Cancerologa y

Carcinognesis
Dr. Gonzalo Gamboa Cortijo.

Alumno: SAAVEDRA PERALTA, Sal.

 CANCEROLOGA
La palabra cancerologa est
formada con races griegas y
significa ciencia que estudia el
cncer.

Sus componentes lxicos son:

karkinos (cangrejo) y logos
(palabra, estudio, tratado), ms el
sufijo ia (accin, cualidad)
 ANTECEDENTES HISTORICOS
Hipcrates (480 375 a.c) utilizo por primera vez la palabra CARCINOMA.
Lanfranco de Miln (1250-1306), quien, en su Chirurgia Magna, propuso una estrategia
trascendental: las intervenciones precoces y radicales del cncer de mama.
Paracelso (1493-1541) describi el cncer de pulmn.
F. Cortesius (1585-1647) realiz la primera descripcin autpsica del cncer de colon. R.
El siglo XVIII fue denominado el siglo de oro de la oncologa.
En 1923, G. Papanicolaou (1883-1962) facilit el diagnstico de cncer de tero mediante
estudio microscpico de secreciones vaginales.
A P. Denoix, 1912-1990, se le debe la clasificacin TNM, que dotara a la oncologa de un
lenguaje comn y mundial.
El siglo XXI se ha caracterizado por el desarrollo del conocimiento de la biologa del cncer.
 ANTECEDENTES HISTORICOS
El progreso en el diagnstico precoz es el mayor avance en la lucha contra el cncer.

Las nuevas tcnicas de imagen (TC, RM, PET, PET/TC) facilitan el diagnstico de la
enfermedad y el de su extensin, as como el seguimiento posteraputico.

Los tratamientos locales (ciruga y radioterapia) son cada vez menos agresivos e igualmente
efectivos, lo que redunda en una mejor calidad de vida de los supervivientes.

Los tratamientos sistmicos evolucionan, en especial la quimioterapia, hacia medicamentos

ms especficos y menos txicos.

La hormonoterapia se consolida en los cnceres hormonodependientes (mama, prstata y

endometrio), en sndromes paraneoplsicos y en el de sntomas secundarios al cncer.
 CNCER.
Definiciones.
Biolgico: desequilibrio entre la proliferacin
celular y apoptosis.

Segn la RAE: Enfermedad que se

caracteriza por la transformacin de las
clulas, que proliferan de manera anormal e
incontrolada.

El cncer se desarrolla cuando una clula

escapa al control del crecimiento, proliferacin
y muerte y, como resultado, se divide y
prolifera de manera anormal.
 CERCINOGENESIS
Las clulas normales crecen, se
dividen y mueren de manera
secuencial.
Las clulas cancerosas no responden
a los factores de crecimiento, por lo
que adquieren autonoma respecto al
microambiente que las rodea y se
multiplican sin sujecin a seales
externas.
 CERCINOGENESIS

Las clulas transformadas no responden a

las seales que, en condiciones normales,
conduciran a su muerte despus de cierto
nmero de divisiones.
 CERCINOGENESIS
Todos estos cambios provienen de la disfuncin de ciertos grupos
gnicos: oncogenes, genes supresores de tumores y genes de
reparacin del DNA.
La interaccin de estos tres grupos de genes tiene como funcin
principal controlar los mecanismos de proliferacin, diferenciacin y
muerte celulares.
 TRANSFORMACIN MALIGNA
La transformacin de una clula normal
en una maligna es el resultado de la
interaccin de diversos factores: fsicos,
qumicos y biolgicos.

Inicialmente las clulas cancerosas no

se diferencian con las clulas normales.
Posteriormente las cel. cancerosas
experimentan cambios, los mismos que
les ventajas sobre las cel. normales.
 PROCESO DE LA CARCINOGENESIS
Iniciacin: Cambio permanente y heredable que altera el
DNA celular.
Promocin: Proceso reversible en el cual se acumulan
otras alteraciones genticas.
Progresin: Cuando las clulas genticamente alteradas
perpetan su crecimiento y proliferacin, invaden los
tejidos adyacentes y metastizan a otras partes del
organismo
MANUAL DE ONCOLOGICA BASICA
 La fase inicial se relaciona con la induccin de una alteracin
heredable del DNA (regulacin de la proliferacin y muerte
celular).
Todos los cambios infligidos al DNA por agentes fsicos, qumicos
y biolgicos se pueden transmitir a otras generaciones conducan
al desarrollo del cncer.

Cada mutacin de una clula maligna genera otra ms lesiva.

Todos los tipos de cncer tienen la misma secuencia solo con
variabilidad de tiempo.
CARACTERISTICA DE UNA CELULA MALIGNA.
Capacidad de proliferacin ilimitada, que contrasta con la imposibilidad de una clula
normal para proliferar indefinidamente.

Independencia de factores de crecimiento extracelulares, que en condiciones

normales son necesarios para iniciar la proliferacin.

Insensibilidad a seales que en una clula normal conduciran a la apoptosis.

Evasin de la apoptosis mediante la supresin de las vas de sealizacin que

conducen a ella.

Formacin de nuevos vasos sanguneos o angiognesis (proceso crucial en el

desarrollo de un tumor para el suministro adecuado de nutrimentos y oxgeno y sin
el cual un tumor no alcanzara un dimetro mayor a 2 o 3 mm).

Capacidad para invadir otros tejidos y originar metstasis.

 INESTABILIDAD GENETICA
Para que una clula se transforme
y adquiera la caracterstica de cel.
Maligna se requiere gran cantidad
de dao gentico.
Las clulas normales estos daos
los repara.
En una cel. Cancerosa est
capacidad no funciona cada
dao en su ADN es acumulativo.
 INESTABILIDAD GENETICA
La inestabilidad gentica se
puede dar de diferentes formas,
puede ser en genes encargados
de identificar y reparar las
mutaciones en el ADN o en
genes supresores de tumores.
 INESTABILIDAD GENETICA
La mayora de los tumores
solidos presenta un tipo
especial de inestabilidad
gentica: inestabilidad
cromosmica.
La cual tiene como
caracterstica de ganar o
perder cromosomas y poseer
un cariotipo variable.
 INESTABILIDAD GENETICA
La mutacin es perdida o
ganancia de un solo gen.

La perdida o ganancia de
cromosomas implica en
aumento o disminucin de
miles de genes
Factores epigenticos y carcinognesis.
Los procesos epigenticos son modificaciones
heredables en el DNA o en las protenas unidas a
ste.
Afectan la expresin de genes o la estructura de la
cromatina pero que no alteran la secuencia del
DNA.
Factores epigenticos y carcinognesis.
Mutacin es un cambio en la secuencia de un
gen.
Una modificacin epigentica mantiene esa
secuencia igual, pero puede o la expresin
gentica al facilitar o impedir la unin del DNA
a las protenas que se encargan de transcribir
el gen.
 Factores epigenticos y carcinognesis.
Uno de los procesos epigeneticos mas estudiados es la
METILACION del DNA.
Al METILARSE cierta regin inhibe su transcripcin del GEN.
En las clulas cancerosas se ha encontrado una
HIPOMETILACION global.
Otros estudios demuestran que la sobremetilacion de los genes
supresores de tumores silencian dicho gen.
Tanto las mutaciones como el silenciamiento de genes por
mecanismos epigenticos contribuyen en la carcinognesis a la
inhibicin de los genes supresores de tumores.
 Factores carcingenos en los seres
humanos

El Ca no tiene causa nica.

Es el resultado de la interaccin de varios factores de
riesgo.
 Factores carcingenos en los seres
humanos

a) Factores vinculados con el estilo de vida, como

el tabaquismo y la dieta.
b) Antecedentes familiares y factores hereditarios.
c) Infecciones crnicas.
d) Exposicin a agentes qumicos o fsicos.
 Factores de riesgo
En la actualidad el tabaco se considera como factor de riesgo de muchos
tipos de cncer, ya que contiene mas de 4 000 sustancias carcingenas.

EL CANCER NO ES HEREDITARIO.

La herencia solo hace una predisposicin a padecir cirtos tipos de cncer.

Se piensa que entre 5 y 10% de los cnceres de mama se debe a la

herencia de una forma particular de mutaciones gnicas, como BRCA-1,
BRCA-2, p-53, ATM o PTEN.
 Factores de riesgo
Agentes virales: (VPH).
Agentes bacterianos: (Helicobacter Pylori).
Parasitos: Schistosoma haematobium (cncer de vejiga),
Opisthorchis viverrini (carcinoma de vas biliares).

Dentro de los agentes fsicos estn la radiacin

ultravioleta
 CONCLUSIN.
La carcinognesis es un proceso secuencial durante el
cual las clulas afectadas acumulan paulatinamente
cambios genticos que conducen a la expresin de un
fenotipo maligno.

Los factores que provocan dichos cambios genticos son

de naturaleza diversa y su efecto carcinognico rara vez
puede estudiarse por separado en los seres humanos
puesto que el cncer ms bien es consecuencia de la
interaccin de mltiples factores de riesgo.
 Referencias Bibliogrfica
1. Granados y col. MANUAL DE ONCOLOGIA. 4 edicin. Mxico, D. F. 2011.
editorial: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. p.
21 35.
2. Farreras Rozman. MEDICINA INTERNA. 17 edicin. Barcelona (Espaa).
2012. Editorial: Elsevier Espaa, S.L. cap 138. p. 167.