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Enfermedad Carotidea

Ateroesclertica
NAZARIO CARLOS MIRANDA PEREZ R3ACV
Historia
Hipcrates 370 ac fue el primero en estudiar la arteria cartida y explicar
el termino de apopleja como ser golpeado con violencia.

el termino cartida deriva de la palabra griega karoo que significa


estupor o quedarse dormido.
1551: se realizo el primer tratamiento quirrgico para
enfermedad carotidea fueron los procedimiento de
emergencia en paciente con lesiones en cuello en Francia
, Ambrosio Pare realizo la primera ligadura de la arteria
cartida.

1684:Thomas Willis proporciono una explicacin


anatmica de la ausencia de complicaciones posterior a la
ligadura aguda de la arteria cartida interna
1793: Hebenstreit primero en ligar cartida por hemorragia

1798 Jhon Abernethy: Lesin por cornada de toro, presin y


ligo cartida.

1803 Fleming un cirujano naval describi la tcnica de la


ligadura de la arteria cartida para detener una hemorragia.

1809: Benjamin Travers realizo la ligadura de arteria cartida


comn por una fistula carotido-cavernosa.
Astley Cooper

naci en 1768 Norlof Inglaterra falleci 12 de


febrero 1841.
1805 el 1 de noviembre se le atribuyo como el
primero en realizar una ligadura de cartida como
tratamiento de un aneurisma. (Mary Edwards 44
aos).
16 das despus falleci.
Astley Cooper

Humphrey Humphreys, un portero de 51 aos, vino a


verlo con un aneurisma de la arteria cartida
izquierda "del tamao de una nuez
1808: El 22 de junio de Cooper doblemente lig y
dividi la arteria cartida comn proximal al
aneurisma. Sobrevivi hasta 1821, muri de una
hemorragia cerebral izquierda.
Cooper inform sobre los hallazgos post mortem en la
primera edicin de los Informes del Hospital de Guy
en 1826 .
1860: Ehrmann analizo el resultado e
281 procedimientos y en 1868 Pliz
analizo 600 casos notando una alta
mortalidad despus del
procedimiento del 43%.

1897: Murphy realizo la primera


termino terminal anastomosis.
1901 Alexis Carrel anastomosis con
vena en segmento arterial. Charles
Ghutiere fue su colaborador.

... siempre es posible extirpar unos


pocos centmetros de vena sin
interferir seriamente con el aparato
circulatorio en general. As, el
sujeto operado suministra todo el
material venoso necesario para la
mayora de los trasplantes (Surgery,
Gynecology and Obstetricsin 1906).
1905: Chiari demostr la relacin entre la
estenosis carotidea y el ictus . Describi las
placas ulceradas y sugiri la embolizacin.

1914: NY. Ramsay Hunt sealo la importancia de


las oclusiones extracraneales en la enf.
Cerebrovascular, claudicacin intermitente
cerebral.

1914 Rudolf Matas describi un test que


consista en la compresin de la arteria
cartida para demostrar la eficiencia de las
colaterales.
1916 Von Parczewski reseco un aneurisma y
restauro la circulacin con una anastomosis
trmino-terminal.

1927 en Portugal
Egaz Moniz
desarrollo al 10 aos despus reporto
angiografa cerebral 537 casos de arteriografas
como mtodo para cerebrales , 4 se observo
la localizacin de
tumores cerebrales oclusin carotidea.
.
1930: en china Chao
reporto 2 casos de
oclusin carotidea
manejados con 1936: Sjoqvist reporto
denervacin de la arteria primer caso de oclusin
cartida proximal y carotidea
escisin de el segmento arteriograficamente.
trombosado con el
propsito de interrumpir
el impulso simptico.
1947 cid dos santos demostr el uso dela
endarterectoma en arteria femoral.
50s Bazy y Reboul aplicaron los conceptos de
dos santos algunos autores consideran los
padres actuales de la endarterectoma
carotidea.
1950: Gordon realizo la primera
reconstruccin en una oclusin de cartida
comn.
1950 Miller Fisher neurlogo
canadiense, hospital general de
Massachusetts, planteo la idea de el
infarto es resultado de embolismo de
trombosis de arteria cartida. Y
describi la idea de retiro de placa
mejoraran los sntomas.

realizo 373 estudios postmorten


reporto que se presentaron en el
20% de infartos hemorrgicos.
incluso es concebible
La anastomosis de la
que algn da la ciruga
arteria cartida externa,
vascular encuentre una
o una de sus ramas, con
forma de derivar la
la arteria cartida interna
porcin ocluida de la
por encima del rea de
arteria durante el perodo
estrechamiento debera
de sntomas de
ser factible
fluctuacin ominosa
1951: Carrea, Molina y Murphy 1ra
reconstruccin de ACI izquierda ocluida.
Buenos Aires, Argentina 20 de octubre.

Murphy, un neurlogo de Mendoza, evalu a un hombre


de 51 aos que sufri una hemipleja derecha y ceguera
ocular izquierda con diagnostic una estenosis severa
acii por medio de una angiografa.

Murphy consult a Carrea y decidi operar con el Dr.


Mahels Molins, realizando una escisin del segmento
arterial afectado y una anastomosis termino-terminal
de las arterias cartidas externas a las internas.

el paciente, permaneci ciego pero mejor su fuerza


en el lado derecho, fue seguido durante 27 aos.

public en la Acta Neurolgica Latinoamericana en 1955


Hospital Montefiore de Nueva
York en paciente que haba
1953 : el 28 de enero, Strully,
sufrido un accidente
Hurwitt y Blankenberg
cerebrovascular grave. Puesto
realizaron la primera
que no se pudo obtener flujo
tromboendarterectoma de la
retrgrado se ligo desde el
arteria cartida interna
extremo craneal,para prevenir
el riesgo de embolismo cerebral
1953 El 7 de agosto ,Dr. Michael DeBakey realiz la primera
endarterectoma exitosa

Lo publico en 1975 JAMA.

El paciente era un hombre de 53 aos con AIT sin angiografa antes


de la ciruga "porque la sospecha clnica de la estenosis fue fuerte ".

El paciente no tuvo recurrencia de enfermedad cerebrovascular


hasta su muerte por enfisema 19 aos despus
En 1954: mayo 19 Eastcott, Pickering y Rob.

St Marys hospital in London

mujer de 66 aos que haba sufrido un total de 33 ataques de hemiparesia, afasia y


amaurosis fugaz, no tuvo otros episodios despus de la ciruga vivio hasta los 86 aos.

Resecaron un segmento trombosado de 3 cm del origen de la arteria cartida interna y


realizaron una anastomosis termino-terminal directa entre las arterias cartida comn y
interna.

Reportado en noviembre de 1954 Lancet.


1959 en Washington DC Michael e
Debakey inspirado en el trabajo de
Fisher propuso la endarterectoma
En 1956 Cooley introdujo el shunt de
carotidea como tratamiento y
polivinilo en estenosis carotidea.
prevencin de la enfermedad
cerebrovascular isqumica. (Joint study
of extracranial arterial oclusin.)
1994
1977 Marks y asociados en la
Universidad de Stanford
angioplastia transluminal publicaron su experiencia
percutnea de la arteria utilizando stent Palmaz en
cartida interna reportada las arterias cartidas
por Mathias. internas de dos pacientes

1980
Kerber primera
angioplastia en humanos
Famosos y strokes
Louis Pasteur.

Marshal Paul Von HIndemburg.


nombro canciller a Hitler 1933

Lenin presento varios AIT , presento hemiparesia


derecha ,
Stalin y Trotsky.

Woodrow Wilson ( presidente de EUA)

Franklin D. Roosevelt. 1943 sntomas de insuf


cerebrovascular
afecto conferencia de Yalta y la consecuente guerra fra.
Epidemiologia

Rochester Minessota 1955-1969


tasas de ictus 276.8 por 100, 000 habitantes. 55 a 64 aos
632 por 100 000, edad de 65 a 74 aos
1789 por cada 100 000 en mayores de 75 aos

Varones 1.5 veces mas infartos cerebrales que las mujeres.

Framingham incidencia masculina asta al 7.9% sin cambios en el sexo femenino.


Ataque isqumico transitorio

Rochester Minessota
AIT 31 pacientes por 100 000 habitantes en todas las
edades
de 65 a 74 aos 200 por cada 100000
El 51% de los ictus sucedieron durante el primer ao
despus del inicio de los AIT.
costos

en EUA en 2008 fue de 34.3 billones de dlares.


el costo total de 2005 a 2050 se proyecta un aproximado de 1.52 trillones
de dlares caucsicos , 313 billones de dlares en hispanos , y 379 billones
en raza negra.
Para el ao 2000 la Secretara de Salud registr un total de
435,486 defunciones (tasa: 4.42/100,000 habitantes), las
que se incrementaron a 538,288 (tasa: 5.05/ 100,000
habitantes) para el ao 2008
dad por EVC, para ningn grupo etario. Al ao 2008, la tasa
de mortalidad por EVC en Mxico fue de 28.4/100,000
habitantes.
Factores de riesgo de stroke

Edad mayor a 55
hombre Hipertensin Historia familiar
aos

Fibrilacin
Tabaquismo Hipercolesterolemia Sedentarismo
auricular.

Dieta baja en frutas


Diabetes Alcoholismo Falla renal.
y verduras
FISIOPATOLOGIA

entidad principal responsable de la


enfermedad cerebrovascular es la
ateroesclerosis. (90%)
El 10% restante :
la displasia fibromuscular ,
acodamiento arterial, compresin
extrnseca, obstruccin traumtica,
diseccin de la intima, angiopatias
inflamatorias y la migraa.
Las lesiones ateromatosas ocurren
habitualmente en las ramas o bifurcaciones
arteriales las mas frecuentes :
Orgenes de las ramas del cayado artico
Orgenes de la arteria vertebral.
Bulbo carotideo
Sifn carotideo
Orgenes de las arterias cerebrales anterior y
media.
Fisiopatologa

Geometra carotdea

Diferencia de dimetro en el
bulbo.

Flujo laminar

Shear Stress ( tensin cizallante)

Intercambio partculas
Mecanismos patgenos de la disfucion
cerebral.
ACCIDENTE ISQUEMICOS
TRANSITORIOS LATERALIZADOS.

2 teorias
Teora de la estenosis arterial (
reduccin mecnica del flujo)
Teora de la embolia cerebral.
(microembolizacion)
Episodios isqumicos lateralizados con
obstruccin concomitante de la cartida
interna.
Posibles explicaciones :
Los embolos provienen de fuentes colaterales.
Eltejido cerebral distal a la obstruccin de la ACI
puede sufrir descenso de la perfusin
Ictus estable.

zona de infarto cerebral


aporte colateral insuficiente
un embolo grande aumento riesgo de infarto.
Ictus en evolucin

es aquel en el que el dficit neurolgico resultante va empeorando


paulatinamente a travs de una serie de exacerbaciones concretas en el curso
de horas o das.

Hiptesis
-Desprendimiento de mbolos
-tromboembolias procedentes de la parte superior de una columna trombtica de
una arteria cartida interna obstruida.
- La dinmica de la zona infartada.
Evaluacin diagnostica y tratamiento medico
de los pacientes con enfermedad
cerebrovascular isqumica.
Del 20 al 30% de todos los infartos isqumicos se debe a alteraciones
ateroesclerticas de los principales vasos sanguneos cerebrales extra e
intracraneales.

30% de los infartos tienen un origen cardiombolico ( en menores de 40 aos es


del 50% )
Incidencia de los episodios isquemicos

La tasa de recidiva de un El riesgo en un AIT


infarto varia entre el 4% representa el 3% - 10% en
y el 8% en el primer mes , el primer mes , el 10%-
de 12 % al 13% al cabo de 14% despus de un ao,
un ao, del 24 a 25% al 25-40% despus de 5
cabo de los 5 aos. aos.
Clasificacin de los episodios de
isquemia cerebral.
AIT ( duracin mnimo 10 minutos y mximo 24 hrs en los que no se
apreciaron signos de lesin isqumica aguda).

RIND (reversible ischaemic neurological dficit) isquemia cerebral


reversible pero con duracin de los sntomas mas de 24 hrs hasta 6
semanas.

Infarto cerebral con signos transitorios

Infarto con distintos grados de discapacidad.


Arteria cerebral media

Hemiparesia contralateral , hemianestesia y desviacin oculocefalica


hacia el lado del infarto

el hemisferio dominante para el lenguaje en personas diestras es el


izquierdo por lo que ictus de lado izquierdo producen : afasias, y
sntomas neuropsicolgicos : incapacidad para ejecutar tareas motoras
complejas , falta de coordinacin o dficit sensorial. ( apraxia)

-ictus del lado derecho : estados confusionales o anosognosia


Arteria cerebral anterior

Los ictus son poco frecuentes y puede ser por un


vasoespasmo por una hemorragia subaracnoidea ,
arterioesclerosis o embolias.

clnica: :paresia y alteraciones sensistivas del


miembro inferior contralateral , incontinencia urinaria
, apata , mutismo, disminucin de la espontaneidad
e incapacidad para caminar ( apraxia de la marcha)
Arteria cerebral posterior

la mayora de los infartos por embolos de las arterias basilar y


vertebrales

Clinica :
defecto campimetrico homnimo
manchas ciegas o visin borrosa
Ceguera cortical ( infartos occipitales bilaterales )
sndrome de Antn ( niegan su ceguera)
Alexia
Prosopagnosia ( dificultad para reconocer caras)
cambios en la percepcin de los colores
alucinaciones visuales.
Arteria vertebrobasilares

Infarto es en regin de tronco encefalico y cerebelo.


Clnica caracterstica :
vrtigo
nauseas
vmitos
falta de equilibrio
diplopa ( visin doble )
acorchamiento peribucal y el hipo
Infarto en zona marginal

Territorios vasculares limtrofes.


La luz de las arteria es normal, pero una estenosis proximal superior al 80% +
hipotensin puede ocasionar una hipoperfusin cerebral aguda.
Evaluar hipotensin ortosttica.
NEUROPATA PTICA ISQUMICA (NOI)

Neuropata ptica isqumica anterior (NOIA): Ocurre cuando el flujo


sanguneo se interrumpe en la parte frontal (anterior) del nervio ptico
(tambin llamada cabeza del nervio ptico) circulacin ciliar o coroidea.
Neuropata ptica isqumica posterior (NOIP): Ocurre menos
frecuentemente y es el resultado de una isquemia en la parte posterior del
nervio ptico. Central de la retina.
DIAGNOSTICO (ictus isqumico)

Exploracin fsica.
TA, FC, Ritmo
Edo de alerta
Capacidad del habla
Dficit motor o sensorial
Pulsos y Soplos carotdeos
el grado de estenosis no se corresponde con la intensidad del soplo.
Soplo de carcter suave y tonalidad alta que se extiende durante todo el ciclo cardiaco
el soplo en cartida interna se caracteriza por su presencia en la sstole y en la distole e
incremento de su intensidad con la compresin de las arterias temporal superficial, facial u occipital.
Cuadro clnico
sntomas comunes de ataque isqumico transitorio de
territorio carotideo
Ceguera monocular
Recortes de campoo visual ( monocular)
disartria
Disfasia
Afasia
Monoparesia
Embolismo Hemiparesia
Deficit hemisensorial.

Amurosis fugaz.

Mareo o presincope asociado con uno de los dficit focales previos .


Sntomas de
hipoperfusin
Cuadro clnico
Signos y sntomas no relacionados a enfermedad carotidea

Inconsciente, ( Actividad tnico- Deficit sensorial


Mareos (solo) Vertigo (solo)
sincope) clnica a la marcha

Perdida visual
Incontinencia Sintomas focales
Disfagia (solo) Disartria (solo) con alteraciones
fecal o urinaria. con migraa.
de la conciencia.

Escotomas Confusion (sola) Amnesia (sola)


Fondo de Ojo

Retinopata de estasis venoso o de hipoperfusin


rankin
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS :
Ultrasonido
Permite detectar caractersticas de la
placa
medicin de espesor de la intima y
media y determinar el grado de
estenosis vascular
No separa de manera fiable una
estenosis de 99% de una obstruccin.
Ultrasonido transcraneal
OCULOPLETISMOGRAFIA :

Mide la presin arterial en la central de la retina por medio de una cpula de


vacio aplicada a la esclertica.
Puede poner de manifiesto estenosis hemodinamicamente significativas.
Resonancia magntica.

Sensibilidad 94% Especificidad 93%


disminucin de la exposicin a la radiacin.
la mejor modalidad para visualizacin de capa fibrosa y
nucleo lipdico.
No Nefrotoxicidad
No screening
No valorable en calcificacin u oclusin

Contraindicacin
Implantes metlicos, marcapaso, desfibriladores, claustrofobia,
obesidad.
Angiotomografia

Sensibilidad 80% Especificidad 90%.


Reconstruccin 3D.
Tejidos blandos, hueso, vasos.
Placa ateroesclerosa
< 50 UH / > 120 UH
Circulacin extra e intracraneal.
No rol en screening.
Contraste
Angiografa

Gold standard

Lesiones distales ACI.


Sentido del flujo
Dolicidad

No rol en screening
Contraste iodado
Medicin de estenosis
ECST: european carotid surgery trial
NASCET: north american syntomatic carotid endarterectomy
trial
TRATAMIENTO

Sintomatologa 6 meses
Asintomtico
Factores que influyen en la decisin
para la recomendacin de intervencin

Expectativa de vida Edad Genero Funcion

Oclusion
contralateral (
Enfermedad
Status cardiaco Insuficiencia renal incrementa riesgo
pulmonar
perioperatorio 5.8-
14%)

Sintomas Lesiones fuera de


Cuello hostil tortuosidad
neurolgicos cartida cervical
Tratamiento
medico
Reduccion de
factores de riesgo
Tratamiento medico

Estatinas :
dos efectos disminuye lpidos (LDL) y efecto antinflamatorio.
SPARCL trial : atorvastatina 80 mg vo reduce el riesgo de ictus subsecuente. No
hay evidencia en enfermedad cardiaca .
< recurrencia de stroke 13.1%

Antiagregantes
Aspirina 80 325 mg/dia (5.83%)
Dipiridamol + aspirina reduce el riesgo de evento subsecuente.
Ticlopidine (opcin a ASA ) 250 mg
Clopidogrel 5.32% riesgo
AHA , ESC , SVS,
AUSTRALASIAN,
NICE
TECNICAS DE PLETISMOGRAFIA

Colocacin de las copas(llenas de aguda )


Pletismografia sobre la superficie corneal, con objeto de
Kartcher: detectar cambios de volumen de los glbulos
oculares.

Se usa presion de vacio permite


Pletismografia determinaciones maximas de 110 mmhg,
equivalente a una presion de vacio de
Gee: 300mmhg , presiones superiores son
peligrosas.
valora los cambios de amplitud de los cambios de
Fotopletimosgrafia amplitud de las curvas de la regin supraorbitaria
con la compresin de ramas de la cartida
supraorbitaria. externa y de la comn. obtiene mediante
fotosensores registros de la onda de pulso.

Oculopletismografia compara los tiempos de llenado oculares


bilaterales, as como las ondas de pulso bilateral
de Zira. en el odo.
Contraindicaciones de la oculopletismografa:

Historia de
Glaucoma no tratado Conjuntivitis aguda
desprendimientos de
o inestable o crnica
retina

Intervenciones
Traumatismos quirrgicas sobre
Alergia a anestsicos
oculares dentro de globo ocular y
locales.
los 6 meses durante los 6 meses
siguientes.
GRACIAS
SINDROME DE
HIPERPERFUSION
CEREBRAL
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
CEREBRAL
foco isqumico, en la periferia de ste se establece un anillo denominado
rea de penumbra, en el cual la disminucin del flujo es menos grave, gracias
a los aportes sanguneos de las colaterales arteriales del tejido adyacente no
isqumico .
obstruccin arterial cesa

incremento del flujo sanguneo en el territorio isqumico ( hiperemia


postisqumica) ocasionada por la liberacin de metabolitos vasoactivos, la
disminucin de la viscosidad sangunea y el desencadenamiento de
mecanismos vasodilatadores neurognicos.

seguida de un periodo mas prolongado de hipoperfusin postisqumica dada


por la obstruccin microvascular y la vasoparlisis.

La reperfusin postisqumica no se logra completamente(parches de tejido)


no se vuelve a restablecer el flujo sanguneo, fenmeno de falta de reflujo y
es ms destacado cuanto ms prolongada sea la isquemia
SINDROME DE HIPERPERFUSION
CEREBRAL
asociada tanto a la endarterectoma carotdea (EC) como al stenting (SC), con
una incidencia variable, segn las series, entre 0,2 y 18,9%1 . Considerando
aisladamente ambas tcnicas las cifras de incidencia son similares: 1,9% en EC
y 1,16% en SC
trada clnica consistente en cefalea, convulsiones y sntomas de focalidad
neurol- gica en asociacin con hipertensin arterial (HTA), y todo ello en
ausencia de isquemia cerebral.
La EC produce siempre un aumento, modesto y transitorio, de la perfusin y
del FSC, por eso se considera hiperperfusin al aumento del FSC > 100%
respecto al valor basal preoperatorio.

En el aumento del FSC existen dos mecanismos fisiopatolgicos, sinrgicos e


interrelacionados entre s: la alteracin de los mecanismos de autorregulacin
cerebro-vascular y el aumento de la presin arterial sistlica postoperatoria
e el SHC aparece, tpicamente, en los primeros das postoperatorios, la
posibilidad de que surja tardamente aconseja el tratamiento estricto de la
HTA (TAS: 90-140 mm Hg) hasta 6 semanas despus de la intervencin.
El evento ms devastador que puede suceder en el SHC es la hemorragia
cerebral secundaria a la hiperperfusin (0,37%).
Cuando se presenta se aade al cuadro manifestaciones de hipertensin
intracraneal, como vmitos o alteraciones del sensorio.
NASCET

Sintomticos: Estenosis 30 99% A 5 aos Stroke ipsilateral


Ciruga vs Tto mdico 50 -69%: 15.7 vs 22.2%

662 pxs: 70 99% <50%: 14.9 vs 18.7%

A 2 aos
Stroke: 12.6 vs 27.6%
Stroke ipsilateral: 9 vs 26%
Stroke fatal / muerte:8 vs 18%
Muerte/Stroke perioperatoria: 5.8%
ECST

Sintomticos Cx vs BMT Stroke, TIA, Amaurosis en ltimos 6


meses

Grupos < 70 % y > 70%

3 aos reduccin de Stroke o


muerte
12.3 % vs 21.9%

Stroke/Muerte perioperatoria: 7%
Veteran Affairs
ACAS Asymptomatic Carotid
Stenosis Study

1659 pxs asintomticos 444 pxs

Estenosis > 60% Estenosis 50%

Cx vs BMT A 3 aos

Reduccin stroke o muerte a 5 aos Stroke: 8% vs 20.6% p=0.001


5.1 % vs 11 %
Mortalidad: 41.2 vs 44.2

Muerte o stroke perioperatorio: 2.3%


Presentaciones clinicas.

alteraciones en la
Hemiparesia y
visin monoculares
alteraciones
transitoria 3-5 Signos corticales :
hemisensitivas
minutos, amaurosis
contralaterales.
fugaz :

Ceguera , visin
borrosa, manchas Imposibilidad para
ciegas , visin hablar ( afasia )
tuneliforme
Lesiones asintomticas de la arteria
cartida.
1994 : data safety and monitoring commite : riesgo de ictus ipsilateal ,
perioperatorio y muerte represento el 5.1% entre los enfermos operados y el
11% en tratamiento conservador.

si el cirujano puede ofrecer al paciente la endarterectoma carotidea con


una morbilidad y mortalidad por ictus inferiores al 1.5% es indudable que el
paciente evolucionara mejor que con el tratamiento conservador aislado
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

N: 50-55ml/100g/min
10-15 ml penumbra isqumica con disfuncin neuronal sin infarto constituido
8-10ml interrupcin de la actividad neuronal
Muerte celular en 6 minutos.