Dra. Lorena Zambrano R.

Residente de 1° año de Postgrado

Centro de Control de Cáncer Gastrointestinal
“Dr. Luis E. anderson”
 El cáncer gástrico es precedido por
una secuencia de cambios biológicos,
que según su intensidad y persistencia
incrementan el riesgo de contraer
cáncer gástrico.
* Gastritis Crónica Atrófica

* Metaplasia Intestinal

* Displasia
 Condiciones Precursoras:

* Anemia Perniciosa

* Enfermedad de Menetrier

* Gastrectomizados

* Pólipos Gástricos
 Helicobacter Pylori

 Warren y Marshall 1983

 Prevalencia a nivel mundial

 OMS 1994 Carcinógeno tipo I

 Mecanismos Carcinogenéticos:

 Mecanismos indirectos sobre mucosa

Gástrica

Largo periodo de exposición a

la infección.
 DAÑO en el epitelio
Mucosecretor
Gástrico

Permeación de
Células Inflamatorias:
Linfocitos, PMN y
Macrófagos
Célula
Epitelial Liberación
Favorecen la
de proteasas
Activación de ESTALLIDO OXIDATIVO
y metabolitos
PMN
Reactivos de
Liberan IL8 oxigeno
Más factores LESIONA ADN
Citotóxicos
Del propio
germen
INDUCE MUTACIONES
CEL. GERMINALES
DE LA MUCOSA
Alteraciones de Proteínas
Reguladoras del ciclo celular
y/o de la apoptosis, o
Modificaciones de distintos SI NO HAY REPARACIÓN
Oncogenes, p53
HELICOBACTER INFECTION, CHRONIC INFLAMATION ,AND DEVELOPMENT OF MALIGNANCY, CURR OPIN GASTROENT. 21(1)32-38,2005
 Solo 1% de los infectados Cáncer

 Otros factores Carcinogenéticos

 MULTIFACTORIAL
PELAYO CORREA
 Deterioro de Desbalance
La secreción de la
Ácida Proliferación
gástrica celular

Gastritis Crónica Atrófica

Y
Metaplasia Intestinal

Disminución
Desbalance de la de la síntesis
Apoptosis Gástrica de
mucinas
GCA:
 40% GC Atróficas

 90% de los ADC Gástricos GCA

 de secreción ácida gástrica

 Proliferación bacteriana (GRN)

 Nitrosaminas Carcinogenéticas
MI:

 Es el reemplazo
del epitelio
gástrico normal
por epitelio
columnar similar
al intestino
delgado (I) o colon
(II o III)
 Enterocitos con borde absortivo y Cs de
Paneth. Sialomucinas. Posee enzimas similares a las
TIPO I: INTESTINO
de intestino DELGADOdisacarid.
delgado FA, aminopeptidasas,
(COMPLETA)
Menor proporción de enterocitos
Ocasionalmente expresan sulfomucinas
TIPO II o IIA MIXTA

TIPO IIB o III: COLONICA

Abundantes Cs caliciformes, Cs columnares
(INCOMPLETA)
Sin borde absortivo y ausencia de Cs de
Panet
Expresan sulfomucinas y sialomucinas
No poseen enzimas propias del intestino delgado.
Displasia:

 Presencia de
alteraciones
histológicas,
atipias celulares
con pleomorfismo
celular, aumento
de Cs
indiferenciadas y
disposición
anómala de criptas
y glándulas
Cáncer Gástrico:

 Difuso Indiferenciado
♀ Jóvenes
No relación con lesiones PM

 Intestinal Áreas epidémicas de CG

Asociación GA y MI
♂ edad avanzada
 Alteraciones Cromosómicas:

 Deleción frecuente de porciones de

cromosomas como 5q, 17p y 18q.

 Sitios de los Genes de Supresión Tumoral

APC y MCC 5q ADC 40 – 60%

p53 17p
DCC 18q p53 más frecuente

CURRENT Diagnosis & treatment in GASTROENTEROLOGY. Section III. Pag 391. 2003
 Alteraciones de Oncogenes:

 bst-1/int-2 FC de fibroblastos

 K-sam Receptor de FC de fibroblastos

Amplificados o Sobrexpresados

CURRENT Diagnosis & treatment in GASTROENTEROLOGY. Section III. Pag 391. 2003
 Amplificación o Sobrexpresión:

 C-erbB2 Receptor FC Epidérmico

Relación con MT linfática

Peor pronóstico

CURRENT Diagnosis & treatment in GASTROENTEROLOGY. Section III. Pag 391. 2003
 CARCINOGÉNESIS
HELICOBACTER
PYLORI

MUCOSA GÁSTRICA Déficit Nutricional

NORMAL Anticuerpos
Gastrectomía
Irritantes
ASA, Sal
GASTRITIS GASTRITIS
SUPERFICIAL CRÓNICA ATROFIA

Crecimiento Bact. Hipermetilación

N02 ADN
Acidos biliares
ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO AVANZADO
METAPLASIA
INTESTINAL
C-erbB2
P53
ADENOMA Mutación
ADENOCARCINOMA APC, P53
GÁSTRICO PRECOZ P27
 HELICOBACTER PYLORI INFECTION AND
THE DEVELOPMENT OF GASTRIC CANCER

 Naomi Uemura, Shiro Okamoto, Soichiro Yamamoto, Nobutoshi

Matsumura, Shuji Yamaguchi, Michio Yamakdo, Kiyomi Taniyama,
Nomi Sasaki and Ronald J Schlemper

 Determinar la relación entre la infección del HP y el desarrollo de

cáncer gástrico

 Estudio de Cohorte prospectivo

 1526 pac japoneses (657 H con M de edad de 56 años)
 1246 Infectados con HP y 280 No.
 2,9% (n=36) de los HP+ Cáncer gástrico (M a los 10 años fue
5%)
 NO infectados ninguno desarrollo cáncer gástrico p<0,0001

The New England Journal of Medicine 2001; 345:784 -9

Histological Dignosis of precancerous
Lesions of the Stomach: A Reliability
Study
 Martyn Plummer, Eva Buiatti, Gladys Lopez, Simon Peraza, Jorge
Vivas, Walter Oliver and Nubia Muñoz.

 Evaluar la confiabilidad del diagnóstico histológico

de lesiones gástricas precancerosas.
 45 pac 2 EDS Int de 1 mes Biopsias 1 patólogo
 50 pac 1 EDS Biopsia 2 patólogos
 En ambos grupos al evaluar la muestras se determinó
que existía un acuerdo para las lesiones avanzadas
como MI y Displasia, siendo menor en lesiones
menos avanzadas como GS, GC, GA.

International Journal of Epidemiology 1997;26:716-720