HIPERTENSIN PORTAL

CIRUGIA VASCULAR
Es un sx vascular hemodinmico comn, definido como un incremento patolgico
en la presin venosa portal, en la que el gradiente de presin entre la VP y la VCI
( presin de perfusin portal del hgado PPG) esta por encima de valores
normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerndose clnicamente significativa
cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se
desarrollan las complicaciones de la Hipertensin portal (HTP).
 ASPECTOS ANATMICOS

La
Quevena porta
luego de seemerger del bazo ingresando al hgado en el hilio
forma por
la
recibeunina dela lagastroepiploica
vena heptico y dividindose en dos
mesentrica
izquierda y superior y la
a la mesentrica ramas derecha e izquierda.
vena
inferiorespinica
antes de porunirse
detrscon la
de la cabeza del pncreas
mesentrica superior para
formarel tronco portal
Por vena
La lo tanto la vena porta
mesentrica recoge
superior traela
circulacin
sangre del venosa
intestinodedelgado.
todo el abdomen
colon y
formando la vena
teniendodeunpncreas,
cabeza flujo de mientras
1000 a 1200que ml/
las
esplnica primitiva
minutoesplnicas
venas aportandosealrededor
unen condellos70%
vasosde
la oxigenacin
cortos gstricosheptica.
Recibe alrededor de 1500 ml
de sangre aprox. 15-20% del
gasto cardiaco

Resistencia pre-post sinusoidal

49:1

El endotelio tiene
fenestraciones 50-200 nm

Baja resistencia de perfusin

Clulas estrelladas:
capacidad contrctil

Respuesta arterial de
amortiguacin heptica

Clulas de Kupffer secretan

citocinas
 ASPECTOS ANATOMICOS

Despues de su formacion en la parte

75% Flujo sanguineo hepatico. post del cuello pancreatico discurre por
detrs de la primera porcion del
duodeno

50-70% oxigenacion al higado

Hasta el ligamento hepatoduodenal

Sigue el pliegue derecho del epiplon

Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un
menor post al conducto biliar y A,
diametro de 1cm
hepatica
 ASPECTOS ANATMICOS

Transversal a la base del IV

segmento. Fisura umbilical,
RAMA IZQUIERDA ramas para II y III segmento, y
ramas post a lado izquierdo del
lbulo caudado.

Penetra en la sustancia
heptica y se divide en ramas
RAMA DERECHA Ant y post. Una pequea rama
perfunde el tubrculo caudado.
COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y SVG

Las venas submucosas de la parte proximal del estmago y

distal del esfago, reciben flujo portal de las venas gstricas
cortas y v. gstrica izquierda y pueden causar varices con el
riesgo de hemorragia intestinal.

Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que

recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento
redondo, dando la cabeza de medusa.

El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las

afluentes de la vena mesentrica inferior y produce grandes
hemorroides..
 EPIDEMIOLOGIA

4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 aos.

HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.

30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.

El 25% fallece por hemorragia dentro del primer ao.

30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento

quirurgico.

Clinica de hipertensin Porta. Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn.1995

 FISIOPATOLOGIA

Incremento de la R.Vascular
Aumento de la
Hep. Causado por
resistencia pasiva vasoconstriccin activa debido
debido a fibrosis y a la NA, la endotelina y otros
ndulos vasoconstrictores.
regenerativos

Aumento del flujo venoso Aumento sostenido de

portal por circulacin presin hidrosttica en
general hiperdinmica e territorio venoso portal
hiperemia esplcnica Formacin vasos
colaterales.
 FISIOPATOLOGIA

La presin en el sistema portal, al igual que en

cualquier otro sistema vascular, est regida por la ley
de Ohm que establece que la presin entre dos En la HTP generalmente
Ley de Ohm: Pflujo
= F xsanguneo
R
puntos (D P) es igual al producto del de ambas variables
que circula por el sistema (F) y la resistencia que se
opone al mismo (R)

Cirrosis: R heptica
Mundo occidental
El mecanismo depende Distensibilidad hgado
CIRROSIS HEPTICA,
de la causa de HTP. pequeos cambios de F
causa ms frec
Pportal
 AUMENTO DE LA RESISTENCIA

FUNCIONAL: Modificables farmacolgicamente.

ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo.

Inmodificables.
 COMPONENTE FUNCIONAL

DESEQUILIBRIO ENTRE
FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y
VASODILATADORES

AUMENTO EN LOS
DISMINUCIN DE
FACTORES
LOS FACTORES
VASOCONSTRICTOR
VASODILATADORES
ES

MONXIDO DE
ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS OXIDO NTRICO
CARBONO
 Vasoconstriccin,
Angiotensina II, ADH y
Vasodilatacin retencin de agua y
norepinefrina
sodio

Hiperflujo, afectando el GC
y el flujo sanguneo
regional, aumento de la Hipocontractibilidad Desequilibrio vascular
presin intravascular portal vascular esplcnica esplnico
y vasoconstriccin de las
vnulas portales

Neovascularizacin
Circulacin colateral
1. Rectales
2. Umbilicales (Cabeza de medusa )
3. Retroperitones
4. Esplenorrenales
5. Gastroesofgicas (esfago distal y estmago proximal)
 CLASIFICACIN

Preheptica Presinusiodal

Hipertensin
Heptica Sinusoidal
portal

Posthptica Postsinusoidal
 ETIOLOGA

PREHEPTICA:

Trombosis

Origen tumoral

GPVH-normal
 ETIOLOGA

PRESINUSOIDAL:

Esquistosomiasis

Esclerosis

Fibrosis heptica congnita

Sarcoidosis

GPVH N o
 ETIOLOGA

SINUSOIDAL:
Cirrosis

Hepatitis aguda alcohlica

Intoxicacin por Vit A

GPVH
aumentada
 ETIOLOGA

POSTSINUSOIDAL:
Enf. venooclusiva

Esclerosis hialina

GPVH
aumentada
 ETIOLOGA

POSTHEPTICA:
Sd Budd-Chiari

ICC

PSHE PSHL
GPVH N
 MANIFESTACIONES CLNICAS
GENERALMENTE CURSA SILENTE

COMPLICACIONES:

Ascitis

Hiperesplenismo

Vrices esofgicas

Encefalopata heptica
 ASCITIS HIPERESPLENISMO
Hipoalbuminemia Esplenomegalia
Disminucin de la presin osmtica. Leucopenia menor de 4000/ml
Trombocitopenia 100-000/ml
 VARICES ESOFAGICAS:

Presin porta arriba de 12 mm Hg

Erosin de mucosa esofgica
Espesor de la pared y de la mucosa que cubre la
vrice.
ENCEFALOPATIA
 EXAMENES:

Estudios c/medio de contraste

Angiografa
TAC
Gamagrafia de hgado y bazo
 DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA
CPRE

LABORATORIO
Estimacin indirecta de HP: anlisis de ascitis*
 TRATAMIENTO

MEDICO

ELECTIVO
QUIRURUGICO
URGENCIA
 TRATAMIENTO MEDICO ASCITIS

Reposo

Dieta hiposodica

Diurticos
Espironolactona 100mg QD
Furosemida 40mg QD

Parasentesis evacuadora
TRATAMIENTO MEDICO DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

Reduccin de ingesta de protenas

Limpieza intestinal para reducir la circulacin enteroheptica de

urea y substancias aminognicas

Tratar parmetros reversibles

*Depender del estadio de la encefalopata.

 TRATAMIENTO MEDICO

Varices
grandes(mayores
de 5 mm)

Signos
Cirrosis
endoscpicos de
descompensada
riesgo

SI NO NO SI

Preferible: Preferible:
bloqueadores Bloqueadores bloqueadores
beta Alternativa: beta no beta Alternativa:
ligadura cardioselectivos ligadura
endoscpica endoscpica
 Varices pequeas
(menores de 5 mm)

Cirrosis Signos endoscpicos

descompensada de riesgo

SI NO NO SI

Bloqueadores beta no
cardioselectivos Si
Bloqueadores beta no intolerancia o efectos Bloqueadores beta no
cardioselectivos adversos leves:suspender cardioselectivos
(reiniciar cribado
endoscpico)
 Prevencin secundaria de hemorragia por varices esofgicas

Tratamiento previo con

bloqueadores beta

SI NO

Aadir ligadura endoscpica(y 5-

Iniciar bloqueadores
MNIS en ausencia de
beta(considerar 5-MNIS en
contraindicacin)
ausencia de contraindicacin)

Recidiva no Recidiva Recidiva

grave grave
Ligadura
DPPI endoscpica
Intensificar tto previo

Recidiva

DPPI