AVC HEMORRGICO III: HEMORRAGIA

INTRAPARENQUIMATOSA
MATHEUS GOMES FERREIRA
05/09/2017
EPIDEMIOLOGIA

2 causa mais comum de AVC: 10-15%

Incidncia estvel apesar do melhor controle da HAS
Incidncia anual: 16 33/100.000
Aumenta com a idade, dobrando a cada 10 anos aps os 35
HIP no traumtica: 8 15% dos primeiros episdios de AVC na Austrlia,
Inglaterra e EUA; 25% no Japo
Populao de risco: asiticos > negros > caucasianos
Sem diferenas quanto ao gnero
FATORES DE RISCO

Bem estabelecidos Controversos

. HAS
. Idade avanada . CT, LDL e TGs baixos
. Abuso de lcool . DRC
. Raa negra . ISRS
. Mutaes ApoE 2 e 4

Terapia Antitrombtica:
. Aumento do risco entre 2-5x
. AAS: aumento de 0,2 casos para 1.000 pacientes
. Antiagregao dupla: 0,4 casos para 1.000 pacientes
. Microbleeds na MRI
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA

Principal causa
72-81% dos pacientes possuem histria de HAS
Maiores nveis pressricos admisso
Maior incidncia de hipertrofia de VE

Leso vascular:
HAS crnica hiperplasia da ntima e lipohialinose de pequenas artrias
predisposio a necrose focal
Quebras na parede do vaso compensao com o sistema de coagulao
HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA

Localizao: territrio de artrias

Microaneurismas de Charcot- penetrantes

Bouchard: Basilar: ponte, mesencfalo

Relao causa-efeito incerta Talamoestriadas: tlamo

Localizao anatmica compatvel Lenticuloestriadas: gnglios da base

PICA, AICA: cerebelo

MALFORMAES VASCULARES

HIP secundria a MAVs ou angiomas cavernosos: substncia branca subcortical

dos hemisfrios cerebrais

Sugere:
1. Hematoma menor e os sintomas tem instalao mais
lenta
2. HSA CT sugere MAV ou aneurisma como a causa da
hemorragia lobar
3. Ocorrncia em pacientes mas jovens
4. Angiografia negativa comum aMRI, bipsia
MALFORMAES VASCULARES

Angioma cavernoso:
Poro subcortical dos hemisfrios e
ponte
MRI T2: pipoca, circundado por
rea hipointensa hemossiderina
Principalmente supratentorial:
temporal, frontal, parietal
Clnica:
Crises epilpticas (27-70%)
HIP (10-30%)
Sinal focal (29-35%)
TUMORES INTRACRANIANOS
Menos de 10% dos casos
Mais associados:
Glioblastoma multiforme
Metstases melanoma, carcinoma
broncognico, coriocarcinoma,
carcinoma de cels. renais.
Pssimo progstico: mortalidade
30d de 90%
Sugere tumor:
1. Papiledema na admisso
2. Locais incomuns na HIP
hipertensiva
3. Mltiplos focos
4. Hemorragia circundando rea
hipodensa na CT sem
contraste
5. Ndulos com captao de
contraste adjacentes leso
6. Edema perilesional exagerado
TRATAMENTO ANTICOAGULANTE E
FIBRINOLTICO

Anticoagulantes: 9-14%
Aumentam em 8-11 vezes Fatores de risco:
Curso mais lento e progressivo: 48-
72h . Idade avanada
. HAS
Em mdia formam hematomas . Infarto cerebral prvio
maiores
. TCE
Maior mortalidade: 65% . RNI lbil
NOACS?
TRATAMENTO ANTICOAGULANTE E
FIBRINOLTICO

Fatores de risco:
rtPA:
. Dficit neurolgico grave na
6,4% dos casos do NINDS
admisso
Pode ser favorecida por vasculopatias . rea hipodensa ou com efeito
prvias massa na CT de admisso
. Hiperglicemia?
. Dupla antiagregao prvia
. Pico pressrico durante/aps
. Leucoaraiose extensa
. Microbleeds?
ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL

Depsito de -amiloide na parede

arterial em crtex e meninges Mltiplos focos, recorrncia
localizao predominantemente
lobar
Caracteristicamente acomete o
idoso, rara antes dos 55 anos
Histopatologia: depsito de material
amiloide birrefringente, corado pelo
vermelho do Congo na mdia e Quadro demencial progressivo em
adventcea 10-30%
AGENTES SIMPATOMIMTICOS

Sangramento em minutos-horas aps administrao

Maioria localizada na substncia branca subcortical dos hemisfrios

50% dos pacientes:

Hipertenso documentada na admisso

Padro de colar de prolas na arteriografia vasoespasmo

Mais relacionado: cocana

OUTRAS CAUSAS

Vasculites: angite granulomatosa do SNC, PAN

Distrbios da coagulao:
Hemofilia A: 2,5 6%
PTI: 1%
Leucemias: M3 CIVD

Trauma:
Superfcie
Leses padro golpe-contragolpe
INFARTO HEMORRGICO

Entidade distinta da HIP

Restaurao do fluxo sanguneo em rea previamente isqumica
Stress oxidativo
Infarto venoso: estase venosa na rea necrtica
Patologia: mltiplos focos de hemorragia petequial em rea necrtica secundria
a isquemia
MECANISMOS DE LESO

Primria Secundria

Trombina: apoptose, ativao celular,

quimiotaxia
Hematoma efeito massa
Compresso de estruturas Inflamao: quebra da BHE, Hb, Fe,
adjacentes gerao de EROs, produo de
metaloproteases
Isquemia
Complemento: lise de hemcias,
Herniao
leso ao redor do hematoma
Glutamato: aumento da atividade
NMDAr
EXPANSO DO HEMATOMA

38% com aumento significativo (>33%) nas primeiras 24h aps o ictus

Aumento da tenso em vasos vizinhos, metaloproteases, stress oxidativo,

hipertenso...

Fatores preditores:

Dimetro max. > Densidade >

> 3 spot signs
5mm 180UH
APRESENTAO CLNICA
APRESENTAO CLNICA

2 elementos principais:
Progresso com sinais focais
HIC
aumento do hematoma
Localizao

Preditores de expanso:
Intensidade dos sinais: correlao
> 3 spot signs
com tamanho do hematoma e
Dimetro mximo > 5mm
mortalidade
Densidade > 180UH
APRESENTAO CLNICA

Putamen Caudado
Local mais comum: 35% dos casos 5% dos casos

Amplo espectro: Sinais de HIC e irritao menngea,

Hemiparesia sinais focais mnimos e transitrios
Hemiparesia + disartria Comportamento: abulia, desorientao,
Coma memria, linguagem

Extenso para ventrculos: pior Comum extenso aos ventrculo,

prognstico hidrocefalia
APRESENTAO CLNICA
Tlamo
10-15%
Quadro tende a ser mais abrupto
Prognstico relacionado ao nvel de
conscincia, tamanho do hematoma na
apresentao e hidrocefalia
Obstruo do aqueduto cerebral
Pode ser sbita
Potencial reverso com
ventriculostomia
Hemorragia Lobar
Segunda mais comum: 25%
Causas no relacionadas a HAS so
frequentes: CAA, MAVs, drogas
simpatomimticas
Localizao subcortical:
Menor incidncia de coma apresentao
28% apresentam crises epilpticas no
curso
Menor mortalidade, melhor prognstico
funcional
APRESENTAO CLNICA

Cerebelo
5-10% Tendncia a deteriorao abrupta:

Cefaleia, vmito, vertigem,

incapacidade para andar, sem 1. Acometimento TE
paresia 2. Sinais hidrocefalia
3. > 3cm
4. Apagamento cisterna
Trade: ispilateral ao hematoma
quadrigeminal
Ataxia de membros
Oftalmoplegia horizontal
PFP
APRESENTAO CLNICA

Mesencfalo Ponte
Rara 5%

Unilateral: paralisia NC III e ataxia Bilateral: coma, tetraparesia,

ipsilaterais, hemiparesia contralateral oftalmoplegia horizontal, bobbing,
pupilas puntiformes, ritmo de Biot

Bilateral: ptose, miose, paralisia olhar

vertical Unilateral: INO, paralisia de NC V e
VII...
APRESENTAO CLNICA

Bulbo Intraventricular
Rara 3%

Maioria extenso da hematoma Cefaleia, nusea/vmito, RNC,

pontinho caudal geralmente sem sinais focais

Paralisia ispilateral do hipoglosso Prognstico relacionado a gravidade

com hemiparesia contralateral do quadro inicial
ABORDAGEM E TRATAMENTO
AVALIAO INICIAL

Reconhecimento do quadro: histria e uso de medicaes, exame fsico, ABCDE

TAC de crnio:
Sangue hiperdenso na fase aguda
Avaliao do local, volume e efeito massa do hematoma

RNM: pode ser difcil reconhecer o sangramento hiperagudo

Avaliao das sequncias em T2
Centro iso/hiperintenso, periferia hipointensa, rima hiperintensa em T2 e hipo em T1
(edema vasognico perilesional)
Avaliao de microbleeds e melhor caracterizao do parnquima
ESTIMATIVA DO TAMANHO DA LESO

AxBxC/2

A: maior dimetro do hematoma

B: maior dimetro perpendicular a A

C: nmero de cortes com o hematoma X espessura do corte em cm

Cortes com > 75% da rea de A: contam 1

Cortes com 25-75% da rea de A: contam 0,5

Cortes com <25%: no contam

ABORDAGEM INICIAL

Internamento em UTI, repouso, elevao da cabeceira em 30, jejum

Controle de temperatura: pesquisa de focos e tratamento agressivo

Manuteno da glicemia entre 140-180mg/dL

Preveno TVP: compresso pneumtica intermitente

Normovolemia

Reverso da anticoagulao
Warfarina: vit. K 5-25mg EV, plasma fresco 10-20mg/kg
Heparina: protamina 1mg/100U
Dabigatrana: idarucizumab, dilise
Alteplase: 4-6U plasma freso/crioprecipitado
CONTROLE PRESSRICO

Antes de iniciar: controle adequado da dor, agitao e ansiedade

Alvo: ???
Guideline 2010: intervir se PA > 180/110 (PAM 130). Alvo PAM < 110
Pacientes com HIC: manter PAM > 90, idealmente monitorizar a PIC
PPC alvo: 60-80
Drogas: labetalol, nicardipina, nitroprussiato
Novas abordagens: tratamento mais agressivo INTERACT 2, ATACH 2
CONTROLE PRESSRICO

INTERCT 2 (2008):

Alvo: PAS < 140 na primeira hora

Melhores resultados: PAS 130-140

Sem impacto no desfecho primrio:

morte ou incapacidade grave (ERm
4)

Avaliao ERm em 90 dias

CONTROLE PRESSRICO

ATACH 2 (2016):
Alvo: PAS 110-139 dentro das
primeiras 4,5h
Desfecho: morte ou incapacidade
grave
Sem diferena em comparao ao
grupo controle
Maior incidncia de disfuno renal
durante a primeira semana no grupo
intensivo
HIPERTENSO INTRACRANIANA

Hiperventilao: Crises convulsivas:

PCO2: 25-30mmHg Mais comum nas hemorragias lobares

Terapia osmtica: Sem indicao de tratamento

profiltico
Manitol 0,25-1g/kg

EEG: pacientes com RNC no

Dificuldade do controle clnico: esperado pelo tamanho e localizao
abordagem cirrgica da leso
DRENAGEM DO HEMATOMA

Principais candidatos: hematomas

Hematomas cerebelares:
lobares superficiais (<1cm crtex) e 1. Acometimento TE
cerebelares 2. Sinais hidrocefalia
3. > 3cm
4. Apagamento cisterna
Considerar facilidade de acesso quadrigeminal
leses de trajeto contrapondo os
benefcios
Situaes especiais:
Identificada leso causadora
Sem diferena na morbimortalidade
Hematoma profundo com deteriorao
progressiva mortalidade 100%
DRENAGEM VENTRICULAR

Geralmente me leses envolvendo cerebelo, tlamo ou caudado

Cerebelo: ventriculostomia serve apenas como ponte para drenagem do

hematoma

Hemorragia intraventricular primria ou hidrocefalia grave tambm se beneficiam

NEUROPROTEO

Estudos ainda pequenos, em modelos animais ou em andamento

Edema: conivaptan

Sangramento: desmopressina, cido trnexmico, cido E-aminocaproico,

pioglitazona

Stress oxidativo: deferoxamina, minociclina

Inflamao: estatias, Ig, celecoxib, anlogo apoE (CN-105)

MANEJO

Retorno dos antiagregantes:

Sem consenso, estima-se entre 1-2 semanas
No usar em caso de preveno primria

Anticoagulao:
Aps a fase aguda: heparina EV
Iniciar aps 1-2 semanas
PROGNSTICO
REFERNCIAS

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