NEUMONIA

INTRAHOSPITALARIA
MELVIN RICALDE CASTRO PRIETO
HRC- NEUMOLOGIA
NEUMONIA: Trastorno inflamatorio del
parnquima pulmonar producido por
agentes infecciosos.
 NIH: EPIDEMIOLOGIA
Es la segunda infeccin nosocomial en frecuencia.
Mayor morbimortalidad.
Incrementa la estancia hospitalaria.
Incrementa los costos ($40 000/pac).
La NIH constituye un desafo por los nuevos patgenos
emergentes y resistencia antimicrobiana.
Incidencia: 5 a 10/1000 ingresos hosp.
6 a 20 veces mas frecuente en pacientes con VM.
 NIH DEFINICIONES
NEUMONIA NOSOCOMIAL: Es aquella que se presenta a partir de las 48-
72 h del ingreso hospitalario y previa exclusin de que la infeccin no
estuviera presente al momento de ingreso.
A. Torres diagnostico y tratamiento de NN: SEPAR 2005

NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR: Es la que aparece en pacientes

tratados con VM, debe aparecer despus de comenzar esta, pero lo ms
importante es la presencia de una va respiratoria artificial en un paciente
con NN.
C.Luna: Neumona intrahospitalaria, Guia ALAT 2005.
NEUMONIA ASOCIADA A LOS SERVICIOS DE SALUD: Incluye a todo
paciente que estuvo hospitalizado por 2 ms das en los 90 das previos;
o que reside en una clnica de reposo, sea usuario de cuidados clnicos
prolongados, reciba terapia de infusin, quimioterapia o cuidado de heridas
en los 30 das previos; o ser usuario de Hemodilisis crnica
ATS, Guidelines For The Management of Adults with Healthcare associated
Pneumonia 2005
 NIH DEFINICIONES
NEUMONA CIERTA.
Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes
(por ms de 24h) y secreciones traqueales purulentas, ms
uno de los siguientes criterios:
1. Evidencia radiolgica de cavitacin (por TAC
preferentemente) compatible con absceso, confirmada
por cultivo de material de puncin.
2. Evidencia histolgica de neumona (biopsia o autopsia)
con formacin de abscesos o reas de consolidacin
con intensa infiltracin leucocitaria, y cultivo positivo del
parnquima pulmonar conteniendo.
 NIH DEFINICIONES
NEUMONA PROBABLE.
Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (por ms de 24 hs) y
secreciones traqueales purulentas, ms uno de los siguientes criterios:

1. Cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida

con cepillo protegido (CP >103UFC/mL) o lavado broncoalveolar(LBA
>104UFC/mL).

2. Aislamiento de Mo de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en la

48 h anteriores o posteriores a la obtencin de una muestra respiratoria
simple (aspirado traqueal o esputo).

3. Aislamiento de Mo en el lquido pleural, sin instrumentacin previa y

microbiolgicamente idntico con igual patrn de sensibilidad que el
germen aislado en la muestra respiratoria simple.
 NIH PATOGENIA
MECANISMOS MAS FRECUENTE:
Aspiracion de secreciones.
La fuga de bacterias alrededor del manguito del tubo
orotraqueal.
Inoculacin directa por la va del tubo orotraqueal
salteando las defensas del tracto areo superior (>
Pseudomona aeruginosa).
Inhalacin de material aerosolizado.
Siembra hematgena.
Diseminacin desde estructuras contiguas.
 NIH ORIGEN DE MO
COLONIZANTES
Variado y no bien conocido
EXGENOS:
Manos del personal.
Instrumental contaminado.
Superficies del ambiente hospitalario.
ENDGENOS:
Del tubo digestivo del paciente.

El ESTOMAGO como fuente de bacterias

Antiacidosy nutricin SNG Colonizacin del estomago.
SNG y posicin supina Colonizacin farngea y mayor descenso
de bacterias a la va baja
(Ibaez-RicardJord, 2008.
 ASPECTOS BIOLGICOS Y BIOQUMICOS

Las defensas biolgicas del paciente crtico

estn disminuidas frente a la infeccin
Enfermedad subyacente.
Desnutricin.
Diversos tratamientos de UCI.
El tubo traqueal impide el clearance ciliar
Grumos del mucus captan bacterias y en lugar
de ser expulsados, descienden Ms
grmenes llegan al alveolo.
 ASPECTOS BIOLGICOS Y BIOQUMICOS

La primera lnea de defensa alveolar son los

MACRFAGOS
Los macrfagos fagocitan y matan las bacterias.
Los cidos grasos libres del surfactante y
lisozimas colaboran en esta actividad.
Si el inoculo o la virulencia desbordan la red de
macrfagos estos mismos desencadenan un
proceso inflamatorio (citoquinas, TNF, IL 1 y 8) y
reclutan PMN para la destruccin bacteriana.
 NIH: FACTORES DE RIESGO NO
PREVENIBLES
Edad superior a los 60 aos.
Enfermedad pulmonar crnica de base.
Alteracin de la va area superior.
Ciruga abdominal o torcica.
Pobre estado nutricional.
Terapia inmunosupresora.
Estado de conciencia disminuido y/o
enfermedades neurolgicas y/o otras
comorbilidades inmunosupresoras.
 NIH: FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
1. Profilaxis general. (NI)
Formacin del personal sanitario.
Desinfeccin con alcohol de las manos.
Aislamiento para reducir las infecciones cruzadas.
Vigilancia de las infecciones en la UCI.
2. Aspiracin, posicin del cuerpo y nutricin
entrica. (NI)
Posicin semi-incorporada.
Nutricin enteral adecuada
 NIH: FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
3. Intubacin y ventilacin mecnica:
Ventilacin no invasiva. (NI)
Intubacin orotraquealy tubos orogstricos. (NII)
Aspiracin continua de secreciones subglticas. (NI)
Presin del manguito del tubo >20 cm H2O. (NII)
Manejo cuidadoso del condesado en las tubuladuras.
(NII)
Reducir la duracin de VM. (NII)
Uso de relajantes musculares, sedacin continua,
reintubacin.
 DIAGNOSTICO NIH
CRITERIO TIEMPO: Ingreso hospitalario
de 48-72 hs. Alta hasta 90d en NASS.
C. CLINICO: tos y secreciones purulentas,
F, Hipoxemia.
C. RADIOLOGICO: Nuevo infiltrado RX
C. LABORATORIAL: Aislamiento del
germen, leucocitosis.
 BASES TERAPEUTICAS NIH
Obtener muestras de cultivo antes del tto.
Iniciar tto emprico lo antes posible.
Ajustar tto a los patrones de resistencia antimicrobiana de EESS.
Estratificar: neumona precoz o tarda.
Desescalar ATB segn cultivos.
 VALORAR LA RPTA AL TTO
EMPIRICO
Valoracin clnica al tercer da.
Mejora de los Score de severidad.
Mejora de la oxigenacin arterial.
Disminucin de biomarcadores: PCT
PREGUNTAS????