Fisiopatologa glomerulares

Prof. Marcela Hechenleitner C. MSc. BQ

Enfermera

Septiembre 2017
Resultados de aprendizaje

Comprender los mecanismos fisiopatolgicos generales del sistema

renal y la sintomatologa de sus principales sndromes.
Introduccin

CORPSCULO RENAL

MEMBRANA DE FILTRACIN GLOMERULAR

Componentes:
Endotelio capilar
Membrana basal
Podocitos

Permeabilidad selectiva:
Permite paso de agua, electrolitos y partculas disueltas.

Evita paso de protenas y elementos figurados.

GLOMERULOPATAS

MECANISMOS DE INJURIA GLOMERULAR

Conjunto de patologas caracterizadas por la prdida de las funciones normales del glomrulo.
Se caracteriza por presentar elementos celulares y protenas en la orina en grados variables de IR

Glomeronefritis: Glomeropata con componentes inflamatorios

NOXA (agente injuriante)

Produce dao en glomrulo renal

Segn el origen del dao:

Glomerulopata secundaria
Glomerulopata primaria
(consecuencia de enfermedad
(dao original en glomrulo)
extrarrenal)
 MECANISMOS DE INJURIA GLOMERULAR

Endgeno: ADN en Lupus Eritematoso Sistmico.

Exgeno: antgenos de membrana del estreptococo (glomerulonefritis postestreptoccicas).

FRECUENTEMENTE ES DESCONOCIDO

Porth C. (2004). Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Lippincott Williams & Wilkins.
MECANISMOS DE INJURIA GLOMERULAR
TIPOS ESPECFICOS DE ENFERMEDAD
GLOMERULAR
Segn alteraciones CELULARES

Componentes celulares del

PROLIFERATIVAS glomrulo, independiente del
tipo celular

Componentes no celulares
ESCLERTICAS del glomrulo (colgeno
principalmente)

Grosor de pared capilar,

MEMBRANOSAS generalmente por depsito de
complejos Ag-Ac

DIFUSAS Todos los glomrulos y todos los

Segn EXTENSIN del dao

componentes del glomrulo

FOCALES Algunos glomrulos alterados y

glomerular

otros normales

SEGMENTARIAS Segmentos del glomrulo son

afectados

MESANGIALES Slo clulas mesangiales

MANIFESTACIONES CLNICAS: Glomeropatas

Dao en glomrulo renal puede

INFLAMACIN
Sndrome NEFRTICO
GLOMERULAR
manifestarse como

Alteracin en
Sndrome NEFRTICO PERMEABILIDAD
GLOMERULAR

Prdida progresiva de Como manifestacin

funcin renal exclusiva
MANIFESTACIONES CLNICAS
SINDROME NEFRTICO
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MANIFESTACIONES CLNICAS
SINDROME NEFRTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
SINDROME NEFRTICO
13
CAUSAS DEL
SINDROME NEFRTICO
 Sndrome Nefrtico v/s Nefrtico

Nefrtico Nefrtico
Glomeronefritis aguda postestreptoccica (ejemplo ms Proteinuria (anomala patognica de base) Condicin
frecuente) indispensable para el diagnstico
Hematuria microscpica asintomtica con funcin renal Hipoproteinemia
normal hasta macroscpica con IRA

Edema Edema generalizado(caracterstico), palpebral por las

maanas y se distribuye en el transcurso del da),
aumento de peso (>10%) por la acumulacin de liquido,
ascitis, derrame pleural, edema genital

Hipertensin Hipertensin
IR Hiperlipidemia, se pierden lpidos en la orina, el hgado
empieza a producir
Malestar general, cansancio, dolor abdominal o en fosa Hematuria microscpica
lumbar
Oliguria Oliguria, gasto urinario < 2 ml/Kg/hr, disminucin del
FPR, disminucin de la presin onctica, reabsorcin de
Na+ y H2O
Encefalopatas Diarrea
IC secundaria (secundaria porque el origen renal) Hepatomegalia
Dificultad respiratoria, ortopnea y tos (edema pulmonar). Dolor abdominal
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA PROLIFERATIVA
DIFUSA

ETIOLOGA:
La ms frecuentemente
reconocida infecciones por
cepas del estreptococo -
hemoltico grupo A.

Puede ser producida por

estafilococo y otros virus
(parotiditis, sarampin).

Patogenia:
Atrapamiento de complejos
inmunes circulantes en la
membrana glomerular.

CLNICA:
Aparicin 7 a 12 das post infeccin (tiempo necesario para el
desarrollo de anticuerpos)
Uno de los primeros sntomas es la OLIGURIA, seguida de
proteinuria y hematuria.
Otras alteraciones: edema, hipertensin, disminucin plasmtica de
C3, crioglobulinas en suero (complejos inmunes de gran tamao)
Frecuentemente en nios (95% recuperacin espontnea), pero en
adultos tambin se dan casos (peor pronstico, 60% se recuperan)
GLOMERUOLOPATA EN DIABETES MELLITUS

GLOMERULOESCLEROSIS Engrosamiento generalizado de membrana basal glomerular.

DIABTICA:
Proliferacin moderada de clulas mesangiales.
El glomrulo es la estructura
ms frecuentemente daada en
la nefropata diabtica.
Dao se evidencia en 3 Se compromete el lumen capilar disminuyendo la superficie
sndromes: de filtracin glomerular.
Proteinuria no nefrtica.
Sndrome nefrtico.
Insuficiencia renal. Mecanismo de estas alteraciones?
Estara relacionado con alteraciones hemodinmicas
secundarias a hiperglicemia.

Hiperglicemia producira elevacin de tasa de filtracin

glomerular y de la presin intracapilar glomerular.

Se produce agrandamiento de las fenestraciones en

capilares por mecanismo mediado, en parte, por
angiotensina II

Se altera la permeabilidad selectiva de la membrana

FISIOPATOLOGA GLOMERUOLOPATA EN DIABETES
MELLITUS

Alteracin de la permeabilidad selectiva de la membrana produce

filtracin de protenas.

Se manifiesta inicialmente como MICROALBUMINURIA (excrecin

urinaria entre 30 y 300 mg/24 hr).

Clulas tubulares deben aumentar ENDOCITOSIS de dichas

protenas

Destruccin de nefrones y deterioro progresivo de la funcin renal

 Enfermedad glomerular hipertensiva

El FSR en la mayora de los pacientes esta disminuido

HTA puede ser vista como causa y efecto de
Existe una isquemia cortical la cual se agrava con la
enfermedad renal.
edad
La mayora de las personas con enfermedad
renal avanzada tiene HTA.
La FG se mantiene estable excepto en HT severas o en
Muchos pacientes con HTA de larga data
fases malignas
presentan dao renal.
HTA est asociada con cambios glomerulares.
Se presenta un aumento de la resistencia vascular
Esclerosis glomerular + Disminucin de la
renal debido a la esclerosis glomerular y a la
perfusin renal.
vasoconstriccin aferente.
Disminuye aporte sanguneo a los nefrones.

HTA sistmica con HT HTA sin HT glomerular HT glomerular sin HTA

glomerular
Ante aumento sostenido
de la PA la arteriola
aferente ya no es capaz de
regular la presin
glomerular
sucede en etapas inciales
de la HT
Aumento marcado de la
resistencia aferente
buscando proteger el rin
sistmica
Clsicamente en pacientes
diabticos
Aumento de la PCG y del
flujo plasmtico glomerular
Hiperfuncion-hipertencion
G e HTA tarda
Esclerosis glomerular

Edad ,
Enfermed
diabetes,
ad renal
factores de
HTA previa
dieta
sistmica

Hipertensin
glomerular

Injuria Injuria epitelial

endotelial -proteinuria
-liberacin de Injuria mesangial
-disminucin de la
sustancias vaso -acmulo de
permeabilidad para el
activas macromolculas
agua
-deposito de -aumento de matrix
lpidos -proliferacin celular
-trombosis
capilar

Esclerosis glomerular