HIPERTENSIN ARTERIAL

COYOTL TIBURCIO NANCY

 DEFINICIN

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA

ENFERMEDAD

Crnica Controlable Multifactorial

caracterizada por aumento
SOSTENIDO de

Presin arterial sistlica Presin arterial diastlica

(PS) por arriba de 140 y/o (PD) igual o
mmHg mayor a 90 mmHg.
FACTORES QUE
ALTERAN LA PRESIN
ARTERIAL

-Edad
-Constitucin fsica
-Dieta
-Hbitos
-Estilo de vida
Percepcin de ruidos con el
estetoscopio.
Ruidos de Korotkoff: son audibles debido
al aumento de presin que se genera al
ocluir la arteria braquial.
Esto ocasiona turbulencias.
Primer ruido = presin sistlica
Segundo ruido = presin diastlica
Ruidos (fases de Korotkof)
FASES DESCRIPCIN

I Aparicin de ruidos de ligera intensidad. Estn en

relacin con la presin arterial sistlica.
II La presin contina descendiendo. Ruidos con
carcter soplante.
III Ruidos nuevamente claros e intensos.

IV El punto en el cual los ruidos cambian a un carcter

sordo.
V Cuando desaparecen los ruidos.

Presin diastlica 2 a 3mmHg por

debajo de esta fase
Normotensin

Presin arterial

PAS PAD

Optima <120 mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Normal alta 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Hipertensin

Elevacin de la PA por arriba de las cifras

consideradas como normales.
Presin arterial

Hipertensin PAS PAD

Leve o grado I 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Moderada o grado II 160-179 mmHg 100-109 mmHg

Severa o grado III 180 mmHg 110 mmHg

MAPA (monitoreo ambulatorio de la PA)

Se registra la
PA c/15 min
<140/80 <120/80
durante el
durante el durante la
da y c/30
da noche
min durante
la noche
 La presin normal
Volmen sanguneo depende del balance
Conteniendo en las de 3 factores
arterias ;denominada
precarga

Resistencias perifricas
Gasto cardiaco
Dada al paso de la
La fuerza en la que el
sangre por el calibre
corazn la bombea
de las arterias
 Factores nefrgenos
-vasoconstriccin
Por hormonas
-aumento de el
simpaticomimticas retorno venoso
Alfadrenrgicos -aumento de gasto
: cardiaco
-incremento de
Tienen efectos resistencias
perifricas
directos sobre
receptores tanto
de vasos -vasodilatacin
-taquicardia (efecto
sanguneos como
cronotrpico positivo)
de corazn -aumento de la
Betadrenrgicos: contractilidad (inotrpico
positivo)
-aumento de gasto
cardiaco
Una respuesta Puede ser que
simptica exista un defecto
en el transporte de Tendencia familiar
exagerada al Na a travs de las
estres. membranas
HA esencial hiperreninmica
La act. De la renina plasmtica en ausencia de isquemia renal y nefropata
La PA por de las resistencias perifricas por la accin de la angiotensina-II e de la
reactividad vascular inducida por retencin de Na. (aldosteronismo sec.)

HA esencial Normorreninmica
Predominio sistlico, hay: taquicardia, Hay caractersticamente la respuesta
hipertensora con el ortostatismo
La renina plasmtica es normal

HA esencial hiporreninmica
act. De la renina plasmtica cuando existe del vol intravascular
Significa que la HA se debe a un aumento d3el vol. Extracelular (en ausencia de aldosteronismo
prim o sec) y ello inhibe la secrecin de renina plasmtica
 Todo esto, ya
teniendo en
No se dar Tx Si la HA no se cuenta que se
etiolgico, solo
mantiene normal hicieron estudios
normalizar cifras de
HA con o aceptables clnicos
Antihipertensivos (<140/90mmHg) cuidadosos y se
llego al Dx de HA
esencial
 La falta de
conocimiento
etiolgico lleva a
utilizar
medicamentos que
pueden normalizar
la PA, pero sin tratar
la causa.
La HTA secundaria suele detectarse en un 5-
10 % de los pacientes hipertensos.

Las enfermedades parenquimatosas renales

constituyen la mitad de las hipertensiones
secundarias (5% del total de las HAsec
Representa un importante factor de riesgo
de dao en rganos diana ( cardiovascular
y cerebral) .
 Bibliografas

Nefrologa clnica y trastornos del agua y electrolitos. Pea Rodrguez. Jos Carlos.
4 edicin. Editorial Mendez.2009.