Respuesta

metablica al
trauma.
Dr. Franco Xavier Saucedo Rentera
Residente de Primer ao de Ciruga General
Definicin
Efecto de un trauma severo sobre el organismo es igual a estrs
metablico, que desencadena una respuesta inicial

Conservar energa sobre rganos vitales

Modular el sistema inmunolgico
Retrasar el anabolismo

Liberacin local o sistmica de molculas asociadas al dao o

asociadas a patgenos.

Emer Med Clin N Am 2005:23;909-

29 .
Historia
En el primer siglo de nuestra
era, el mdico romano
Cornelius Celsus escribe su
clsico trabajo en el que define
y resume la inflamacin en 4
puntos bsicos: dolor, calor,
rubor y tumor.
Historia
1840. Claude Bernard estableci la
fisiopatologa como una nueva
disciplina, al proponer la regulacin
de los sistemas corporales para
conservar la constancia del medio
interno.
los fenmenos vivos eran atribuibles
a reacciones bioqumicas y
fisiolgicas.
Historia
John Hunter (1728-1793) es el
primero en definir la
inflamacin como una
respuesta del husped al
dao, ms que como una
enfermedad.
Historia
Walter B. Cannon, comprob que el
control del sistema nervioso autnomo
era el encargado de conservar la
constancia y de efectuar los ajustes
autorreguladores despus de stress.
Cannon acu el trmino "homeostasis"
Historia

Henry Dale (1875-1968)

desarrolla la teora de los
mediadores endgenos en la
inflamacin e identifica al
primero (la histamina)
Historia
Aubb (1920): La disminucin del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad de este.
Landis (1928): La asfixia de los tejidos aumnta la permeabilidad
capilar
Carrel y Baker: la alteracin del metabolismo del tejido daado
juega tambien un papel en la reparacin.
Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metablica; edema
reaccionario e inflamacin traumtica
Introduccin
El estrs metablico se debe considerar como la respuesta que
desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresin, que
consiste en la reorganizacin de los flujos de sustratos estructurales
y energticos para atenuar las alteraciones producidas en el
organismo
DAMPS Receptores

Grupo de proteinas de alta movilidad B1 TLR2,TLR4,TLR9,RAGE, CD24

Protena del choque trmico TLR2,TLR4, CD40, CD14

Protena S100 RAGE

DNA mitocondrial TLR9

Hialoranato TLR2, TLR4,CD44

Biglicanos TLR2, Y TLR4

Pptidos formilados (protenas mitocondriales) Receptor para peptidos formilados

IL1-a Receptor para IL-1

Respuesta inflamatoria vs
respuesta anti-inflamatoria
Fases
La respuesta al estrs:
Respuesta aguda
Respuesta apropiada y adaptada.
Ocurre inmediata al trauma.
Intervencin del sistema neuroendocrino.
Respuesta crnica
Respuesta endocrina en enfermedades
Respuesta crticas prolongadas.
Mal adaptadas.wasting syndrome o Sx de desgaste
Cambios post-traumaticos
Cuthbertson dividi las fases post-traumticas en tres:

1- Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se

caracteriza por un estado de hiperglicemia y conservacin de volumen.
Dura las primeras horas.
2- Fase FLOW o catablica, acompaada de un balance negativo de
nitrgeno, produccin de calor y severo catabolismo. Dura das a semanas.

3- FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.

Fase de Ebbo
hipodinmica
Intensa actividad simptica.
Cada del gasto cardiaco.
Cada del transporte y consumo de 02.
Disminucin aguda en la tasa metablica
Hipoperfusin tisular.
Aumento de glucosa sangunea, lactato srico y cidos
grasos.
Disminucin de temperatura corporal
Resistencia a la insulina
Aumento de catecolaminas
Vasoconstriccin
Disorders of fuel metabolism: Medical
complications
Emer Med Clin N Am 23 (2005) 789-813
Fase Flow o
hiperdinamica
Persistente por das a semanas.
Posterior a resucitacin.
Utilizacin de sustratos mixtos hidratos de carbono,
aminocidos y cidos grasos.
Catabolismo acentuado
Aumento del gasto energtico 1.5-2 veces del basal.
> Consumo de 02 y produccin de C02.

Fase anablica o de reparacin:

Restauracin tisular.
 Cambios en el metabolismo

Hipermetabolismo Nutrientes disminuidos

Gluconeognesis.
Lipolisis Aumentada
Catabolismo Muscular Aumentado
Efectos Metablicos

Balance Energtico negativo Deplecin de grasa

Desgaste protenico progresivo
Deterioro de funciones Vitales
METABOLISMO QUIRURGICO
1ras hrs post-lesin: < gasto total de energa de cuerpo y
eliminacin de BUN
Con al reanimacin y estabilizacin del paciente se > ndice
metablico y consumo de O2, preferencia enzimtica por sustratos
de fcil oxidacin (glucosa) estimulacin del sist inmunitario.
METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de estrs grave
Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de combustible:
Protenas musculares (75gr/da), Grasa corporal
1ro depsitos hepticos de glucgeno (16hrs)
Ayuno prolongado:
La protelisis reduce a 20grdia, se estabiliza el BUN 2-5g/da
Principal fuente: cuerpos cetnicos (2 dias= cerebro, 24dias)
Adaptacin de rganos vitales
Metabolismo post-lesin:
Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
Gasto metablico proporcional a lesin
Lpidos principal fuente
>gasto energtico mediado en parte x activacin simptica y
liberacin de catecolaminas
Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C, Respuesta
Metablica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
Schwartz principios de ciruga, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill
interamericana, 10 edicin vol. I