INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS

BLANDOS

Dr. Jorge Segovia Poirier(ACPmember)

Medico Internista-Infectlogo
CLC - UNAB
 Definicin ( FDA )

Infecciones no complicadas :
compromete dermis ,epidermis y TCS

Infecciones Complicadas :
incluye fascias, msculos hasta hueso
Clasificacin de Infecciones
de Piel y Tejidos Blandos ( FDA )

NO COMPLICADAS COMPLICADAS

Infec. Superficiales Tejidos profundos

Abscesos simple Requieren drenaje Qx
Imptigos - ulceras infectadas
Furnculos - quemaduras
Celulitis - abscesos mayores

Se pueden tratar con En pcte .generalmente

incisin simple comprometido
Infecciones no complicadas :

Foliculitis Furnculo
Imptigo Carbunco
Erisipelas Abscesos no perirectales
Celulitis
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

Imptigo

Imptigo bulloso

Pustula

Ectima
 INFECCIONES SUPERFICIALES

FORUNCULO

FOLICULITIS

PIEL ESCALDADA
Bacterias identificadas :
( Nc SSTIs )
: ( SA )
Stafilococcus Aureus
- 85 % de imptigos
- 59 - 74 % son MRSA ( USA )
- 70 % son MSSA ( Chile, CLC )
Causa + frecuente de infecciones de piel y partes
blandas CA MRSA ( USA )

: ( SGA )
Streptococcus Pyogenes
30 % de los imptigos
Infecciones complicadas (cSSTIs)
FDA :
Compromete tejidos profundos y
requiere aseo Quirrgico
Ulceras infectadas y quemaduras
Presencia de enfermedad de
base que complica el
tratamiento.!!!
Tipos :
Heridas infectadas agudas
Heridas infectadas crnicas
Infec.2 a enf.de piel
Celulitis y/o absceso perianal
Fasceitis Necrotizante :
- Tipo I ( polimicrobiana )
- Tipo II ( gangrena estrept.)
- Fasceitis por Vibrio spp
Mionecrosis :( Tipo III )
- crepitante (clostridium)
- no crepitante
Tipos de c SSTIs
Celulitis
Abscesos
Ulcera infectada
Herida infectada
Pie diabtico infectado (PDI)
Infeccin de sitio quirrgico ( ISQ )
Infeccin necrotizante de tej. blandos (NSTI)
Clasificacin de PDI (IDSA)

No infectado
Infeccin leve :
- > de 2 parmetros inflamatorios (PI) *
- celulitis/eritema de < 2 cm. alrededor de la herida
- sin toxicidad sistmica
* Infeccin moderada :
- PI en pcte. metablicamente estable + > 1 de los sgtes.:
- celulitis > 2 cm.
- linfangitis
- invasin a espacios profundos
* (PI) : eritema, hipersensibilidad o dolor, fluctuacin o induracin + calor local
Clasificacin PDI (IDSA) cont.

Infeccin severa :
- PI en pcte. toxico, descompensado metablicamente con signos
como :
- fiebre, calosfros, taquicardia
- hipotensin arterial
- confusin
- vmitos
- leucocitosis
- acidosis metablica
- hiperglucemia severa
- IRA
Infecciones necrotizantes de tejidos
( NSTI)
Infeccin agresiva del tejido con rpida destruccin y necrosis:
- Tipo I o polimicrobiana
- Tipo II por SGA
- Tipo III por Clostridium (mionecrosis)
- Fasceitis por Vibrio spp.
NSTI historia :

1 descripcin por Jones ( 1871) en Guerra Civil USA

- SGA, Stp B hemoltico y St.aureus
- Gangrena Hospitalaria
Compromiso genital masculino por Fournier ( 1883 )
Gangrena hemoltica estreptoccica por Meleney
(1924)
Fasceitis Necrotizante por Wilson (1952)
2005 en DEV, obesidad mrbida y aparece R
FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR
Miositis: Gram

Gangrena Gaseosa o M. Crepitante por

mionecrosis por clostridios estreptococos anaerobios
 Tratamiento de las
Infecciones de piel y tejidos
blandos (SSTIs)
Eleccin del esquema antibitico en
infecciones de piel y tejidos blandos
Mecanismos de accin de los ATB
Existen 5 mecanismos importantes de accin :

En la sntesis de la pared celular

Inhiben sntesis proteica
Sntesis de cidos nucleicos
Sobre vas metablicas
Disrupcin de la membrana bacteriana
Mecanismos de accin :

Pared celular Sntesis Proteica

PNC Macrolidos
CFPs AMG
Carbapenems Tetraciclinas
Glicopeptidos CAF
Sntesis DNA Sntesis de Ac. Folico
QNL Sulfonamidas
Sntesis RNA TMT
RFP
Mupirocina
 Purulent skin and soft tissue infections (SSTIs).

Stevens D L et al. Clin Infect Dis. 2014;cid.ciu296

The Author 2014. Published by Oxford University Press on behalf of the Infectious Diseases
Society of America. All rights reserved. For Permissions, please e-mail:
journals.permissions@oup.com.
Siempre cubrir!
Tratamiento de NSTIs

Agresivo aseo quirrgico

Prolijo cuidado de herida operatoria
Tratamiento ATB de amplio espectro
- Cocos G (+)
- BGN
- Anaerobios
Hidratacin adecuada
Terapias de apoyo
Tratamiento ATB en NSTI

Cobertura para estreptococo, clostridium y BGN

- PNC Na :5 mill. c/ 4-6 hrs EV ( estrep. y clostridium ) +
- Clindamicina : 900-1200 c/ 8-6 hrs EV
anaerobios y clostridium.
- Inhib. sntesis de protenas
* Reduce produccin de toxinas. +
QN ( Moxifloxacino ) o Carbapenem ( Ertapenem) BGN y
anaerobios +
Vanco o Linezolid ? Sospecha de MRSA
Tratamiento apoyo en NSTI

Soporte general : apoyo nutricional, control de glicemia estricto

Plasmafresis
Oxigeno hiperbrico (OHB )
Inmunoglobulina EV ( IVIG )
Protena C activada ( Xigris )
Plasmafresis :

Cambiar el plasma (no hemo filtracion )

Potenciales beneficios :
- Remueve toxinas
- Remueve citoquinas
- Reemplaza factores plasmticos
Oxigeno Hiperbrico ( OHB )
Solo tratamiento de apoyo
Despus del aseo quirrgico prolijo
No realizable en pacientes crticos( VM,
bombas de infusin, etc)
Oxigeno Hiperbrico ( OHB )

Aire ambiental a nivel del mar ( 1 ATM )

- Pa O2 : 90 mm Hg
- Presin tisular de O2 (Pt O2) : 55 mm Hg
Altitud de 3 ATM
- PaO2 : 1280 mm Hg
- PtO2 : 500 mm Hg
Dosis : 90 min. 3 v / da x 2 das, luego 2 v / da hasta control
Oxigeno hiperbrico ( cont.)

Demostrado en estudios animales y humanos

Evidencias racionales
- Estimula funcin leucocitos
- Bacteriosttico contra bacterias anaerobias
- Inhibe produccin de alfa toxina clostridial
- Inhibe exotoxinas en los tejidos
- Potencia efecto de algunos ATB ( GMC )
- Induce angiogenesis en tejidos hipoxicos
Eficacia de OHB :

Riseman,Surgery,1990
- Redujo mortalidad de 66% a 23% ( p<0.05)
- No hubo diferencias en infecciones x anaerobios
- Redujo N de aseos quirrgicos
Wilkins,Arch,Surg.2004
- Cmo seleccionaron pacientes?
- Redujo mortalidad relativa 83%
- Redujo tasa de amputacin 50% a 0%
Inmunoglobulina EV (IVIG)

Racional
- IVIG se une a toxinas, previniendo activacin del receptor de
clulas -T
- Mejor experiencia en SSTS (estreptococo)
Evidencia experimental limitada
- Ac mono/policlonal contra exotoxinas
- IVIG tiene Ac contra exotocinas estafilococicas con reaccin
cruzada con exotoxinas estreptococicas
Rango de dosis:
- 1-2 gm/Kg/dia x 2 dias
- En plasmaferesis dar antes de la remocin
CA MRSA?
Consultas por SSTI en SU (USA)
CA - MRSA

Aumento de prevalencia
Aumento de severidad
- Infecciones necrotizantes
- Sind. shock toxico estafilococico
- Neumona fulminante
Aumento de resistencia
NSTI por MRSA

Edad promedio: 46 ( 28-68 )

Sexo masculino ( 71% )
DEV ( 43% )
HVC y DM ( 21 % )
Sin riesgo ( 29%)
Bacteriemia ( 40%)
SAMR, PVL +
HA-MRSA v/s CA-MRSA

Edad : 68 Edad : 23.

Enf.de base ( 76% ) Enf.de de base (15%)
SSTIs ( 37% ) SSTIs ( 75% )
Sist.respiratorio (22%) Sist.respiratorio (6%)
Factores de riesgo para
HA - MRSA
Hospitalizacin reciente
> de 8 das de hospitalizacin
Ciruga
Nutricin enteral
Antibiticos previos
Ventilacin mecnica
Toxina Panton Valentine Leucocidina ( PVL ) CA-MRSA

Todos los CA-MRSA tienen PVL

Estos PVL del CA-MRSA producen una respuesta inflamatoria y lisis
neutrofila + rpida que otros MRSA
Estas PVL producen necrosis y > dao tisular
Los MRSA IH no tiene PVL
 Comparacin entre CA-MRSA y
IH-MRSA
Antibitico IH-MRSA CA-MRSA

Clindamicina Frecuente R Usualmente S

TMP/SMX Frecuente R Usualmente S

Quinolonas Frecuente R Variable

Eritromicina Frecuente R Frecuente R

CA-MRSA en Chile (2008)