NEOPLASIA

BQ. Andrea Guzmn

 DEFINICIN
CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO.
MASA DE CLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,
ORIGINADO POR LA REPLICACIN
DESCONTROLADA DE UNA CLULA
GENTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES
DIFERENTE AL DEL HUSPED.
MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO
CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO
NORMAL Y NO EST COORDINADO CON L Y
QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL
ESTMULO QUE SUSCIT LA ALTERACIN.
(ONCLOGO SIR RUPERT WILLIS)
Agentes adquiridos Clula Normal
(ambientales) que
lesionan el ADN : Reparacin satisfactoria
Agentes qumicos del ADN

Radiacin Lesin del ADN

Virus Fracaso en la
reparacin del ADN

Mutaciones en el genoma de
las clulas somticas

Activacin de los Alteracin de los genes Inactivacin de los

oncogenes promotores que regulan la apoptosis genes supresores de
del crecimiento tumores

Ganancia de funcin (oncogenes) y prdida de

funcin (genes supresores de tumores
mutados)

Neoplasia
 CARACTERSTICAS CLULA
TUMORAL

Son clulas inmortalizadas

Poseen proliferacin autnoma

Poseen seales anti apoptticas

Sistemas anti - proliferativos alterados

 RAZN
La principales causas en el
desarrollo del cncer son :
Oncogenes ( activacin) : ras
Genes supresores (inactivacin): p53
 Oncogenes

Los oncogenes derivan de los protooncogenes

que normalmente estimulan la proliferacin
celular.

Los oncogenes actan a diferentes niveles

Factores de crecimiento.
Receptores de factores de crecimiento.
Protenas de transduccin de seales.
Protenas nucleares de transcripcin.
Categora Mecanismo Tumor humano
asociado
Factores de Sobre-expresin Osteosarcoma y
crecimiento (PDGF- (Ganancia de funcin) Astrocinoma
cadena )
Receptores de Amplificacin Cncer de mama,
factores de (Ganancia de funcin) pulmn y ovario
crecimiento (EGF-R
Erb B2)
Protenas Mutaciones puntuales Cncer de pulmn,
involucradas en la (Ganancia de funcin) colon y pncreas
transduccin de
seales( ras)
Protenas Amplificacin Neuroblastoma
reguladoras (Ganancia de funcin)
nucleares
Reguladores del Amplificacin Hgado y mama
ciclo celular (Ganancia de funcin)
(Ciclinas)
 Factor de crecimiento Mecanismo de accin
de los genes ras

Receptor para el factor

de crecimiento

Ras unido a GTP es activo

ras ras
Ras unido a GDP
es inactivo Activacin de
Mutacin del ras implica una
Inactivacin de la hidrlisis del GTP la va MAP
quinasa
Bloqueo en
ras mutante
Progresin del ciclo Activacin de la trascripcin
celular Activacin de la proliferacin
 Genes supresores
Localizacin Gen Funcin Tumores asociados
subcelular Las Mutaciones con mutaciones
implican prdida de somticas
la funcin
Ncleo Rb Regulacin del ciclo Carcinomas de mama,
celular. colon y pulmn

p53 Regulacin del ciclo Casi todos los cnceres

celular y apoptosis humanos
en respuesta a la
lesin de ADN

Citosol APC Inhibicin en la Carcinomas de estmago,

transduccin de la colon y pncreas.
seal
 NEOPLASIAS
COMPONENTES

PARNQUIMA: CLULAS NEOPLSICAS.

ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

 NEOPLASIAS
CLASIFICACION

1.SEGN LAS CARACTERISTICAS DE

LAS CELULAS:
A) NEOPLASIAS BENIGNAS
B) NEOPLASIAS MALIGNAS

2.SEGN EL TEJIDO DE ORIGEN:

 NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
I) DE UN TIPO DE BENIGNOS MALIGNOS
CLULA
PARENQUIMATOSA
A) TUMORES EPITELIALES

1. EPITELIO PAPILOMA CARCINOMA

ESCAMOSO ESCAMOSO

2. EPITELIO ADENOMA ADENO

GLANDULAR CARCINOMA

3. EPITELIO PAPILOMA CARCINOMA

TRANSICIONAL TRANSICIONAL
 NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
B) TUMORES MESENQUIMTICOS
1. TEJIDO CONECTIVO FIBROMA FIBROSARCOMA
FIBROSO

2. TEJIDO ADIPOSO LIPOMA LIPOSARCOMA

3. CARTLAGO CONDROMA CONDROSARCOMA

4. MSCULO LISO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA

5. MSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA RABDOMIOSARCOMA

6. TEJIDO LINFOIDE ------ LEUCEMIAS

LINFOMAS
 NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
II) MS DE UN BENIGNOS MALIGNOS
TIPO DE
CLULA

1. GLNDULA TUMOR MIXTO TUMOR MIXTO

SALIVAL BENIGNO MALIGNO

2. GLNDULA FIBROADENOMA CISTOSARCOMA

MAMARIA PHYLLODES
 NEOPLASIAS
NOMENCLATURA

III) DE CLULAS BENIGNOS MALIGNOS

TOTIPOTENCIALES

TERATOMA TERATOMA
INMADURO
TERATOCARCINOMA
 Neoplasia
Benignas?

Malignas?
Caractersticas macroscpicas
Forma Slidas
Qusticas
Polipoides
Planas
Deprimidas
Ulceradas

Bordes Bien delimitado

Mal delimitado

Consistencia Blanda o friable

Duro elstica
Duro ptrea
 Caractersticas microscpicas
Grado de diferenciacin
Caractersticas citolgicas
Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis
Invasin local
Metstasis
 Neoplasia
diferenciacin
Parmetro en que se comparan las
clulas neoplsicas a las clulas
normales, morfolgicamente y
funcionalmente
Grados
Bien diferenciados (GI)
Moderadamente diferenciados (GII)
Poco diferenciados (GIII)
 Diferenciacin
Anaplasia
Alteraciones morfolgicas
Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamao
y forma. GN: I, II y III
Hipercromasia: debido al alto contenido de
ADN
Mitosis: aumento en el n, mitosis atpicas.
GM I, II y III
Alteraciones funcionales
 Tasa de crecimiento
Velocidada la que crecen las clulas
neoplsicas => crecimiento del tumor
Benignos: generalmente es lenta
Malignos es rpida
 Invasin local
Forma de crecimiento en el lugar de
origen
Benignas: crecimiento expansivo y lento, con
tendencia a la formacin de cpsula
Malignas crecimiento infiltrante y no
delimitado. No respetan lmites anatmicos
 NEOPLASIAS MALIGNAS
METSTASIS
VAS DE DISEMINACIN
1.A TRAVS DE CAVIDADES (transcelmica)
2.DISEMINACIN LINFTICA
3.DISEMINACIN SANGUNEA
Diferencias entre neoplasias

Benignas Malignas
Encapsuladas No encapsuladas
Tejido homogneo Necrosis, hemorragia
No invasivas Invasivas
Bordes expansivos Bordes infiltrantes
Bien diferenciadas Poco diferenciadas
Mitosis escasas Numerosas mitosis atpicas
Crecimiento lento Crecimiento rpido
No dan metstasis Dan metstasis
 Neoplasias malignas
Graduacin Histolgica
Grado de diferenciacin (GH I, II y III)
Grado nuclear (GN I, II y III)
Grado mittico (GM I, II y III)
Estadiaje tumoral
T (tumor) tamao
N (ganglios)
M (metstasis)
 Epidemiologa
Factores genticos
Factores geogrficos
Factores ambientales
Edad
Herencia
 Caractersticas clnicas de las
neoplasias
Alteraciones por su localizacin
Trastornos funcionales
Complicaciones:
Hemorragias, infecciones
Complicacionesagudas
Sndromes paraneoplsicos (slo cncer)
Diagnstico anatomopatolgico
Se basa en:
Datos clnicos completos
Conocer estudios anatomopatolgicos
previos
Muestras representativas y
adecuadamente preservados (formol
10%)
Comunicacin interdisciplinaria
Clnico => Patlogo => Onclogo =>
Imagenelogo, Etc