Fisiologa Endocrina del

Pncreas
Dra. Gabriela Ma. Loya Lpez
Endocrinologa-Medicina Interna
Junio 2012
El Sistema Endocrino

EL SISTEMA ENDOCRINO
rganos endocrinos localizados en
el organismo. Su funcin esta
controlada por hormonas liberadas
a la circulacin o producidas
localmente. La produccin
hormonal est controlada por el
hipotlamo e hipfisis.
Historia del Pncreas
Trmino pncreas: Viene del griego, pan: todo,
entero, y creas: carne.

Descubierto por Herfilo (35-280 a.C.) mdico

griego, quien disec ms de 600 cadveres.

Rufo de Efeso (s. II d.C) da el nombre de

pncreas
 En 1869, Paul Langerhans, fue el primero en
describir la estructura del tejido de los islotes, el
cual Lguese en 1893 llam islas de
Langherhans
Frederick Grant Banting

En 1921, descubri con Charles

Best la hormona de la insulina.
Por este descubrimiento le fue
otorgado en 1923 el Premio
Novel de Fisiologa y Medicina,
compartido con John James
Richard Macleod
Pncreas

1. Pncreas exocrino: Glndula digestiva

corporal

2. Pncreas endocrino: fuente de insulina,

glucagn, somatostatina y polipptido
pncretico
Anatoma e histologa

Consta de .7-1 000 000 de glndula endocrinas

pequeas (islotes de largerhans) dispersos en
la sustancia glandular del pncreas exocrino.

El volumen de los islotes comprende de 1-1.5%

de la masa total del pncreas,.
 Tipos celulares en los Islotes de Langerhans
pancraticos
Tipos Celulares Porcin anterior Porcin Productos de
de la cabeza, posterior de la secrecin
cuerpo, cola cabeza

Clula A () 10% Menos de .5% Glucagn,

proglucagn,
pptidos similiares
a glucagn (GLP1 y
GLP2)

Clula B () 70 a 80% 15 a 20% Insulina, pptido C,

proinsulina, amilina,
cido
aminobutrico
(GABA)
Clula D () 3 a 5% Menos 1% Somatostatina
Clula PP (Clula Menor 2% 80 a 85% Poliptido
F) pancratico
Islotes de Langerhans
Vascularizacin de los islotes

Los islotes tiene una vascularizacin rica, y

reciben de 5 a 10 veces el flujo sanguneo de
una porcin comparable de los tejidos
pancreticos exocrinos.
HORMONAS DEL PNCREAS ENDOCRINO
1. Insulina

Gen: Brazo corto del cromosoma 11

Molcula Precursora: Prepoinsulina: pptido
molecular 11500
Pro insulina: cadena de 86 aminocidos (AA)
Separacin del peptido conector o Pptido C
(PC) molcula de doble cadena de 51 AA:
insulina
Hormonas

SINTESIS HORMONAS
PEPTDICAS

Las hormonas peptdicas son

sintetizadas como pre-pro-
hormonas en los ribosomas y
procesadas a pro-hormonas en el
retculo endoplsmico. En el
aparato de Golgi, la hormona o
pro-hormona es empacada en
vesculas secretoras, las cuales,
son liberadas desde la clula en
respuesta a la entrada calcio. El
calcio es indispensable para el
anclaje de las vesculas a la
membrana celular y para la
exocitosis de su contenido.
Estructura de Insulina
Insulina

Vida media: 3 a 5 min.

Se cataboliza principalmente por insulinasas en

Hgado, rin y placenta

Se secreta 30 unidades de insulina al da en adultos

sanos.

Concentracin basal en sangre en ayuno: 10

mcgU/ml.
Curva bifsica de la secrecin de
insulina
Primera Fase

Segunda Fase
Respuesta a glucosa VO

Mejor respuesta insulnica si se administra glucosa por

VO que por IV debido a:
Secrecin de pptidos intestinales amplificadores de la
respuesta:
Glucagon like I
Polipptido gstrico inhibidor
La Glucosa es el estimulante ms potente de la
liberacin de insulina
Sntesis y Secrecin de Insulina en clula Beta
Regulacin de la insulina
Estimulantes de la liberacin de insulina
Glucosa, manosa
Leucina
Estimulacin vagal
Sulfonilureas
Amplificadores de la liberacin de insulina inducida
por glucosa
1. Hormonas entricas:
Pptidos similar a glucagon
Pptido inhibidor gstrico
Colecistocinina
Secretina, gastrina
2. Amplificadores neurales: estimulacin adrenrgica
3. AA: arginina
Inhibidores de la liberacin de insulina
Neural: efecto adrenrgico de las catecolaminas
Humoral:somatostatina
Frmacos: dizoxido, fenitona, vinblastina, colchicina
Receptores hormonal de Insulina
Receptor de insulina
Hgado

Tejido adiposo

Tejido
Muscular

Glucoprotenas de membrana
Sealizacin de la Insulina

Va
mitgena

Va
metablica
Transporte de glucosa

GLUT2 (Hgado, pncreas)

GLUT4, Transportador sensible a insulina
(msculo, tejido adiposo)
GLUT3 (cerebro)
Efectos endocrinos de la insulina
Correccin de las caractersticas
catablicas de la deficiencia de insulina
Inhibe la glucogenlisis
Hgado Inhibe la conversin de Ac. Grasos y AA a
cetocidos
Inhibe la conversin de AA a glucosa

Accin anablica
Estimula el almacenamiento de glucosa
enforma de glucognos (induce a la
glucocinasa y a la glucgeno sintetasa,
inhibe la fosforilasa)
Incrementa la sntesis de triglicridos y la
formacin de lipoprotenas de muy baja
densidad
Efectos endocrinos de la insulina

Incremento en la sntesis de protenas

Msculo
Aumento en transporte de AA

Incremento a la sntesis de protenas

ribosomales

Acrecenta la sntesis de glucgeno

Aumenta el transporte de glucosa

Induce a la glucgeno sinteteasa e inhibe

la fosforilasa
Efectos endocrinos de la insulina

Incremento en el almacenamiento de
triglicridos
La lipoprotena lipasa es inducida y
Tejido adiposo activada por la insulina para hidrolizar
trigliceridos a partir de lipoprotenas

El transporte de glucosa al interior de las

clulas proporciona fosfato de glicerol, el
que permite la esterificacin de Ac. Grasos
obtenidos por el transporte de lipoprotenas

La lipasa intracelular es inhibida por

accin de la insulina
Efecto de la insulina en los lpidos
Insulina: Resumen
Glucosa
plasmtica
-
+
Cel. a
pncreas
Cel.
pncreas

Insulina

Msculo, tejido
adiposos y otras
Hgado
clulas

Glicolisis
Transporte de
Glucognesis
glucosa
Lipognesis

Retroalimentacin negativa Glucosa

plasmtica
2. Glucagn

o Producido por las clulas

o Pptido lineal de 29 aminocidos
o Pro glucagn
o Protelisis lo transforma en glucagn
o Proglucagn presente en el tracto GI se
transforma en un ptido semejante a glucagn:
enteroglucagn
Glucagon

Concentracin plasmtica promedio: 75 pg/ml

Vida media circulante : 3 a 6 minutos
Va de eliminacin: heptica y renal
Efectos del glucagn

Estimula elevacin de la glicemia

Desdoblamiento del glucgeno heptico
Activa la gluconeognesis heptica

Leve efecto de aumento de la liplisis de

triglicridos en tejido adiposo
Sealizacin
de Glucosa
Funcin biolgica de los pptidos relacionados con el glucagn
Tejido blanco Glucagn GLP-1 GLP-2
Islote Estimula la secrecin de insulina Estimula la secrecin de
insulina y somatostatina
Inhibe la secrecin de
glucoagn
Incrementa la masa
celular al inhibir la
muerte celular e inducir la
proliferacin de las clulas

Hgado Estimula la glucogenlisis,
oxidacin de Ac. Grasos, y la
cetognesis. Inhibe la sntesis de
glucgeno y Ac. grasos
Estmago Estimula la secrecin de
ac. Gstrico
Inhibe el vaciamiento
gstrico
Intestino Estimula el crecimiento
mucoso y la absorcin de
nutrientes
Inhibe la motilidad
Cerebro Inhibe el apetito
Efecto hiperglicemiante del glucagn
Efecto de la relacin insulina/glucagn
Control de la secrecin de glucagn
ESTIMULO

Hipoglicemia
Hiperaminoacidemia
Convierte exceso de AA a glucosa va
gluconeognesis
Ejercicio
Control de la secrecin de glucagn

INHIBICION
Por el efecto de la glucosa sobre las clulas
Insulina
Somatostatina
Accin de Glucagn
Glucosa
plasmtica
-
+
Cel. a
pncreas
Cel.
a pncreas

Glucagon Insulina
Lactato,
piruvato,
AA
Ac.
Msculo, tejido
Hgado grasos
adiposos
Hipoglucemia
prolongada

Glucogenlisis
Gluconeognesis Cetonas

Uso para cerebro

y tejidos
Retroalimentacin negativa Glucosa perifricos
plasmtica
a) Estado de alimentacin: Insulina domina b) Estado de ayuno: Glucagn domina

Glucagon
Insulina
Insulina Glucagon

Oxidacin de glucosa Glucogenlisis

Sntesis de glucgeno Gluconeognesis
Sntesis de Ac. Grasos Cetognesis
Sntesis de protenas
GRACIAS!