido.
Existen muchos esquemas de dosificacin (4-
10mg/hora), (150mg/hora), sin embargo dosis de 0,3
mg/kg/hora ha sido seguro en nios sin eventos
adversos importantes. Altas dosis pueden ser requeridas
en pacientes con ventilacin mecnica.
 2 AGONISTAS EV

Debe ser considerado en pacientes que no

responden al tratamiento con nebulizacin contnua.
El Salbutamol es preferido a la terbutalina.
Salbutamol: 0,5-5 ug/Kg/min
Terbutalina: 0,1-10ug/kg/min.
La mayor parte de eventos adversos son de origen
CV; Taquicardia, Incremento del QT, Hiper e
hipotensin.
 agonistas de Accin prolongada estn
contraindicado en status asmtico, y ha sido
asociado con eventos fatales.
ANTICOLINERGICOS

El tono broncomotor colinrgico mediado por el

sistema nervioso parasimptico es el principal
determinante del calibre de la va area.
Bromuro de Ipatropio tiene un efecto adicional
significativo a los 2, y puede ser importante en
pacientes asmticos.
Se recomienda dosis de 250-500ug cada 6
horas en forma de nebulizacin.
CORTICOESTEROIDES

Pueden utilizarse para reducir cambios en la estructura.

Beclometasona Son hidrosolubles y no se

Triamcinolona combinan
Fluticasona Son liposolubles y mas potentes
Mometasona

Budesonida Esta en el grupo medio

Es hidroliposoluble
CORTICOIDES

Tratamiento de primera lnea, han demostrado controlar la

inflamacin de la va aerea.
Hidrocortisona: 2-4 mg/kg cada 4/6 horas
Metilprednisolona: 0,5-1 mg/Kg cada 4-6 horas.
La duracin de la terapia depende de la severidad del ataque y
cronicidad de la inflamacin subyacente.
El efecto inmunosupresor de los corticoides puede puede
incrementar el riesgo para infecciones inusuales, Legionella y
pneumocistis carinii han sido descritos.
No hay mayor diferencia de las vias de administracin EV y
oral.
Mecanismo de accin de los
corticoides

El eje hipotalamo
hipfisis corteza
suprarenal.
Mecanismo de
accin de los
Corticoides
1. Mecanismo de
Regulacin de la
Transcripcin de
protenas
antiinflamatorias

2. Mecanismo de Represin
de la Transcripcin de
protenas inflamatorias

3. Mecanismo no genmico
Los glucocorticoides
estn en el vrtice
de una serie de
reacciones
bioqumicas que
regulan el proceso
inflamatorio
Glucocorticoides y asma
Estudios de biopsias bronquiales y lavados
broncopulmonares muestran que luego del tratamiento
con corticoides en pacientes con asma se observa:
Reduccin del nmero y activacin de las clulas
inflamatorias (mnimo dos semanas de uso)
Restauracin de la integridad del epitelio bronquial
Reduccin del depsito de las fibras de colgeno por
debajo de la membrana basal (toma varios aos
modificar esta caracterstica)
 Glucocorticoides y Asma
Los corticoides son los agentes disponibles ms efectivos
para el control sintomtico de la enfermedad y la mejora
de la funcin pulmonar: diferentes estudios han
demostrado que el uso de CI disminuye: las
hospitalizaciones, las visitas a emergencia, los sntomas
agudos e inclusive el riesgo de morir
Los efectos secundarios podran ser un obstculo en el
uso de corticoides.
A pesar de la mejora con el uso de corticoides en el
control de la enfermedad, stos no anulan
consistentemente la inflamacin de las vas areas y se
requiere el uso concomitante de otros agentes
(adrenomimticos de accin prolongada, antileukotrienos,
teofilina y otros) para el control adecuado.
Glucocorticoides y Asma

Los resultados del tratamiento con corticoides

muestra desde el punto de vista clnico:
Menos episodios sintomticos de la
enfermedad
Mejora de la funcin pulmonar
Mejora de la calidad de vida de los
pacientes
Menos exacerbaciones agudas de la
enfermedad, incluyendo hospitalizaciones y
muertes.
Corticoides inhalados

Los corticoides inhalados se han ido

modificando el transcurso de los aos
buscando una mayor potencia antinflamatoria y
menores efectos secundarios
Existen varios glucocorticoides disponibles en
la forma inhalatoria para el tratamiento del
asma.
Corticoides inhalados

Corticoides de primera generacin

Dipropionato de beclometasona
Budesonida

Estos corticoides han demostrado su

eficacia clnica para el tratamiento del asma,
sin embargo existen reportes de efectos
secundarios utilizados en dosis moderadas y
altas
Corticoides inhalados

Corticoides de segunda generacin

Propionato de Fluticasona
Furoato de Mometasona

Tienen una mayor potencia que los de

primera generacin y menor
biodisponibilidad, lo que les otorga un ndice
teraputico de mejor perfil.
Corticoides inhalados

Corticoides de tercera generacin

Ciclesonida, esta droga es activada por las
estearasas pulmonares, lo que evita los
efectos de estos medicamentos en las vas
aras superiores. Tienen una potencia
equiparable con los de segunda generacin
y son ms lipoflicos lo que permite su
dosificacin una sola vez por da.
Corticoides inhalados

Corticoides de cuarta generacin

Por lo menos existen dos drogas en

estudios clnicos, el perfil que tienen se
caracteriza por una buena potencia
antinflamatoria y menos efectos secundarios
Corticoides inhalados,
criterios de comparacin
1. Afinidad al receptor de GC y capacidad de
blanqueo de la piel, que habla de su efecto
farmacolgico
2. Actividad local, a nivel de la orofaringe y
pulmonar
3. Biodisponibilidad oral
4. Porcentaje de depsito pulmonar
5. Capacidad de esterificacin, que permite que el
GC sea almacenado a nivel broncopulmonar
6. Porcentaje de unin a protenas y clearence de
la droga en sangre
Corticoides inhalados:
Estudios recientes
En los ltimos estudios realizados se ha
demostrado que el efecto clnico de los GC
inhalados alcanzan un plateau o meseta en
dosis relativamente bajas, por lo que el
aumento de la dosis no mejorar el resultado
clnico del paciente pero s incrementar las
posibilidades de desarrollo de efectos
secundarios.
Corticoides inhalados:
Estudios recientes
En 2012 se hizo una revisin Cochrane donde
no se encontraron mayores significancias
clnicas entre los GC comparados (budesonida
versus fluticasona).
Se demostr que se obtienen buenos efectos
teraputicos con dosis bajas de los corticoides
y que las dosis moderadas o altas determinan
un efecto teraputico adicional muy bajo,
aumentando los efectos adversos locales y
sistmicos.
 El GC inhalado ideal
Debe alcanzar un ndice teraputico alto, es decir
ser altamente efectivo pero con bajos efectos
secundarios
Debe ser una prodroga, que se active slo en el
tejido broncopulmonar.
Debe permanecer por tiempos prolongados en el
pulmn
Gran afinidad por los receptores de GC
Baja disponibilidad oral
Alto porcentaje de unin a protenas plasmticas
Buen volumen de distribucin
Clearence rpido
Corticoides Inhalados: Efectos
secundarios
Los efectos secundarios de los Glucocorticoides estn
relacionados a:

La susceptibilidad individual del paciente

El tipo de corticoide utilizado
La dosis del corticoide utilizada
La forma de administracin del medicamento
La biodisponibilidad local y sistmica del medicamento
El tiempo de uso del medicamento
 Efectos secundarios locales
Los efectos secundarios locales observados en el
uso de GC inhalados pueden ser:
Disfona (33% de los nios)
Tos
Candidiasis orofaringea (hasta el 10% de los
pacientes tratados)

Estos pueden ceder con los enjuagues bucales

posteriores a la inhalacin y el uso de la
aerocmara
Est descrita una menor frecuencia con el uso
de la forma en polvo.
Efectos adversos sistmicos

Estos dependen de la biodisponibilidad del

medicamento, y son el resultado de la cantidad
que es absorbida del tejido pulmonar y de la
cantidad de medicamento que es deglutido y
que se absorbe por va intestinal
Efectos adversos sistmicos

Supresin del eje Hipotlamo hipfisis

suprarrenal
Retardo en el crecimiento (incremento de la
talla)
Alteraciones del sistema nervioso (psicosis)
Cataratas
Alteraciones del tejido conectivo
Sndrome de Cushing
Alteraciones metablicas
Retardo del Crecimiento
Estudios: CAMP (Childhood Asthma Managment Program
1047 nios, multicentrico, doble ciego, controlado con placebo, y
nedocromil), START (inhaled Steroid Treatment as Regular
Therapy in early Asthma Study 7000 nios, multicntrico, doble ciego,
controlado con placebo)
En la actualidad solo se ha demostrado que se
puede presentar un retardo en la VELOCIDAD de
crecimiento (menos de 1,1 cm/ao; 0.43 cm/ao
respectivamente para cada estudio) con
Budesonida 400ug/da
Los estudios de seguimiento a largo plazo han
demostrado que la expectativa de la talla no se ve
alterada por el uso de los corticoides.
Beclometasona a dosis mayores de 400ug/da
inhibe la velocidad de crecimiento despus de la
segunda semana de tratammiento
Supresin del Eje

Existen reportes en la literatura sobre la

supresin del eje hipotlamo hipfisis
suprarrenal con el uso de corticoides inhalados
pero en dosis altas (Budesonida 800 ug/da)
Estudios ms prolongados demuestran que el
uso de budesonida a 400ug/da o sus
equivalentes no se asocian a este efecto
secundario
Efectos secundarios

Est demostrado que los pacientes con asma

tratados con corticoides inhalados y
broncodilatadores de accin prolongada al
mejorar su estado incrementan su posibilidad
de absorcin pulmonar de los medicamentos
Por eso las dosis deben ser reguladas de
acuerdo a la respuesta del paciente.
AMINOFILINA

La adicin de aminofilina no agrega efecto

broncodilatador adicional cuando se usan dosis
ptima de 2, algunos autores han reportado
beneficios tales, mejora de la funcin
diafragmtica, estimulacin del centro
respiratorio, y efecto antiinflamatorio.
Comnmente no es recomendado como droga
de primera lnea, sin embargo cuando otros
agentes broncodilatadores fallan la Aminofilina
puede ser usada, una dosis de carga de
5mg/kg, seguido de 500ug/kg/hora.
 BROMURO DE IPATROPIO

Una revisin sistemtica (180) puso de manifiesto que

en nios con crisis de asma moderada a grave, aadir
bromuro de ipratropio (mltiples dosis) reduce la
frecuencia de hospitalizaciones [RR 0,75 (IC95%: 0,62-
0,89), NNT=12 (IC 95%: 8-32)]

NBZ 250 ug/4-6 horas menores de 30 Kg

500 ug/4-6 horas mas de 30 Kg
INH 40 80 ug (2-4 pulsaciones)

EFECTO MAXIMO EN PRIMERAS DOSIS

Plotnick LH. Combined inhaled anticholinergics and beta2-agonists for initial treatment of acute asthma in children.
Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD000060.
TERAPIA ALTERNATIVA
MAGNESIO
Mecanismo: Relajacin del msculo liso, secundario a la
inhibicin del intercambio de calcio., tericamente es un
broncodilatador puro.
Ha demostrado ser seguro y efectivo en adultos.
En nios algunos autores han encontrado mejora
significativa de la funcin pulmonar en 15 nios
asmticos.
Dosis: 25-75mg/Kg EV en 20 minutos.
Eventos adversos descritos incluyen flushing y nauseas
durante la infusin.
Toxicidad ocurre con nivles sericos altos >12 mg/dl,
(arreflexia, depresin respiratoria y arritmia cardiaca).
 Sulfato de magnesio.
Unos pocos estudios peditricos han demostrado
mejoras tras la infusin de sulfato de magnesio
en nios con crisis graves, incluso algunas que no
respondan al tratamiento convencional. Ciarallo L,
Brousseau D, Reinert S. Higher-dose intravenous magnesium therapy for
children with moderate to severe acute asthma. Arch Pediatr Adolesc Med
2000;154(10):979-83
 El sulfato de magnesio intravenoso
(habitualmente en una sola infusin de
40 mg/k/d Max: 2g en 20 minutos) no se
recomienda para el uso rutinario en
exacerbaciones de asma, pero puede
ayudar a reducir las tasas de
admisiones hospitalarias en ciertos
pacientes (Recomendacin A).
Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA Jr.
Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute asthma in the
emergency department (Cochrane Review). In The Cochrane
Library, Issue 3, 2001. London:John Wiley & Sons Ltd.
FitzGerald JM. Magnesium sulfate is effective for severe acute
asthma treated in the emergency department. West J Med
2000;172(2):96.
Rowe BH, Camargo CA, for the MARC Investigators. The use of
magnesium sulfate in acute asthma: rapid uptake of evidence in
North American emergency departments. J Allergy Clin
Immunol.2005;117:53-58.
TERAPIA ALTERNATIVA
Helio-Oxigeno (Heliox)
La disminucin de la densidad del gas reduce
la resistencia durante la turbulencia.
Heliox reduce el trabajo respiratorio y mejora el
intercambio de gas , asimismo disminuye la
hiperinflacin.
El uso del Heliox para reducir la intubacin no
ha sido estudiado.
VENTILACION ASISTIDA
CPAP

En pacientes que respiran espontneamente, el

CPAP (3-8cmH2O) puede mejorar el patrn
respiratorio, disnea.
Contraindicaciones:
Necesidad de intubacin endotraqueal
inmediata.
Pobre cooperacin del paciente.
Incapacidad del ventilador para da Fi02 alto.
Hipercapnia.
Secreciones respiratorias excesivas.
Poca experiencia.
INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Paro Cardiorrespiratorio y deterioro del nivel de

conciencia son indicaciones absolutas para
intubacin y ventilacin asistida.
Previo a la intubacin el nio debe ser
preoxigenado con O2 al 100%, permeabilizar
va area, y colocar tubo nasogstrico.
El paciente debe ser premedicado con
sedantes o anestsicos, seguido de Atropina.
Ketamina: 2mg/kg EV , debido a su accin
broncodilatadora es el agente preferido en
asma severa, esto puede evitar la gran
fluctuacin en la presin de la va area,
observada en pacientes no paralizados.
Bloqueo Neuromuscular
Suxametonia, un relajante muscular
despolarizante, es ampliamente usado, inicio
de accin rpido y corta duracin, pero puede
causar hipercalemia y aumento de la presin
intracraneal.
Reacciones alrgicas pueden ocurrir con el uso
de relajantes musculares, pueden favorecer la
liberacin de Histamina.
Miopata y debilidad muscular son
complicaciones bien conocidas debido a la
administracin a largo plazo de bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes, con una
incidencia aproximada de 30%.
VENTILADOR MECANICO

Hipercapnia Permisiva
Disminuye la posibilidad de barotrauma.
PIP <40cmH2O
pH > 7,1
PaCO2 40-60 mmHg
Volumen tidal 10-12 ml/Kg.
Ti: 1-1,5
PEEP <5
 Conclusiones
Per tiene una alta prevalencia de asma no atpica y
la mayor prevalencia de sudamrica
Las caractersticas geogrficas de Lima favorecen
centros con mayor exposicin a contaminantes
ambientales
El control de factores de riesgo evita las
exacerbaciones
El diagnstico es principalmente CLNICO
Su adecuada clasificacin permitir reconocer el
pronstico de la enfermedad
La relacin mdico paciente favorece la adherencia al
tratamiento y control del asma
El tratamiento es escalonado, dependiendo de la
severidad o falla teraputica del paciente
El da Mundial del Asma se
celebra el primer martes
del mes de Mayo.