Se habla de hiperpotasemia cuando el [K+ ]p es superior a 4,5
mEq/I. Comienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar problemas por encima de 6. Las hiperpotasemias por encima de 7 mEq/l son letales, aunque hay algn caso descrito de pacientes que han alcanzado cifras de K+ de 8 y de 9 mEq/l. La mejor prueba de la letalidad del K+ es que, de todos los frmacos letales disponibles, el que se utiliza para ejecutar a los reos de muerte por inyeccin letal es el K+. La excrecin de K+ por los rones est estrechamente regulada por aldosterona, por lo que es difcil ver hiperpotasemias graves si el rion funciona bien, y si el eje renina- angotensina-aldosterona-ADH est intacto. Sin embargo, en cuanto hay fallo renal o la accin de la aldosterona est interferida, entonces es fcil que sobrecargas orales o intravenosas de K+, o estreimiento causen hiperpotasemias. El K+ intracelular puede abandonar el interior de la clula bajo ciertas condiciones y causar en minutos algunas de las hiperpotasemias agudas ms graves. Causas Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma. - Acidosis (metablica o respiratoria). La hiperpotasemia es ms fcil de ver si hay insuficiencia renal acompaante y menos frecuente si la funcin renal es normal. CAUSAS - Destruccin tisular. Sndrome de lisis tumoral, transfusin incompatible, rabdomilisis, grandes quemaduras, sndromes linfoproliferativos agudos, cirugas prolongadas con abundante cauterizacin hemtica. -Frmacos. b-bloqueantes, relajantes musculares, digoxina. CAUSAS Hiperpotasemias por defectos en la excrecin renal de K+. - Reduccin del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crnica. -Tubulopatas que afectan al tbulo colector cortical: > Acidosis tubular distal tipo IV. > Pseudohipoaldosteronismo. > Intoxicacin por ciclosporina. > Uropata obstructiva. > Rechazo crnico, lupus, amiloidosis. > Diurticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida, triamtereno. - Dficit en la funcin de aldosterona: > Hipoaldosteronismo primario (renina alta), sndrome de Addison. > Hipoaldosteronismo hiporreninmico (renina baja). > IECA, ARA II, aliskiren. > AINE, b-bloqueantes. Hiperpotasemias por exceso de aporte exgeno de K+. - Administracin intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal. - Sal "de rgimen" (KCl). - Transfusiones sanguneas masivas. - Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con lquido de Collins. Clnica La clnica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarizacin muscular que causa problemas a nivel cardaco y de msculo esqueltico. Corazn: ondas T simtricas y picudas, seguidas de ensanchamiento del P-R, seguidas de ensanchamiento del QT, seguida de asistolia Clnica Msculo esqueltico: parlisis flcida tipo Guillain-Barr, de predominio distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria. Otros efectos producidos por la hiperpotasemia son: Inhibicin de la amoniognesis: no se forma amonio y abundan los H+ libres en la orina: [ p H ]o cido, con dificultad para excretar todos los H + que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de acidosis metablica. Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorcin de Na+ en el tbulo colector. Estimula la secrecin de aldosterona. Inhibe la secrecin de renina. Estimula la secrecin de glucagn e insulina. Diagnstico Tratamiento En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple: 1) Proteger al corazn de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso. CI2Ca i.v. Cluconato calcico I. V. 2) Reducir la [K+]p desplazndola temporalmente hacia las clulas. Salbutamol (u otro broncodilatador b-mimtico). Suero glucosado 5 % + insulina (5 UI/500 mi). Bicarbonato sdico 1/6 M. 3) Eliminar K+. Diurticos (furosemida, acetazolamida). Resinas de intercambio inico (oral o rectal). Dilisis. En la hiperpotasemia crnica, el tratamiento incluye: Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con restriccin de frutas y verduras). Furosemida o tiacidas. Resinas de intercambio inico orales. Mineralocorticoides.