TTO Diabetes Mellitus

JESS RUIZ BACA
DIETA: Fraccionada, Hipocalrica (Reducir los picos postprandiales).

EJERCICIO:150 minutos de ejercicio aerbico.
INSULINA: tipos
ANTIDIABTICOS ORALES Y TERAPIA FARMACOLGICA NO
INSULNICA:
1.- Sulfonilreas: Glibomurida, Gliclazida, Glimepirida, Glipizida,
Gliquidona, Gliburida, Glucopiramida
2.- Metiglinidas: Repaglinida y nateglinida
3.- Biguanidas: Metformina
4.- Tiazolidinedionas: Rosiglitazona y Pioglitazona
INHIBIDORES DE LAS A-GLUCOSIDASAS: Acarbosa y Miglitol
INHIBIDORES DE DIPEPTIDILPEPTIDASA-IV (DPP-IV): Sitagliptina,
Vildagliptina, Saxagliptina y Linagliptina (Alogliptina)
AGONISTAS DEL RECEPTOR DE GLP-1: Exenatida, Liraglutida,
Exanatida LAR y Lixisenatida (Albiglutida)
INHIBIDORES DE SGLT-2: Dapaglifozina (canagliflozina)
TRATAMIENTO NO HABITUAL:
CONTROL Y OBJETIVOS: Anlisis de la glucemia capilar con
reflectmetro al menos 3 veces al da.
1.-Inhibidores de la digestin y absorcin de los carbohidratos: inhibidores de la -
glucosidasas (voglibosa), eficaz para reducir la hiperglucemia postprandial.
2.-Modulador de los canales de Na+ de la clula , con el n de incrementar la secrecin de
insulina mediante molculas tipo ranolazina.
3.- Activadores de la enzima glucocinasa, enzima clave en el funcionamiento de la clula y
del hepatocito y que interviene de manera directa en la regulacin de la secrecin de
insulina.
4.-Inhibidor del cotransportador Na+/glucosa 1 y 2 del borde en cepillo intestinal y del tbulo
renal con el n de reducir la absorcin de la hexosa en el tubo digestivo y aumentar su
excrecin urinaria: dapaglifozin.
5.- Reductores de la resistencia a la insulina con la disminucin de la regeneracin heptica
de cortisol mediante la inhibicin de la protena tirosinfosfatasa 1B, o bien con la aceleracin
de la oxidacin de cidos grasos libres al inhibir la acetilCoA carboxilasa 1 y 2.
6.-Sensibilizadores a la insulina:agonistas duales o panagonistas de los receptores activados
por proliferadores peroxisomicos (receptores PPAR) a, a y d, as como, la de moduladores
selectivos de los PPAR-g agonistas PPAR-y PPAR-: naveglitazar, tesaglitazar, ragaglitazar.
Activan receptores de dopamina D2: bromoergocriptina.
7.- Otros agonistas GLP1 en desarrollo: albiglutide, taspoglutide, lixisenatide.
8.- Otros: inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (alogliptina, teneligliptina, dutogliptina y
gemigliptina).
9. Ciruga metablica (ciruga baritica) en obesos: (bypass gstrico, derivacin
biliopancretica).
Glibomurida, Gliclazida, Glimepirida, Glipizida, Gliquidona, Gliburida,
Glucopiramida
Estmulo a la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas.
Incremento muy leve en la sensibilidad perifrica a la insulina
(glimepirida).
Efecto antioxidante (gliclazida).
Se demostr que las sulfonilurea se unen a la membrana de las clulas
beta e inhiben el reflujo o la salida del potasio de las clulas.
Efectos secundarios: nuseas, vmitos, rubor facial con la ingesta de
alcohol, prpura, rash, sndrome de Stevens-Johnson, agranulocitosis,
trombocitopenia, anemia hemoltica, ictericia por colestasis.
Contraindicaciones: diabetes mellitus insulinodependiente o tipo I,
diabetes y embarazo, diabetes tipo II con tendencia a la cetoacidosis,
acidosis y coma diabtico, diabetes y ciruga mayor, diabetes y stress
intensos, politraumatismos, infecciones graves, excitacin
psicomotora.
Las reacciones adversas ms frecuentes son la hipoglucemia y el
aumento de peso.
Reduccin absoluta de 1,0 2,0% en HbA1c.
Repaglinida y nateglinida
Estmulo a la secrecin de insulina por las clulas beta del
pncreas.
Tiene una accin ms rpida y breve que las sulfonilureas.
Se recomienda en el tratamiento de diabtico no obeso.
Estimulan nicamente la secrecin prandial de insulina (en
presencia de alimento).
Efectos secundarios: ganancia de peso (1 - 2 kg), puede
no presentarse, hipoglucemia (mucho menos frecuente
que con sulfonilureas), cefalea, artralgias, infecciones
respiratorias, dolor torcico y de espalda, as como
diarrea.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia e insuficiencia
heptica y renal severa.
Metformina
El mecanismo de accin de este tipo de droga consiste en
aumentar el uso de la glucosa en el msculo, disminucin de la
gluconeognesis heptica y aumentar la sensibilidad a la insulina.
Es el frmaco de eleccin en pacientes con sobrepeso u obesidad,
no produce aumento de peso.
Es el nico antidiabtico oral en el que se ha demostrado una
reduccin de las complicaciones macrovasculares a largo plazo.
Nunca producen hipoglucemia en monoterapia.
Contraindicacin: embarazo, lactancia, insuficiencia renal,
insuficiencia heptica, alcoholismo, lcera gastroduodenal activa,
insuficiencia cardiaca, estados hipoxmicos agudos, debe
suspenderse temporalmente durante ciruga mayor.
Su efecto secundario ms frecuente es la diarrea que se produce
en torno al 30% de los pacientes.
Otros efectos gastrointestinales son: sabor metlico, epigastralgia,
nuseas, vmitos y flatulencia.
Interfiere en la absorcin de la vitamina B12
Requieren reserva de insulina para actuar.
Su efecto hipoglicemiante es menor que con
sulfonilureas, pero mayor que con inhibidores de
alfaglucosidasa.
Disminuyen los triglicridos e incrementan los
colesteroles asociados con lipoprotenas de alta densidad
(HDLc).
Disminuyen la insulinoresistencia marcada.
Sus efectos indeseables y contraindicaciones son:
edema, empeoran la insuficiencia cardiaca congestiva,
ganancia de peso, edema de la macula, fracturas en las
extremidades de las mujeres y la toxicidad heptica de
la troglitazona, sugiere perfil heptico antes de
comenzar el tratamiento.
Se puede utilizar en monoterapia o combinadas con
Secretagogos de insulina o metformina.
Reduce la HbA1c entre 0,5-1,4%.
Acarbosa y Miglitol
Al retrasar la absorcin de glucosa por el tubo digestivo,
disminuyen la hipoglucemia pospandrial.
Incremento en la sensibilidad perifrica a la insulina
(especialmente en tejido adiposo).
Efectos secundarios frecuentes: Ganancia de peso (3 4
kg), tienen mayor eficacia en pacientes con IMC 27,
retencin hdrica y edema, anemia dilucional (efecto
leve), flatulencia, distencin abdominal, meteorismo,
clicos abdominales, diarreas, mareo, elevacin de
enzimas hepticas.
Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, embarazo,
lactancia, insuficiencia heptica, elevacin previa de
transaminasas, anemia, colon irritable.
Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina y Linagliptina
(Alogliptina)
Mejoran la secrecin de insulina y reducen los niveles de
glucagn en pacientes con diabetes tipo 2.
Generan una disminucin de HbA1c de 0,7 a 1,2% a las 24
semanas, segn estudios a ms largo plazo han
demostrado su efecto sostenido.
Su efecto sobre el peso corporal es neutro o favorable al
bajar 2 a 3 kg.
Inhibe la produccin heptica de glucosa.
Disminucin del vaciamiento gstrico.
No se le conocen efectos indeseables hasta el momento,
aunque se debe reducir dosis en la insuficiencia renal.
La inhibicin de la DPP-IV causa una elevacin de las
concentraciones de GLP-1 tanto en individuos sanos como
en pacientes con diabetes tipo 2.
Son resistentes a la inactivacin por la dipeptildipeptidaza 4 lo que
les permite:
Aumento de secrecin pancretica de insulina en presencia de
alimento.
Inhibicin de la liberacin de glucagn y as de la produccin
heptica de glucosa.
Disminucin del vaciamiento gstrico.
Disminuye la lipognesis.
Disminuye gluconeognesis y glucogenolisis.
Aumenta consumo de glucosa y sntesis glucgeno.
Reduccin absoluta de 0,8-1,0% en HbA1c.
Provoca una disminucin de la ingesta de alimentos y da lugar a un
incremento en la sensacin de saciedad.
Podra inducir efectos neuroprotectores y se ha propuesto como
potencial agente teraputico de enfermedades neurodegenerativas.
Estudios recientes plantean la posibilidad de que pudiera ser til en
el tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardaca.
Los efectos secundarios ms importantes son: Nauseas, con menos
frecuencia vmitos y diarreas.
Metformina
Voglibosa
Acarbosa
Miglitol
Alogliptina,
Anagliptina
Gemigliptina,
Linagliptina,
Saxagliptina,
Sitagliptina
Teneligliptina
Vidagliptina
Glibomurida
Gliclazida, Glimepirida
Glipizida, Gliquidona
Gliburida,
Glucopiramida
Nateglinida
Repaglinida
Mitiglinida
La mayora de pacientes con DM1 precisa de terapia intensiva insulnica (basal ms 2-3
administraciones de rpida) o infusin continua subcutnea mediante bomba de insulina (A). La
mayora de pacientes deberan usar anlogos de insulina para disminuir el riesgo de hipoglucemias.
En la DM2 la terapia inicial recomendada en monoterapia, si no est contraindicada y es bien
tolerada, sigue siendo la metformina (A). Se plantea a la luz de las nuevas evidencias la
asociacin entre el dficit de vitamina B12 y la utilizacin de la metformina, aconsejando su
determinacin peridica y suplementar con esta vitamina si fuera necesario.
Si la monoterapia a dosis mxima tolerada no consigue alcanzar y mantener el objetivo
glucmico, no debe esperarse ms de 3 meses en aadir un segundo frmaco oral (terapia dual,
cualquiera salvo lo inhibidores de las alfaglucosidadas, se incluye), o un agonista del receptor del
peptido similar al glucagn (aRGLP1) o la insulina basal (A). Esta ltima se plantear en pacientes
con DM2 recin diagnosticados con clnica y/o HbA1c = 10% (86 mmol/mol) y/o glucemias = 300
mg/dL (16,7 mmol/l). (E).
Se plantea el problema de la cetoacidosis en los inhibidores de los cotrasportadores 2 de
sodioglucosa (SGLT2) en ausencia de hiperglucemia tanto en pacientes DM1 como DM2.
Si los objetivos no se alcanzan en 3 meses introducida la triple terapia considerar introducir la
insulina basal o los aRGLP1.
En pacientes con DM2 que no alcanzan los objetivos de control debe evitarse la inercia teraputica
en el inicio de la insulina (B).
Se introduce referencias al papel que en la actualidad tienen los biosimiliares de la insulina al
tiempo de las nuevas evidencias que demuestran la no inferioridad entre las presentaciones con
insulina basal con anlogos GLP-1 frente a la insulina basal ms insulina rpida o dos inyecciones de
insulina mezclada (premix). As como la no inferioridad de multiples dosis de insulina mezclada
(premix) frente al rgimen basal-bolus.
El tratamiento de la DM-2 en el primer nivel
de atencin se iniciar con medicamentos
orales de primera lnea considerados en el
PNUME vigente: metformina o glibenclamida.
Si no existiera contraindicacin, empezar con
metformina.
Gua de Prctica Clnica para el Dx., Tto. y control de DM2 en el Primer nivel de atencin R.M. N719/MINSA
Encaso de personas con DM-2 con signos de un
estado de descompensacin metablica aguda
(deshidratacin, trastorno del sensorio,
nuseas, vmitos, dolor abdominal,
polipnea, cuerpos cetnicos en orina), estos
deben ser atendidos o referidos a un
establecimiento de salud que cuente con
servicio de emergencia para su manejo.
Disminuye la produccin heptica de glucosa.
Es el frmaco de primera lnea mientras no exista
contraindicacin.
La metformina es el frmaco de primera eleccin como
monoterapia para el tratamiento de la DM-2, por ser eficaz, por
reducir el peso corporal y disminuir el riesgo cardiovascular.
Su efecto principal es disminuir la produccin heptica de
glucosa.
Asimismo, mejora la sensibilidad a la insulina en tejidos
perifricos.
En el PNUME se cuenta con tabletas de 500 mg y 850 mg.
Iniciar con dosis bajas de 500mg u 850mg por da, dosis nica.
Incrementar de 500mg a 850mg cada 1 a 2 semanas de forma
progresiva hasta alcanzar el control glucmico y/o la dosis
mxima de 2,550mg si fuera necesario.
Debe tomarse cono inmediatamente despus de las comidas
principales.
Est contraindicada en personas con creatinina srica
1.4 mg/dl en mujeres y 1.5 mg/dl en varones o en
personas con depuracin de creatinina < 30
ml/min/1.73m2, en personas con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), insuficiencia cardaca
descompensada, insuficiencia respiratoria o heptica y
en personas con alcoholismo.
Hay que revisar la dosis y monitorizar la creatinina cada 3
a 6 meses cuando la depuracin est entre 31 a 45
ml/min/1.73m2.
Los eventos colaterales ms frecuentes son
gastrointestinales.
La acidosis lctica es rara con metformina a la dosis
teraputica y similar a otros tratamientos para la
diabetes.
En caso de intolerancia a metformina puede iniciarse la
terapia con sulfonilureas.
De estar disponible, solicitar una HbA1c de control
a los tres meses de iniciado el tratamiento:
Si la HbA1c es menor de 7% o si ha llegado a la
meta individualizada fijada para la persona,
continuar con el tratamiento instalado y solicitar
una HbA1c por lo menos cada 6 meses. Reforzar la
modificacin de los estilos de vida.
Si la HbA1c es mayor o igual a 7% o si no se ha
llegado a la meta individualizada fijada para la
persona, revisar el cumplimiento del tratamiento
no farmacolgico y que la persona haya cumplido
regularmente el tratamiento con metformina a la
dosis adecuada.
Si requiere un segundo frmaco, referir al mdico
endocrinlogo o internista.
Son drogas que estimulan la
secrecin de insulina del
pncreas independientemente
del nivel de glucosa sangunea
por lo cual, se puede presentar
hipoglucemia.
Se une a los canales de K
sensibles ATP y los cierra.
La despolarizacin genera
apertura de los canales de Ca.
La entrada de Ca y el bloqueo
de los canales de K generan la
liberacin de insulina.
Las sulfonilureas NO PARTICIPAN
en la sntesis de insulina.
Se cuenta con glibenclamida en tabletas de 5 mg.
Los efectos colaterales ms frecuentes de las
sulfonilureas son hipoglucemia y aumento de peso.
Iniciar con dosis bajas (2.5 mg 5 mg) una vez al da en
el desayuno o primera comida.
Se puede administrar dos veces al da en algunas personas
(por ejemplo aquellos que reciben ms de 10 mg por da).
Incrementar 2.5 mg al da cada semana hasta conseguir
el control glucmico deseado o hasta que se alcance la
dosis mxima permitida (20 mg/da).
Existe mayor susceptibilidad de hipoglucemia en las
personas con malnutricin, adulto mayor, personas con
falla heptica o renal, o insuficiencia adrenal o
pituitaria. Referir en estos casos a mdico internista o
endocrinlogo.
Presentaciones tabletas de 2 a 4 mg.
Su uso es para los siguientes casos:
En el tratamiento de la DM-2 en personas 65 aos con
hiperglucemia no controlada con medicamentos de
primera lnea (metformina).
n la enfermedad renal crnica, se justifica solo para
E
personas con enfermedad renal leve y moderada con FG
>60 ml/min/1.73 m2 en los que no se consigue el
objetivo de control glucmico con metformina por lo
que la individualizacion del tratamiento resulta esencial y
requiere ajuste de dosis.
El uso de este medicamento requiere ser iniciado por
mdico especialista del segundo o tercer nivel de
atencin.
El mdico del primer nivel podr utilizarlo con las
indicaciones precisas del especialista antes mencionado
a. Metformina:
Naseas, diarreas y dolor abdominal son los efectos adversos
ms frecuentes.
Acidosis lctica, que se puede presentar si se usa en infarto
agudo de miocardio, insuficiencia renal o heptica.
La hipoglucemia es muy rara.
b. Glibenclamida:
Hipoglucemia.
Reacciones de hipersensibilidad cutnea (espordicas).
Posible alergia cruzada con sulfonamidas.
Raramente puede ocasionar trombocitopenia, agranulocitosis,
pancitopenia y anemia hemoltica, estasis biliar y hepatitis,
hipoglucemia con dficit neurolgico que se puede revertir con
tratamiento oportuno
Los signos de descompensacin aguda tales
como:
Deshidratacin,
trastornos del sensorio,
intolerancia oral (nusea/vmito),
dolor abdominal,
polpnea,
cuerpos cetnicos en orina (con tira
reactiva),
glucosa venosa > 600 mg/dl.
a. Hipoglucemia
Cuadro Clnico
Los sntomas de hipoglucemia son inespecficos y son de dos tipos:
autonmicos y neuroglucopnicos.
Los sntomas autonmicos incluyen: temblor, palpitaciones,
ansiedad/excitacin (mediada por catecolaminas) sudoracin, hambre
y parestesias.
Los sntomas neuroglucopnicos incluyen deterioro cognitivo, cambios
de conducta, alteraciones psicomotoras y, a concentraciones de
glucosa plasmtica ms bajas, convulsiones y coma.
b. Crisis hiperglucmica
Los sntomas y signos incluyen: polidipsia, poliurea, polipnea, prdida
ponderal, intolerancia oral (nuseas, vmitos), debilidad, postracin,
trastornos del sensorio, deshidratacin, coma, taquicardia,
hipotensin, respiracin de Kussmaul (en la cetoacidosis diabtica).
a. Nefropata
b. Neuropata (pie diabtico)
Tratado de William ENDOCRINOLOGIA 11ava EDICION. Pg.1379
Tratado de William ENDOCRINOLOGIA 11ava EDICION. Pg. 1382
http://www.guiasalud.es/egpc/diabetes/completa/documentos/anexos/Anexo3_Farmacos%20hipo
glucemiantes.pdf
glucemiantes.pdf
glucemiantes.pdf
glucemiantes.pdf
glucemiantes.pdf
2 unid. Si glucosa es 160-200 mg/dl
9 unid. Si glucosa es 501-ms mg/dl
glucemiantes.pdf
A. Insulinas.
B. Hipoglucemiantes:
1. Aumentan la secrecin de insulina.
Sulfonilureas
2. Mejoran la sensibilidad a la insulina.
Biguanidas: No causan liberacin de insulina a
travs del pncreas, ni suelen producir
hipoglucemia.
Aumentan el efecto de la insulina en los tejidos
perifricos e inhibicin de la produccin
heptica de glucosa.
3. Reducen la resistencia.
Tiazolidinedionas (pioglitazona).
Gonzlez Montero C, Manso Platero FJ, Lpez Alba AJ. Antidiabticos orales y
odontologa
Los progresos en la terapia de la DM tipo 2 han generado enorme
entusiasmo por los agentes hipoglucemiantes orales que actan en diversos
procesos fisiopatolgicos en este tipo de DM. Se subdividen en:
Los que incrementan la produccin de la insulina.
Los que disminuyen la produccin de glucosa.
Los que mejoran la sensibilidad a la insulina y
Los que intensifican la accin del GLP-1.
Los hipoglucemiantes no son efectivos para tratar la DM tipo 1 y no estn
indicados para tratar a personas en muy grave estado con DM tipo 2.
Sulfonilureas: Causan hipoglucemia al estimular la liberacin de insulina
a partir de las clulas pancreticas .
Hay dos grupos de 1 generacin (en desuso): clorpropamida; de 2
generacin: glibenclamida, gliclazida, glipizida, glisentida y gliquidona; y
de 3 generacin: glimepirida.
Biguanidas: La metformina es el tratamiento esencial en el tratamiento
inicial de la DM2 y es representativa de esta clase de frmacos. Provoca un
aumento del efecto de la insulina en los tejidos perifricos, as como
reduccin de la produccin heptica de glucosa.
odontologa
Tiazolidinedionas: Reducen la resistencia a la insulina. Se
fijan al receptor PPAR-, los agonistas de este receptor regulan
muy diversos genes, estimulan la diferenciacin de los
adipocitos, aminoran la acumulacin de grasa en el hgado y al
parecer disminuyen de manera indirecta la resistencia a la
insulina al estimular el almacenamiento de cidos grasos y quiz
al aumentar los niveles de adiponectina. Tras la retirada de la
Rosiglitazona por sus riesgos cardiovasculares, solo permanece
en el mercado la Pioglitazona.
Inhibidores de las -glucosidasas: Los frmacos de este
tipo, como la acarbosa, reducen la absorcin intestinal de
almidn, dextrina y disacridos, al inhibir el efecto de la -
glucosidasa del borde en cepillo intestinal.
Combinaciones de antidiabticos orales.
Otros antidiabticos orales: La repaglinida y la nateglinida
presentan un perfil farmacolgico y toxicolgico muy parecido
al de las sulfonilureas.
Tericamente tienden a producir menos desensibilizacin de las
clulas pancreticas que las sulfonilureas.
A. Sulfonilureas no heterocclicas:
Eritromicina: Potencia la toxicidad heptica.
Tetraciclinas: Potencia su efecto.
Antifngicos (ketoconazol, fluconazol): Puede provocar hipoglucemia.
Corticoides: Falta de efectos teraputicos.
Ciclosporina: Riesgo de sufrir nefrotoxicidad.
B. Biguanidas:
Tetraciclinas: Aumentan el riesgo de sufrir acidosis metablica
Corticoides: Disminuyen el efecto de la metformina.
C. Tiazolidinedionas:
Antifngicos (ketoconazol): Puede inhibir el metabolismo de la pioglitazona.
D. Inhibidores de las -glucosidasas:
Corticosteroides: Riesgo de hiperglucemia.
Inhibidores de la secrecin gstrica (ranitidina): Disminucin de la biodisponibilidad.
E. Combinaciones de hipoglucemiantes orales:
No hay interacciones de inters.
F. Otros antidiabticos: Nateglidina y repaglidina:
Con el ketoconazol puede aumentar su efecto.
Corticoides pueden disminuir su efecto.
AINE puede provocar hipoglucemia.
Gonzlez Montero C, Manso Platero FJ, Lpez Alba AJ. Antidiabticos orales y odontologa
odontologa
Aumentan la secrecin de insulina.
odontologa
Reducen la resistencia.
odontologa
Utilizadas principalmente para el tratamiento de la DM tipo 1 (y en la
tipo 2, cuando se hace necesaria) aunque en esta ltima inicialmente las
guas aconsejan el uso de los antidiabticos orales.
1. Insulinas
odontologa
odontologa
odontologa
odontologa
odontologa
odontologa
No slo estamos controlando la glucosa,
estamos tratando a un ser humano que est
tratando de llevar una vida normal
https://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/dc_40_s1_final.pdf
https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac_2017/es_def/adjuntos/INFAC-Vol-25-
n%205_actualizacion_de-insulinas.pdf
En este grupo se encuentran la insulina regular o soluble,
y los anlogos aspart, glulisina y lispro.
Los anlogos tienen un inicio de accin ms precoz (10-15
minutos frente a los 30 minutos de las insulinas rpidas
humanas) y una duracin de accin ms corta.
Estos anlogos rpidos, debido a la posibilidad de
administrarlos inmediatamente antes o incluso despus
de las comidas, pueden suponer ventajas frente al
tratamiento con insulina regular humana en pacientes que
precisan flexibilizar sus horarios de las comidas.
Formulacin de insulina aspart (Fiasp), se puede
administrar desde 2 minutos antes de empezar a comer
hasta 20 minutos despus del inicio de las comidas
https://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/dc_40_s1_final.pdf
PRESENTACIN:
INDICACIONES:
CONTRAINDICACIONES:
EFECTOSADVERSOS:
MECANISMO DE ACCIN:
odontologa
glucemiantes.pdf
Utilizadas principalmente para el tratamiento de la DM tipo 1 (y en la
tipo 2, cuando se hace necesaria) aunque en esta ltima inicialmente las
guas aconsejan el uso de los antidiabticos orales.
1. Insulinas
odontologa

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