UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

CATEDRA DE FISIOLOGIA II
CUARTO SEMESTRE DE MEDICINA
NEFROPATIAS Y DIURETICOS
Integrantes:
Jorge Sa
Paulina Guadalupe
Stefany Cano
Andrea Jimbo
Scarleth Torres
Erick Torres
Profesor:
Dr: Roddy Tumbaco
Guayaquil Ecuador
2017 2018
 LOS DIURETICOS Y SUS MECANISMOS DE ACCION
Son frmacos que estimulan la excrecin renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte inico a lo largo
de la nefrona.
LOS DIURETICOS OSMOTICOS REDUCEN LA REABSORCION DE AGUA AL
AUMENTAR LA PRESION OSMOTICA DEL LIQUIDO TUBULAR
LOS DIURETICOS DE ASA REDUCEN LA REABSORCION ACTIVA DE SODIO-
CLORO-POTASIO EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE
 Los antagonistas de receptores de mineralocorticoides

La espironolactona y
la eplerenona

- compiten con la aldosterona por sus receptores en las clulas epiteliales del tbulo colector.
- Por lo que pueden reducir la reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio en este segmento tubular.

- bloquean el efecto + de la aldosterona (secrecin de potasio en los tbulos), reducen la excrecin de potasio

- sacan el potasio de las clulas hacia el lquido extracelular. (puede que el lq. extrac de K aumente excesivamente)
Los bloqueadores de los canales de sodio reducen la reabsorcin de
sodio y la secrecin de potasio en los tbulos colectores

La amilorida y el

- En las clulas - membrana luminal de las clulas epiteliales del

tbulo colector.

- Hay menor transporte de sodio a travs de las membranas

basolaterales celulares
- Por tanto, hay una menor actividad de la bomba adenosina
trifosfatasa sodio-potasio.

- La cual reduce el transporte de potasio al interior de las clulas y disminuye finalmente la secrecin de
potasio en el lquido tubular.
 Lesin renal aguda
Se dividen en tres categoras principales

- Insuficiencia cardaca con un menor gasto

cardaco y una presin arterial baja
1) Resultado de un menor aporte
sanguneo renal o lesin renal aguda Ej.
- Trastornos asociados a un menor volumen
prerrenal para reflejar una anomala
sanguneo y una presin arterial baja, como
que procede de fuera de los riones.
una hemorragia grave.
Consecuencia de
 Lesin renal aguda

2) Lesin renal aguda intrarrenal 3) Lesin renal aguda posrenal

debido a anomalas dentro del propio rin, debido a una obstruccin del sistema colector
incluidas las que afectan a los vasos urinario en cualquier lugar entre los clices y
sanguneos, los glomrulos o los tbulos. la salida vesical.

Las causas ms comunes de obstruccin de la va urinaria fuera del rin son los clculos
renales debidos a la precipitacin de calcio, urato o cistina.
 Lesin renal aguda prerrenal causada por una
reduccin del aporte sanguneo al rin
Los riones reciben normalmente un aporte sanguneo abundante de unos 1.100 ml/min, o
alrededor del 20-25% del gasto cardaco

El principal objetivo de este flujo

sanguneo renal alto de los riones
La reduccin del flujo sanguneo
es proporcionar suficiente plasma
renal suele acompaarse de una
para la elevada filtracin glomerular
reduccin de la FG y de una
necesaria para la regulacin de los
disminucin de la prdida de agua y
volmenes de lquido corporales y
solutos en la orina.
de las concentraciones de los
solutos.
Lesin renal aguda prerrenal causada por una
reduccin del aporte sanguneo al rin
Lesin renal aguda prerrenal causada por una
reduccin del aporte sanguneo al rin
Lesin renal aguda prerrenal causada por una
reduccin del aporte sanguneo al rin
Insuficiencia renal aguda intrarrenal causada por anomalas dentro
del rin

Trastornos que lesionan

los capilares Trastornos que lesionan Trastornos que lesionan
glomerulares u otros el epitelio tubular renal. el intersticio renal.
vasos renales pequeos.
 Insuficiencia renal aguda causada por glomerulonefritis

Causada por una reaccin inmunitaria anormal que

lesiona los glomrulos.
Infeccin por ciertos tipos de estreptococos del
grupo A.

Faringitis estreptoccica, amigdalitis

estreptoccica o infeccin cutnea
estreptoccica.
A medida que se forman anticuerpos Inmunocomplejos en los glomrulos
reaccionan con los antgenos y comienzan a proliferar.
forman inmunocomplejos. Leucocitos quedan atrapados en
glomrulos.

La inflamacin aguda de los glomrulos suele

mejorar en unas 2 semanas, y en la mayora de los
pacientes los riones recuperan una funcin casi
normal.
La necrosis tubular aguda como causa de insuficiencia renal aguda

La isquemia grave y el aporte inadecuado de oxgeno

y nutrientes a las clulas epiteliales tubulares

Los venenos, toxinas o medicamentos que destruyen

las clulas epiteliales tubulares
 Necrosis tubular aguda causa por toxinas o medicamentos

Txicos renales y medicamentos

pueden lesionar el epitelio tubular. Las clulas epiteliales se
Tetracloruro de carbono, los metales desprenden de la membrana
pesados, el etilenglicol etc. basal y obstruyen los tbulos.

Si la membrana basal
permanece intacta, pueden
crecer nuevas clulas
tubulares
 Insuficiencia aguda posrenal causada por anomalas de la va
urinaria inferior

1) la obstruccin bilateral de los

urteres o de la pelvis renal
causada por clculos o cogulos
sanguneos grandes.

2) la obstruccin vesical.

3) la obstruccin de la
uretra
EFECTOS FISIOLGICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Retencin en la sangre y en el
lquido extracelular de agua,
productos de desecho del
metabolismo y electrlitos.

Los riones son incapaces de excretar suficientes

iones hidrgeno, los pacientes con insuficiencia renal
aguda presentan una acidosis metablica, que por s
misma puede ser mortal o agravar la
hiperpotasemia.
 NEFROPATA CRNICA

Presencia de un
dao renal o una Las concentraciones
reduccin de la normales de sangre,
funcin renal Los sntomas
electrolitos y lquidos
corporales se clnicos aparecen
mantienen por cuando el nmero
debajo del 20-25% de nefronas
funcionales se
reducen al menos
un 70-75%
EL CRCULO VICIOSO DE LA
NEFROPATA CRNICA

CAUSAS MS COMUNES DE LA
NEFROPATA
LA LESIN DE LOS VASOS RENALES COMO
CAUSA DE NEFROPATA CRNICA

De las arterias renales grandes

Ateroesclerosis Con una constriccin
esclertica progresiva de los
vasos

De una o ms de las arterias

Hiperplasia grandes
fibromuscular Obstruye los vasos

Causada por lesiones

La esclerticas de las arterias
nefroesclerosis pequeas, las arteriolas y los
glomrulos.
 Lesiones Afectan con frecuencia ms a un rin que al
ateroesclerticas o otro
hiperplsicas

Aparece en las arterias interlobulares ms pequeas y en las

arteriolas eferentes del rin
Fuga de plasma a travs de la membrana ntima de estos vasos
Nefroesclerosis
benigna

Rpidamente progresiva
Depsitos fibrinoides en las arteriolas y un
Nefroesclerosis engrosamiento progresivo de los vasos
maligna

Cuando aparece esclerosis en los glomerulos

Glomeruloescler
osis
 LA LESIN DE LOS GLOMERULOS COMO CAUSA DE NEFROPATA CRNICA:
GLOMERULONEFRITIS

Engrosamiento
progresivo de
Comienza con las membranas e
una acumulacin invasin final de
Es una de complejos los glomrulos
enfermedad antgeno- por tejido
lentamente anticuerpo fibroso.
progresiva
 LA LESIN DEL INTERSTICIO RENAL COMO CAUSA DE NEFROPATA CRNICA: NEFRITIS
INTERSTICIAL
Pielonefritis
Infeccin Cistitis
bacteriana Reflujo vesicoureteral
Inflamacin de la
Escherichia coli vejiga Se debe a que la
1. Incapacidad de la Puede permanecer pared de la vejiga
vejiga para vaciarse localizada sin no ocluye el
2. Obstruccin a la ascender al rin urter durante la
salida de la orina miccin
SNDROME NEFRTICO
Debido al
aumento de la
Se desarrolla en permeabilidad de
muchos pacientes la membrana
con nefropatas glomerular
Se caracteriza por
la perdida de
grandes
cantidades de
protenas por la
orina
 Afecta sobre todo a los glomrulos
Glomerulonefr Aumenta la permeabilidad de la
itis crnica membrana glomerular

Depsito de sustancia proteincea en

Amiloidosis las paredes de los vasos sanguneos

Sndrome
nefrtico por Una perdida de cargas negativas
cambios normales de la membrana glomerular
mnimos
 * FUNCIN DE LA NEFRONA EN LA NEFROPATA CRNICA

la reduccin del nmero de nefronas

funcionales, que reduce la FG, causara tambin
reducciones importantes de la excrecin renal de
agua y solutos

la muerte suele producirse cuando el nmero de

nefronas es menor del 5-10% de lo normal.
* Con una prdida del 75% de la nefronas funcionales, cada nefrona superviviente debe
excretar cuatro veces ms sodio y cuatro veces ms volumen que en condiciones normales
* ISOSTENURIA: INCAPACIDAD DEL RIN DE CONCENTRAR O DILUIR
LA ORINA

La capacidad para concentrar del rin se reduce sobre todo porque:

El flujo rpido de lquido tubular a

travs de los conductos colectores
impide la reabsorcin adecuada de agua

El flujo rpido a travs del asa de Henle

y de los conductos colectores impide
que el mecanismo de contracorriente
opere con eficacia para concentrar los
solutos del lquido intersticial medular
EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN LOS LQUIDOS CORPORALES:
UREMIA

Los efectos importantes son:

EDEMA concentracin alta de

GENERALIZADO ACIDOSIS nitrgeno no proteico

concentraciones altas de
otras sustancias
excretadas por el rin
 * UREMIA: AUMENTO DE LA UREA Y DE OTROS NITRGENOS NO
PROTEICOS (HIPERAZOEMIA)

Los nitrgenos no proteicos son la urea, el cido

rico, la creatinina y algunos compuestos menos
importantes.
 * ACIDOSIS EN LA NEFROPATA CRNICA
Los amortiguadores de los lquidos corporales pueden amortiguar normalmente 500-1.000mmol de cido sin
incrementos mortales de la concentracin del H+ en el lquido extracelular, y los compuestos fosfatados de los
huesos pueden amortiguar algunos miles de milimoles ms de H+
* ANEMIA EN LA NEFROPATA CRNICA DEBIDA A UNA MENOR
SECRECIN DE ERITROPOYETINA
 * OSTEOMALACIA EN LA NEFROPATA CRNICA CAUSADA POR UNA MENOR
PRODUCCIN DE VITAMINA D ACTIVA Y POR RETENCIN DE FOSFATO EN LOS
RIONES

La vitamina D debe convertirse en un proceso en dos fases, primero en el hgado y

despus en los riones, en 1,25-dihidroxicolecalciferol antes de que sea capaz de
favorecer la absorcin de calcio en el intestino.
La hipertensin puede exacerbar la lesin de los glomrulos y de los
vasos sanguneos de los riones y es una causa importante de
nefropata terminal.

La relacin entre la hipertensin y la nefropata puede, en algunos casos,

propagar un crculo vicioso: la lesin renal primaria aumenta la presin
arterial lo que lesiona ms los riones aumenta ms la presin arterial y
as sucesivamente, hasta que se produce la nefropata terminal.

No todos los tipos de nefropata producen hipertensin, porque la

lesin de ciertas porciones del rin produce uremia sin
hipertensin.
Las lesiones renales que reducen la capacidad de
los riones de excretar sodio y agua favorecen la
hipertensin

1. Aumento de la resistencia vascular renal, que reduce el flujo

sanguneo y la FG. Un ejemplo es la hipertensin causada por una
estenosis de arteria renal.

2. Reduccin del coeficiente de filtracin capilar, lo que reduce

la FG. Un ejemplo es la glomerulonefritis crnica, que produce
una inflamacin y engrosamiento de las membranas capilares
glomerulares y reduce por tanto el coeficiente de filtracin
capilar glomerular.

3. Reabsorcin tubular excesiva de sodio. Un ejemplo es la

hipertensin causada por una secrecin excesiva de aldosterona,
que aumenta la reabsorcin de sodio sobre todo en los tbulos
colectores corticales.
 Hipertensin causada por lesin renal
parcheada y aumento de la secrecin renal de
renina
Secuencia hipertensin
1) El tejido renal isqumico excreta menos cantidad de la
normal de agua y sal

2) La renina secretada por el rin isqumico y el

posterior aumento en la formacin de Angiotensina II
afecta el tejido renal no isqumico y retiene agua y sal.

3) El exceso de sal y agua provoca hipertensin de la

forma habitual
Las nefropatas que provocan una prdida de
todas las nefronas dan lugar a una nefropata
que puede no causar hipertensin

La prdida de un gran nmero de nefronas completas, como

ocurre en la prdida de un rin y de parte del otro, casi
siempre provoca una nefropata crnica si la cantidad de tejido
renal perdida es lo suficientemente grande.

Si el resto de las nefronas son normales y la ingestin de sal

no es excesiva, este trastorno podra no provocar una
hipertensin clnicamente significativa porque incluso un
ligero aumento de la presin arterial elevar la FG y reducir
la reabsorcin de sodio en las nefronas supervivientes lo
suficiente para favorecer una excrecin suficiente de sal y de
agua en la orina, incluso con las pocas nefronas que quedan
intactas.
Trastornos tubulares especficos
Se forman en respuesta a un gen respectivo presente en el
ncleo, si cualquier gen necesario falta o es anormal, los
tbulos pueden carecer de una de las protenas
transportadoras adecuadas o de una de las enzimas necesarias
para el transporte de solutos por las clulas epiteliales
tubulares renales.

Adems, la lesin de la membrana epitelial tubular por

toxinas o isquemia puede dar lugar a trastornos tubulares
renales importantes.
En otros casos, se produce un exceso de la enzima o la
protena portadora.
 Glucosuria renal
Glucosa en la orina a niveles elevados
consecuente a un defecto de la reabsorcin de
la glucosa en el tbulo renal.

La glucemia puede ser normal,

pero el mecanismo de
transporte de la reabsorcin
tubular de glucosa se ve muy
limitado
Glucemia normal, pasan
grandes cantidades de glucosa
a la orina al da.
 Acidosis tubular renal
Alteracin en el funcionamiento tubular de las
nefronas que no logran mantener el equilibrio acido-
alcalino en el proceso de filtracin de la sangre,
donde los riones son incapaces de secretar iones
hidrogeno

Se pierden continuamente grandes

cantidades de bicarbonato de sodio
por la orina. Esto provoca un estado
continuo de acidosis metablica. Este
tipo de anomala renal puede deberse
a enfermedades hereditarias o a una
lesin generalizada de los tbulos
renales.
 Sndrome de Bartter
Defecto en la reabsorcin de sodio, cloruro y potasio
en la rama gruesa ascendente del asa de Henle

La prdida de sal y agua conduce a

una ligera disminucin de volumen
que provoca la activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. El
aumento de la aldosterona y el elevado
flujo tubular distal, debido a un
deterioro de la reabsorcin en el asa
de Henle.
Sndrome de Gitelman: reduccin de la
reabsorcin de cloruro de sodio en los tbulos
distales, prdida de sal y agua, ligera disminucin
del volumen de agua y activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

El sndrome de Liddle: es un trastorno autosmico

dominante que procede de varias mutaciones en el canal
de sodio epitelial (ENaC) sensible a la amilorida en los
tbulos distales y colectores, presentan niveles menores
de aldosterona debido a la retencin de sodio y a las
disminuciones compensatorias en secrecin de renina y
los niveles de angiotensina II.
 Tratamiento de la insuficiencia renal
mediante trasplante o por
dilisis con un rin artificial
La prdida grave de la funcin renal y exige retirar los
productos de desecho txicos y normalizar el volumen
de lquido corporal y su composicin.
El trasplante con xito de un nico puede restaurar la
funcin renal hasta un nivel suficiente para mantener
esencialmente la homeostasis normal de lquidos y
electrlitos del organismo.

Si la prdida de la funcin renal es irreversible, es

necesario realizar la dilisis de forma continua para
mantener la vida. Puesto que la dilisis no puede
mantener una composicin corporal completamente
normal ni puede sustituir todas las funciones que
desempean los riones
GRACIAS