TVP Y TEP

MARIA CAMILA MARTINEZ VEGA

TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
Es la formacin de un trombo dentro de
una vena profunda, normalmente se
produce en el muslo o pantorrilla.
constituido por los elementos de la
sangre, si esta se desprende puede
llegar a dar una embolia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Eritema
Dolor
Calor
Edema en extremidad afectada
Puede encontrarse o no el signo de homans
 FACTORES DE RIESGO
Segn la Triada de Virchow:
1. Estasis venosa: asociada a la permanencia prolongada de pie o sentado, siendo ms
frecuente en personas sedentarias y obesas, en pacientes postrados, como en
enfermedades graves, traumatismos o postoperatorios.
2. Lesin endotelial: activan las vas intrnsecas y extrnsecas de la coagulacin. Se
favorece la adhesividad e las plaquetas, con la liberacin de sustancias capaces de
estimular la coagulacin en contacto con el colgeno subendotelial
3. Hipercoagulabilidad: incluyen enfermedades neoplsicas, embarazo y diferentes
terapias hormonales
 FACTORES DE RIESGO
ADQUIRIDOS GENETICOS

Edad > 65 aos Factor V de Leiden

Cncer/quimioterapia Dficit protena c y s
ACV
Falla cardiaca
Tvp previa
Varices en miembros inferiores
DIAGNOSTICO: criterios de Wells
OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
DIMERO D: muy sensible pero poco especifica, resultado excluye casi por completo
un tvp o tep, el mtodo de laboratorio del dmero D con sensibilidad intermedia es mas
especifico para TVP
ULTRASONIDO DE COMPRESION (USC): mas usada para TVP, paciente con TVP
probable y dmero D positivo se le realiza USC.
 TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION PARENTERAL ANTICOAGULACION ORAL
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Se une a la ATIII produciendo un aumento en la capacidad inhibitoria sobre los

factores de coagulacin: trombina, Xa , IXa
Para que la inactivacin de la trombina sea acelerada debe formarse un complejo
terciario ATIII + heparina + trombina. El factor Xa solo requiere del cambio
conformacional.
La va media depende del tamao de la molcula y de la dosis de administracin
EFECTOS ADVERSOS: SANGRADO, OSTEOPOROSIS
HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
Aceleran la inhibicin del factor Xa y trombina por AT III con la que forman un complejo
Se diferencian en que estas inhiben mas el factor Xa que a la trombina
no pueden inhibir el factor Xa que ya esta unido al coagulo.
ANTICOAGULANTES ORALES

Inhiben el ciclo de interconversin de la vitamina K desde su forma oxidada a la

reducida.
Estas incluyen a factores de coagulacin (protrombina, VII, IX, X) y tambin a protenas
anticoagulantes (protena C, protena S y ATIII).
Los ACOs inducen sntesis defectuosa de todas las protenas Vit K dependientes. Sin
embargo, se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la
disminucin de los niveles plasmticos de protrombina
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 TEP
es una complicacin de la trombosis
venosa profunda (TVP). Se produce
como consecuencia de la migracin
hasta los pulmones de un trombo,
generalmente del sistema venoso
profundo de miembros inferiores.
Ambas expresiones clnicas, TEP y TVP,
constituyen una misma entidad, la
enfermedad tromboemblica venosa
(ETV).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de inicio reciente sin causa clara.
Dolor pleurtico, mas frecuente.
Taquipnea o sincope como sntomas aislados o en combinacin
 FISIOPATOLOGIA
Las consecuencias del TEP son principalmente hemodinmicas y
se hacen evidentes cuando >30-50% del lecho arterial pulmonar
esta ocluido por los tromboembolos.
Los mbolos incrementan la resistencia vascular pulmonar
Puede producir sincope o hipotensin que puede progresar a shock
por falla del VD.
 FACTORES DE RIESGO
FUERTES:
DEBILES:
fractura ( cadera o pierna)
Reposo en cama >3 das
Reemplazo de cadera o rodilla
Inmovilidad sentado
Trauma mayor
Edad avanzada
Obesidad
MODERADOS:
Ciruga laparoscpica
Lneas venosas centrales
Embarazo/ preparto
Quimioterapia
Falla cardiaca congestiva o respiratoria
Tromboembolismo venoso previo
DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION:
Esta se debe iniciar ante la primera sospecha de TEP y se debe mantener mientras de
confirma el diagnostico
El tratamiento con anticoagulantes parenterales se continua con AC orales con
antagonistas de la vitamina K
HNF IV: bolo de 80 UI x kilo seguido de infusin continua de 18 U/kg/h, mantener como
mnimo por 5 das
TEP agudo: enoxaparina 1mg/kg/ SC c/12h 1.5mg/kg/ SC c/da.