NEUROINFECCIONES

Sandra Paulina Culebro

Medicina BUAP CRS
Espinoza
Tehuacn Puebla
201324593
Primavera 2017
Imagenologa
MENINGITIS
La meningitis es la inflamacin
en el espacio subaracnoideo del
lquido cefalorraqudeo (LCR) y
las meninges que rodean al
encfalo, sin comprometer el
parnquima
 Virales
No Bacteriana
Bacterianas
Meningitis Hongos
Agudas
Aspticas
Farmacolgicas

No infecciosa Autoinmunes
Caractersticas:
+Tiempo de evolucin Neoplsicas
+Parmetros de LCR
Adenovirus Enterovirus Coxsackie Herpes virus

Varicela Herpes Citomegalov

Epstein-Barr
zoster simple irus

Virus de la
Sarampin Rubeola VIH
rabia
 Influenza A Y
Rinovirus Parvovirus Parainfluenza
B

Coronavirus Rotavirus Arbovirus

BACTERIAS CAUSALES
80%= S. pneumoniae y N. meningitidis
S. pneumoniae (30-60%)= Adultos, en VIH, de IG
N. meningitidis (10-35%)= <30 a, en hacinamiento,
Listeria monocytogenes (5-10%)= >50 a, alcoholicos, inmunosuprimidos, lcteos,
verduras o carnes sin coccin, se disemina desde T.D.
H. influenzae (<5%)= antes era frec. en nios, adultos neurociruga o trauma
Bacilos gram (-) (1-10%)= en postoperatorios, ancianos o inmunosuprimidos
Staphylococcus spp. (5%)= post a trauma o neurociruga.
FISIOLOGA
Presin del LCR es menor 18 cm H2O
a volumen aproximado de 150cc
Barrera Hematoenceflica (BHE)
Capilares con clulas endoteliales unidas
Membrana basal ms densa
Astrocitos que rodean el capilar
 El SNC esta aisaldo del resto del organismo por una capa osea bveda craneana o
vertebras por una serie de membranas meninges llenas del liquido cefalorraqudeo
le confiere proteccin inmunolgica.
 MENINGITIS
Migracin
Aumento de
leucocitos Lesin
del endotelio la presin
intracraneal
vascular
necrosis tisular

Respuesta de
citosinas TNF-,
Edema
y Aumento de la isquemia lesin
metaloproteasas permeabilidad de estructura
INFLAMACIN la barrera mesenquimato
hematoencefalica sa y vascular
VAS DE ENTRADA
Blanco: Plexos coroideos
Vas: Hematgena, Continuidad, Inoculacin directa, Neuronal

Hematgena

Mtodo de
Transporte Traspaso
Caballo de Troya o
transcelular paracelular
intraleucocitario
PATOGNESIS
5. Inflamacin= aumento en la permebilidad de la BHE= Edema Vasognico
6. Edema intersticial
7. Aumento de PIC
8. Infartos cerebrales
9. Herniacin cerebral
10. Paro cardio-respiratorio
MANIFESTACIONES CLNICAS
Trada: Nusea, vmitos y rigidez nucal se presenta en menos de 30% de los
pacientes
DIAGNSTICO
LCR (pueden existir
complicaciones)
1. Hemocultivo + terapia emprica+
glucocorticoide
2. TAC-2. LCR
Presin de salida < 18 cm H20, de aspecto clara (sin trauma)
La dilatacin ventricular y aumento de
los espacios subaracnoideos es un
hallazgo precoz en los pacientes con
meningitis bacteriana, con un
incremento del volumen del LCR que es
mximo en el segundo dia de
hospitalizacin , con resolucin en dias
a semanas en la mayora de los
pacientes.
La incidencia de edema cerebral en
estudios de neuroimagen vara entre el
2% y el 60%, determinado
fundamentalmente por el aumento del
contenido de agua cerebral.
El infarto cerebral, relativamente
frecuente (2%-19%) en las meningitis
bacterianas
La RM sagital evidencia el bloqueo del
flujo del LCR a nivel del acueducto de
Silvio (flecha)
TC . Captacin en cisternas de la base
Ocupacin de senos esfenoidales y
maxilares
IMAGENOLOGA LESIN
POR NEUROINFECCIN
 Extraxiales

Realce en Tronco del

anillo encefalo

Afectacin Ganglios
difusa de la base
 Lesiones
extraxilaes

Empiema Empiema
Leptomeningitis
epidural subdural
LESIONES CON REALCE EN
ANILLO:

absceso
tuberculoma neurocisticercosis
piognico

toxoplasmosis, aspergilosis
ABSCESO
El grmen que con ms frecuencia se asla en los ABSCESOS CEREBRALES en
pacientes adultos son las bacterias anaerobias. Alcanzan el sistema nervioso central
va hematgena a partir de infecciones pulmonares, endocarditis, cardiopatas
congnitas... o bien va directa tras traumatismos, ciruga, infecciones dentales,
otomastoiditis,.... Hay cuatro estadios hasta la formacin del absceso
maduro: Cerebritis precoz, Cerebritis tarda, Cpsula precoz y Cpsula tarda.
ABSCESO
En localizacin supratentorial se aprecian Abscesos mltiples. RM difusin. Las
mltiples lesiones nodulares con borde
hiperintenso lesiones mltiples son hiperintensas.
 ABSCESO
Absceso. Mujer de 33 aos que acude a
urgencias por cefalea y alteraciones en el
comportamiento y alucinaciones. A su
llegada a urgencias presenta mal estado
general. RM axial T1 con CIV. Lesin
nodular, en lbulo temporal derecho, con
captacin perifrica y edema vasognico
ABSCESO
RM axial . En lbulo temporal izquierdo
se visualiza un rea de alteracin de la
seal, heterognea,
predominantemente hiperintensa, con
edema vasognico alrededor.
ABSCESO
Mastoiditis y absceso. RM coronal
T2.Caja de tmpano y mastoides
izquierdas con imgenes hiperintensas
en el interior de las mismas, hallazgos
en relacin con cambios inflamatorios-
infecciosos.
TUBERCULOMA.
Varn con alteraciones de la marcha.
AP: adenocarinoma de pulmn. RM
axial FLAIR.En la convexidad
parietotemporal izquierda se identifica
una imagen nodular , de bordes bien
definidos, con mnimo edema
vasognico, hiperintensa en secuencias
de TR largo.
TUBERCULOMA
RM T1 sagital con gadolinio. En la
convexidad parietotemporal izquierda
se identifica una imagen nodular, de
bordes bien definidos, con realce anular
en secuencias postcontraste
NEUROCISTICERCOSIS
La NEUROCISTICERCOSIS es la infeccin del SNC ms frecuente del mundo. Est
producida por la Taenia solium. La localizacin ms frecuente es
la intraparenquimatosa, aunque tambin puede localizarse en el espacio
subaracnoideo, intraventricular, o afectar a varios compartimentos a la vez.
Existen cuatro estados:
Vesicular
Vesicular coloidal
Nodular granulomatosa
Calcificado.
ESTADIO: VESICULAR

TC sin contraste (A) que muestra el esclex no

calcificado (flecha blanca) y, adyacente al
quiste, una pequea calcificacin
parenquimatosa, estadio nodular-calcificado
(flecha negra)
ESTADIO: VESICULAR-COLOIDAL

Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste (A y

B) y post-contraste (C), que muestra dos
lesiones qusticas extraparenquimatosas en el
lbulo frontal derecho, que presentan realce
anular tras la administracin intravenosa de
contraste (flecha blanca). En los cortes de la
convexidad se observan ndulos calcificados
(flechas negras).
ESTADIO: NODULAR-
GRANULOMATOSA
Se identifican pequeas lesiones
hipercaptantes nodulares y en anillo, de
localizacin ganglio basal izquierda,
temporal posterior izquierda y occipital
bilateral (flechas negras), que se
acompaan de edema vasognico
(flechas blancas).
ESTADIO: CALCIFICADO
TAC RM
TOXOPLASMOSIS
. RM axial FLAIR.Presenta
hiperintensidades de seal en sustancia
blanca de la convexidad fronto-parietal
derecha y ganglios de base izquierdos.
Lesin nodular en ganglios de la base
izquierdos.
TOXOPLASMOSIS
. RM difusin. Lesin hiperintensa en
ganglios de la base izquierdos.
TOXOPLASMOSIS
RM coronal: Lesin nodular con RM Axial: Lesin nodular con captacin
captacin en anillo en ganglios de la base en anillo en ganglios de la base
izquierdos izquierdos
ASPERGILIOMA

TAC: Multiples lesiones que

aumentan el efecto de anillo y
masa
RM: Multiples anillos
hipointensos con edema
circundante
LESIONES CON AFECTACIN DIFUSA
DE LA SUSTANCIA BLANCA:
Leucoencefalopata multifocal subaguda
Encefalitis por citomegalovirus,
encefalopata por HIV
Enfermedad de Lyme
 LEUCOENCEFALOPATA
MULTIFOCAL PROGRESIVA
Se aprecian varias lesiones en
sustancia blanca subcortical
rolndica izquierda, otra ms
extensa que se extiende por
ganglios de la base,tlamo y
mesencfalo izquierdos , sin
efecto de masa ni traccin de
estructuras vecina
LEUCOENCEFALOPATA
MULTIFOCAL PROGRESIVA

Mujer de 42 aos, VIH+ con 95 con

cefalea y dficit visual de predominio
izquierdo, dismetra izquierda y marcha
atxica. RM axial . Alteracin de seal
de sustancia blanca en la encrucijada
frontoparietal derecha.
LEUCOENCEFALOPATA
MULTIFOCAL PROGRESIVA.

RM coronal T2 .Lesiones en sustancia

blanca subcortical rolndica izquierda,
otra ms extensa que se extiende por
ganglios de la base, tlamo mesencfalo,
protuberancia izquierdas y otras en
ambos pednculos cerebelosos medios,
sin efecto de masa ni traccin de
estructuras vecinas.
ENCEFALITIS VIRAL

RM axial T2. Hiperintensidad de

sustancia blanca frontotemporal
izquierda
 Lesiones del Rombencefalitis
:. tronco del por listeria y por
encfalo virus
ROMBENCEFALITIS
Varn de 35 aos con fiebre y
alteraciones en la marcha. RM coronal
T2. Alteracin de morfologa y seal en
hemisferio cerebeloso izquierdo
 Lesiones de toxoplasmosis
:. ganglios de y criptococo
la base
TOXOPLASMOSIS. CRIPTOCOCCUS
La ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE es la encefalitis vrica ms frecuente y produce
una meningoencefalitis necrotizante y hemorrgica fulminante. El VHS- tipo 1 afecta
a lactantes, nios y adultos (en stos es resultado de reactivacin de la infeccin
latente en el ganglio del nervio trigmino). Las alteraciones afectan al sistema
lmbico (lbulos temporales, corteza insular, rea subfrontal y circonvoluciones del
cngulo).
La TC es con frecuencia normal en estadios iniciales, posteriormente puede mostrar
hipodensidades en lbulo temporal con leve efecto masa, la hemorragia al inicio es
rara pero es muy sugestiva.
La RM muestra alteraciones en las primeras 48 horas: hipointensidad de seal en
imgenes T1 traduciendo edema en circunvoluciones, e hiperintensidad de seal en
T2, DP, Flair.
Se afecta crtex incluyendo la cortical insular y la sustancia blanca, respetando el
putamen. Es caracterstica la bilateralidad secuencial: la afectacin suele ser
inicialmente unilateral pero va seguida tpicamente por una enfermedad
contralateral menos severa.
ENCEFALITIS HERPTICA

. Varn de 41 aos con alteraciones del

comportamiento. RM coronal T2.
Aumento de tamao y de seal del
lbulo temporal derecho respecto al
contralateral, hallazgos compatible con
encefalitis por virus herpes