Insuficincia

Cardaca

Dra. Cristiane Cavalca Silva Amorim

 Definio

Sndrome clnica complexa que pode resultar de qualquer desordem

cardaca funcional ou estrutural que compromete a capacidade do

ventrculo de se encher de sangue ou ejet-lo.

ACC / AHA
 Epidemiologia

Aproximadamente 6,4 milhes de pacientes no Brasil

Incidncia de 2 milhes de casos/ano no mundo

29% dos pacientes so hospitalizados anualmente

Principal causa de Internao > 60 anos

Cardiopatia Isqumica 70%

Mortalidade anual de 10 % para pacientes no-selecionados

Mortalidade anual de 30-40% para pacientes em CF III-IV (NYHA), adequadamente tratados.

DATASUS
 Epidemiologia

DM e HAS so responsveis pela maior incidncia de IC em afroamericanos

IL6, PCR, macroalbuminria = preditores independentes de IC (MESA - Multi-Ethnic

Study of Atherosclerosis)

Outros fatores de risco para IC so infeco e proliferao do vrus da

imunodeficincia adquirida e medicaes para tratamento de neoplasias malignas.

Atualizao Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica, 2012.

 Tipos de IC:
ICFER ( sistlica)
o msculo cardaco no consegue
bombear ou ejetar o sangue para
fora do corao adequadamente
Eco tt: FE < que 50%
mais prevalente nos homens
associados a doena coronariana,
insuficincia renal crnica, lcool,
cigarro e hospitalizaes
ICFEP ( diastlica)
os msculos do corao ficam
rgidos e no se enchem de
sangue facilmente
Eco tt: FE > ou = 50%
mais prevalente em mulheres,
>70 anos, etiologia no
isqumica, fibrilao ou flutter
atrial, anemia
 Etiologia

Hipertenso
Arterial

Doenas
Doena
Endcrinas /
Infiltrativas Isqumica
Via final das doenas
cardiovasculares
Funcional ou
estrutural

Cardiomiopatias Nutricional
/ Chagas / lcool
Drogas /
Toxinas
 Etiopatogenia

Alteraes fundamentais

Sobrecargas de presso e volume

Distrbios do enchimento ventricular

Distrbios da contratilidade ventricular

III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca, 2009

 Fisiopatologia
Ativao SNS

Ativao SRAA

Estresse oxidativo NO
Mecanismos
envolvidos na
gnese e Alteraes neuro-hormonais da
progresso da IC funo renal

Peptdeos natriurtricos

Alteraes neuro-hormonais da
vasculatura
Fisiopatologia Como funciona?

Falncia Ventricular

Aumento da presso e do volume diastlico final ventricular

Dilatao Ventricular

Reduo do DC Aumento da presso do VE

Reduo do DC: Aumento da Presso do VE:

Reduo da perfuso sistmica Aumento da presso do AE e capilar

pulmonar

Resposta neuro-humoral

B3
SN simptico
congesto pulmonar
SRAA
Falncia do VD
ADH (vasopressina)

Obs: Aumento FC, contrao, reteno de agua

e aumenta volemia.
Lembrando
- Vassopressina: vasoconstrico arterial perifrica e hormnio antidiurtico ( retm
sdio e agua)

- Endotelina, angiotensina II, agonista B1 adrenrgico, TNF alfa: morte celular

cardaca (apoptose)

H ativao de produtos inflamatrios (FNT, IL-6) para tentar a reparao do

organismo E de endotelinas (vasoconstrico e hiperplasia dos vasos)... Levando a
produo excessiva de radicais livres (NO e superxido), que so potentes depressores
da fibra muscular cardaca
 Fisiopatologia Como funciona?
EVENTO NDICE - DISFUNO DO VE

Resposta Fisiolgica:
Ativao do SNS
Ativao SRAA

CURTO PRAZO: LONGO PRAZO:

Aumento DC Atividade Simptica
Fluxo adequado aos tecidos Alteraes Neuro-hormonais
Liberao de endotelina
Citocinas e Fatores de crescimento
REMODELAMENTO Alterao do sinal intracelular
VENTRICULAR
 Resposta sobrecarga
hemodinmica
SOBRECARGA SOBRECARGA
DE VOLUME DE PRESSO
estresse diastlico estresse sistlico

Aumento da Adio de Aumento da Adio de

sarcmeros em sarcmeros em COLGENO =
extenso do TURNOVER rea transversa
FIBROSE
micito SRIE COLGENO do micito PARALELO

HVE HVE
Excntrica Concntrica
III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca, 2009.
Etiopatogenia

III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca, 2009.

 Etiopatogenia
Distrbios Distrbios
da Sobrecarga Sobrecarga do
contratilida de presso de Volume enchimento
de ventricular
Cardiopatia Hipertenso Insuficincias Anomalias do
isqumica Arterial valvares relaxamento

Aumento da
Leses rigidez da
Cardiopatia Estenose valvar
congnitas com
idioptica Ao e Pu cmara ( da
shunts
complacncia.)

Cardiomiopatias Estenose da Interferncias

especficas VSVE mecnicas

Coarctao da
Miocardite
Aorta
Diagnstico CLNICO!

Exame
Anamnese
Clnico

Exames
Complementares
Avaliao Clnica

Definir
Diagnosticar
Etiologia

Avaliar
Identificar
gravidade e
Comorbidades
prognstico
 Diagnstico
Sintomas associados Achados fsicos
Ortopneia, Pulso filiforme,
Dispneia, Taquicardia, pulso alternante,
Dispneia
Taquipneia, extrassstoles,
Paroxstica extremidades
Tosse ritmo irregular
Noturna frias ou
mosqueadas
Falta de ar em
Capacidade Macicez e sons
repouso ou
reduzida de diminudos de
durante Taquipneia,
esforo respirao na
esforo; presso jugular
base pulmonar,
venosa elevada
Ganho ou estertores,
Fadiga, roncos, sibilos
perda
Noctria
ponderal
Ictus deslocados Soprologia de
Edema,
Perda de para esquerda e regurgitao
Aumento da
apetite ou baixo; B3 ou B4 mitral ou
cintura
saciedade presentes tricuspdea
abdominal ou
precoce
inchao
Sonolncia ou Edema de MMII,
Dores Hepatomegalia,
capacidade alteraes
abdominais edema, ascite,
mental crnicas de
(QSD) anasarca
reduzida estase venosa
 Antergrado: hipofluxo tissular

Retrogrado: congesto
 Critrios de Framingham
Critrios Maiores Critrios Menores
Dispneia paroxstica noturna Edema de tornozelos bilateralmente
Turgncia Jugular Tosse noturna
Estertores pulmonares Dispnia aos esforos
Cardiomegalia no Raio X Torax Hepatomegalia
Edema agudo de pulmo Derrame pleural
Galope terceira bulha Capacidade vital reduzida a 1/3 do
normal
Presso venosa aumentada no AD Taquicardia (>120bpm)
(>16mmgh)
Refluxo hepatojugular
Perda de peso > 4.5kgs em 5 dias em
resposta ao tratamento

Para o diagnstico de IC: 2 critrios maiores OU 1 critrio maior e 2 critrios menores.

 Estgio da IC
Permite ao profissional de sade avaliar o momento evolutivo da doena em que o
paciente se encontra.
 Estadiamento Evoluo Clnica

NORMAL
Risco
Sem sintomas
Ativ. Fsica normal
Disfuno do VE
Funo VE normal Assintomtica
Sem sintomas IC
Compensada
Ativ. Fsica normal
Funo VE anormal
Sem Sintomas IC
Descompensada
Ativ. fsica
Funo VE anormal
Sintomas IC
Refratria
Ativ. fsica
Funo VE anormal
Sintomas no controlados
(refratrios) ao tratamento
 Classificao Funcional (NYHA)

Paciente assintomtico em suas atividades fsicas habituais

Classe I

Paciente assintomtico em repouso.

Classe II Sintomas desencadeados pela atividade fsica habitual

Paciente assintomtico em repouso.

Classe III Sintomas com atividade menor que a habitual

Paciente com sintomas (dispneia, palpitaes, fadiga), s

Classe IV menores atividades fsicas e mesmo em repouso
 Avaliao Clnica
Histria clnica + Exame Fsico

Eletrocardiograma

Radiografia de trax

Avaliao Laboratorial / BNP

Ecodopplercardiograma

Ecocardiograma de Estresse

Cintilografia Miocrdica

Cineangiocoronariografia

TC e RNM

Holter e EEF

Bipsia e Ergoespirometria
 Tratamento
Correo dos fatores
Objetivos desencadeantes
Alteraes Neuro-hormonais Gravidez
Melhora Clnica ( sintomas) Arritmias
Estabilizao Clnica Infeces
Qualidade de vida Hipertireoidismo
Capacidade Exerccio Tromboembolismo
Morbidade (Internaes) Endocardite Infecciosa
Progresso ICC HAS
Tratamento

Estgios A e B:
intervenes
predominantemente
preventivas
Estagio C:
teraputicas
Estgio D: seleo de
pacientes para
procedimentos
especializados e
cuidados paliativos
 Tratamento
MEV
Parada do Tabagismo
Restrio do consumo de
lcool
Ingesta de Sdio: 2 a 3g/dia,
(pte estgios mais avanados)
Reduo do peso em obesos
Controle de peso dirio
Componentes da terapia
Reabilitao e treinamento (CF II-III)
Reviso de drogas que podem
contribuir para IC (AINES)
Vacinao para Pneumococo (cada
5 anos) e Influenza (1ano)
Uso de meia elstica
Terapia farmacolgica
CDI (preveno 1 e 2)
TRC (Ressincronizao)
 Tratamento
Teraputica Farmacolgica + Assistncia

Inibidores da Enzima Conversora da Antiagregantes Plaquetrios e

Angiotensina Anticoagulantes
Bloqueadores dos Receptores da
Antiarrtmicos
Angiotensina

Betabloqueadores Antagonistas dos Canais de Clcio

Antagonista da aldosterona Ivabradina / Trimetazidina

Diurticos Inibidores da Fosfodiesterase

Hidralazina com nitrato mega 3

RVM / Assistncia Circulatria / TX cardaco

Digoxina
/ TRC / CDI
 Farmacolgico
Frmacos
Inibidores da Enzima de
Converso da Angiotensina (IECA) estabiliza a dilatao do VE
Ex: ramipril, enalapril, captopril,
perindopril
Beta-bloqueadores (Carvedilol,
Nebivolol, Succinato de metropolol
e Bisoprolol)
Diurticos (tiazdicos e diurticos No melhora sobrevida na IC,
de ala)
Antagonsita da aldosterona
(espironolactona)
Propriedades
Melhora sobrevida na IC +
Melhora sobrevida na IC + reverte IC classe funcional II-IV da
o remodelamento cardaco
usados para diminuir sintomas
congestivos
Melhora sobrevida na IC.
Reduz a formao de deposio do
colgeno no miocrdio e reteno
de sdio e agua.
Indicao
deve ser iniciado em todos os
pacientes com disfuno sistlica
sintomtica ou assintomtica,
exceto se contra-indicaes (K>5.5
e Cr >3.0, estenose da a. renal
bilateral e gravidez)
NYHA com disfuno sistlica
(+IECA). Paciente assintomtico
(estgio B) com disfuno sistlica
aps IAM (+IECA)
pacientes sintomticos com sinais
e sintomas de congesto
pacientes sintomticos com
disfuno sistlica, classe
funcional III-IV, associado ao
tratamento padro
CF II com FE < ou =30%
Obs: Efeito adverso: ginecomastia
Frmacos
Digoxina
Vasadilatadores: Nitratos +
hidralazina
Antagonistas de receptor da
angiotensina II (Losartana,
telmisartana, valsartana)
Anticoagulante: Warfarim
Propriedade Indicao
No melhora sobrevida IC, mas IC com disfuno sistlica em
melhora sintomas e ajuda ritmo sinusal ou fibrilao
controlar frequncia cardaca atrial (FA), sintomticos com
teraputica otimizada; IC com
disfuno sistlica e FA,
assintomticos, para controle
da frequncia
Melhora sobrevida do paciente. principalmente naqueles com
contra-indicao a IECA e para
pacientes com piora da funo
renal e/ou hipercalemia OU
associado ao ieca + b-bloq)
Usado caso verdadeira Pacientes que apresentarem
intolerncia aos IECA tosse seca aps utilizao de
captopril ou enalapril, sem que
haja outra causa definida
No melhora sobrevida IC, no Usado para anticoagulao se
usado rotineiramente fibrilao atrial, trombo em VE
ou embolia prvia
 Prognstico Preditores de mau prognstico

Idade > 65 anos

Intensidade dos sintomas
Cardiomegalia acentuada (ICT > 0,55)
Frao de ejeo < 30%
Dilatao progressiva do ventrculo esquerdo
Diabete melito
Doena pulmonar associada
Fibrilao atrial
Arritmias complexas (TV sustentada e no-sustentada)
Diminuio acentuada da tolerncia ao exerccio
Sdio plasmtico < 130 mEq/L
Falta de observncia ao tratamento
 IC diastlica ( ICFEP)
sinais e sintomas de IC (critrios de Framigham) + FE > 50%

Mais comum em mulheres

Causas: HAS, DAC, DM, cardiomiopatias restritivas, doena valvar, cardiomiopatia infiltrativa

Sinais: capacidade severamente diminuda pra exerccio

Ecott: FE >50% + HAP + aumento relativo da espessura da parede ( >0.45) e aumento da razo
massa volume + anomalidades da funo diastlica

Tratamento: Medidas gerais igual da ICFER + ieca + bra + diurtico. Todas as medicaes
utilizadas visam reduo de sintomas.
 O promissor medicamento valsartan-sacubitril (Entresto)
estudo randomizado PARADIGM-HF.
demonstrando que seu efeito independente do alcance da dose alvo.
Usado no lugar do ieca
superior ao enalapril na reduo de mortalidade e internaes por
insuficincia cardaca e menores ndices de efeitos colaterais.
 O sacubitril inibe a neprelisina, promovendo uma reduo da
ativao simptica neuro-humoral, reduo da hipertrofia e
da fibrose miocrdica com menor reteno de sdio e
diminuio da resistncia vascular perifrica.

disponvel para uso nos EUA e na Europa no prximo ano.

Essa nova droga dever ser o novo tratamento padro da IC

com frao de ejeo reduzida em adio aos beta-
bloqueadores e inibidores da aldosterona
 Finalizando...

A Insuficincia Cardaca a via final comum da maioria das

doenas que acometem o corao, a causa mais frequente de

internao hospitalar no SUS, determina elevada mortalidade em

seus estgios mais avanados e se constitui em importante

problema de Sade Pblica, especialmente em funo da crescente

incidncia na populao brasileira.