ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Dr. Luis Angel Coaguila C.

Medico Intensivista. UNFV
Magister en Fisiologa UNMSM
Alo. Doctorado en Fisiologa UPCH
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos HRL
 ESTADO DE CONCIENCIA: ECG
APERTURA OCULAR: SIN RPTA 1
AL DOLOR 2
AL HABLA 3
ESPONTANEA 4
RPTA VERBAL: SIN RPTA 1
SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2
PALABRAS INAPROPIADAS 3
CONFUSO/DESORIENTADO 4
ORIENTADO 5
RPTA MOTORA: SIN RPTA 1
EXTENSION AL DOLOR 2
FLEXION AL DOLOR 3
RETIRA AL DOLOR 4
LOCALIZA EL DOLOR 5
OBEDECE ORDENES 6
 Diferencias entre lesin de
Motoneurona Superior e Inferior

ELEMENTOS A
SUPERIOR INFERIOR
EVALUAR

TONO MUSCULAR HIPERTONIA ATONIA

TROFISMO NO HAY ATROFIA ATROFIA

REFLEJOS HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA

PARALISIS PARALISIS DE
MOTILIDAD POLIMUSCULAR MUSCULOS
AISLADOS
Va motriz: Lesiones Neuronales
Neurona central:
Supresin de mov. voluntarios.
Afecta siempre grupos musculares.
Espasticidad e hiperreflexia.
Atrofia escasa.
Reflejos osteotendinosos
exagerados.
Reflejos cutaneoabdominales
abolidos.
Hay signo de Babinski.
Reacciones elctricas normales.
Neurona perifrica:
Supresin de mov. voluntarios.
Puede afectar msculos aislados.
Flacidez/ hipotona; hipo/ arreflexia.
Atrofia degenerativa.
Reflejos osteotendinosos abolidos.
Reflejos cutaneoabdominales
normales.
No hay signo de Babinski.
Reacciones elctricas de
degeneracin.
 PRESION DE PERFUSION CEREBRAL ( PPC )

Gradiente de presin sangunea que atraviesa el cerebro

PPC = PAM - PIC

PAM: Presin arterial media

PIC: Presin intracraneal

PPC normal = 80 100 mm Hg

PPC < 60 mm Hg = ISQUEMIA CEREBRAL

PPC < 30 mm Hg = MUERTE NEURONAL
 PERFUSION CEREBRAL
FACTORES QUE LA ALTERAN

HIPERTENSION
HIPOXIA
ENDOCRANEANA

HIPOTENSION
EDEMA
PERFUSION
CEREBRAL
ALTERACIONES
ELECTROLTICAS HIPEREMIA

ANEMIA
HIPERTERMIA
HIPERCAPNIA CONVULSIONES
HIPOGLICEMIA
VASOESPASMO
 Factores de riesgo para ACV isqumico:

Diabetes,
hipertension
, tabaquismo,
historia familiar de patologia
vascular temprana,
fibrilacin auricular,
antecedentes
de accidentes isqumicos
transitorios,
infarto de miocardio reciente,
historia de insuficiencia cardiaca
congestiva
drogas
(cocana, simptico mimticos:
anfetaminas, fenilpropanolamina,
pldoras anticonceptivas)
 Clasificacin
ISQUEMICO: 80-85% HEMORRAGICO: 15-20%
trombosis intra
embolismo parenquimatosa
hipotensin subaracnoideo
Clasificacin
Clasificacin etiolgica
Clasificacin evolutiva
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
FRECUENCIA
 ETIOLOGIA
Accidente Cerebrovascular

85% 15%
Accidente Isquemico Hemorragia Primaria
Intraparenquimatosa
Subaracnoidea

20% 25% 20% 30% 5%

Enfermedad Enfemedad arterial Embolismo Cardiogenico ACV Criptogenico Causas Inusuales
Ateroesclerotica penetrante (Lacunar) F. A.; Tromb Vent. Estados protromboticos
Cerebrovascular Enf. Valvular Disecciones, Arteritis, Drogas

Hipoperfusin Embolismo
Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease.
N Engl J Med 2005;352:2618-26.
 Fisiopatologa
El Flujo Sanguneo Cerebral es de 55 ml/100g/min.
50-30 ml/ 100g/min. se alteran la sntesis proteica y la
expresin gnica
35-25 ml/100g/min. aumenta y luego decrece la
utilizacin de glucosa
< 35-25 ml/00g/min. liberacin de progresiva de
neurotransmisores excitatorios
20-30 ml/100g/min. Acidosis Tisular
<20 ml/100g/min. Deplecin del ATP INFARTO
< 15 ml/100g/min. Aumenta K+ extracelular con entrada
del Ca++ al interior celular
 CLASIFICACIN DEL ICTUS ISQUMICO

A. Aterosclerosis de grandes arterias

1. Trombosis
2. Embolia arterioarterial

B. Cardioembolismo
1. Riesgo alto
2. Riesgo mediano

C. Oclusin de vaso pequeo, perforante (laguna)

D. Ictus de otra etiologa determinada
E. Ictus de etiologa indeterminada
1. Dos o ms causas identificadas
2. Evaluacin negativa
3. Evaluacin incompleta
 INFARTO CEREBRAL ISQUMICO
ETIOPATOGENIA

MECANISMOS PRINCIPALES

Oclusin vascular in situ (arterioesclerosis)

Embolismo cerebral
Hipo perfusin sistmica.
 LA PENUMBRA ISQUMICA

Efecto de la disminucin del flujo sanguneo cerebral

Isquemia Penumbra Infarto

FSC
ml/ min /100g
50 - 55 25 20 15 8

Normal Edema. Prdida de Muerte

Falla de la
Aumento de actividad neuronal
bomba Na/K
lactato elctrica
( ATP)
cerebral
UMBRALES DE ISQUEMIA
EVOLUCIN DE LA PENUMBRA
Dirnagl et al., 1999; Sweeney et al., 1995.
MUERTE CELULAR
MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS
CARACTERSTICAS MORFOLGICAS
NMDA. N-metil-D-Aspartato
AMPA. Acido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropinico
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,
September 7, 2000 710-722 p.p
 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBTICO

Placas de Ateroma Bifurcaciones

ntima de arterias de tamao Cartida interna

mediano a grande. Vertebrales
Tronco Basilar
Arterias Cerebral Media
 Localizacin comn de
ateroma

S. insidioso subclavio

Sites of predilection for atherosclerotic narrowing

 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBTICO

1era etapa 2da etapa 3era etapa

 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBTICO
MECANISMOS DE PRODUCCIN

Oclusin in situ

Por complicacin trombtica sobre la placa de

ateroma

Embolia arteria arteria

Migracin de un trombo formado sobre la placa de

ateroma hacia las arterias distales

Infartos hemodinmicos

PPC distal, en estenosis graves en situaciones

hemodinmicamente sistmicas desfavorables.
EMBOLIA CEREBRAL
 EMBOLIA CEREBRAL
CONCEPTO

Cuadro clnico

Oclusin sbita de una arteria cerebral

Fragmento de cogulo u otro agregado de materia

slida

Infarto cerebral por isquemia.

INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBLICO
CONSIDERACIONES GENERALES

Consecuencia de la obstruccin de una arteria cerebral por

un mbolo procedente del corazn

Representa entre un 20-30% de los ictus isqumicos

Es la segunda causa despus del embolismo de origen

ateroesclertico

Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras

etiologas
INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBLICO
CONSIDERACIONES GENERALES

Suelen ser de tamao medio (1.5-3 cm) o grande (> 3 cm)

Ms frecuente en > 85 aos y menores de 50 aos

Se manifiesta de manera aguda o sbita

Habitualmente cortical
Imprescindible cardiopata embolgena demostrada y la ausencia
de oclusin o estenosis arterial significativa concomitantemente.
 INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBLICO
CRITERIOS CLNICOS

Dficit neurolgico mximo desde el inicio

Presentacin durante la vigilia y en relacin con el

ejercicio

En relacin con sncope o crisis epilptica

Existencia de embolismo en otros rganos o en miembros

Dficit neurolgicos de diferentes territorios arteriales.

 INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBLICO

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Prtesis valvular mecnica Prolapso de la vlvula mitral

Estenosis mitral con o sin Calcificacin del anillo mitral
FA Aneurisma del septo
Fibrilacin auricular interauricular

IM reciente, < 2 meses

Enfermedad del seno Foramen oval permeable *

Trombo VI Estenosis artica calcificada
Miocardiopata dilatada Flter auricular
Endocarditis infecciosa FA aislada
Mixoma auricular Prtesis valvular biolgica
Segmento VI acintico. Embolia grasa
IM de 2 a 6 meses antes.

* Embolia paradjica
 INFARTO LACUNAR
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

TAC/ RMN: Tamao < 20 mm o normal

Oclusin de una arteria perforante
Personas mayores de 55 aos
Factores de riesgo: HTA. Diabetes
35% pacientes con lagunas no padecen HTA
Sin manifestaciones clnicas corticales
Ausencia de fuente embolgena
 INFARTO LACUNAR
PATOGENESIS

Substrato patolgico ms comn:

o Lipohialinosis
o Micro ateroma.
SINDROMES LACUNARES LOCALIZACION
 INFARTO LACUNAR
SNDROMES CLSICOS

Hemiplejia motora pura

Cpsula interna ncleo lenticular
Pednculo cerebral. Base de la PA. BR
Sndrome sensitivo motor
Regin tlamo capsular
Corona radiada. N caudado. N lenticular.
PA. BR
Hemiplejia Atxica
Cpsula interna. TO. Corona radiada.
Parte superior medial o inferior PA
 INFARTO LACUNAR
SNDROMES CLSICOS

Sndrome sensitivo puro

Tlamo
Disartria mano torpe
Parte superior del puente
Corona radiada
Rodilla de cpsula interna.
 INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL

VASCULOPATAS HEMOPATAS

Disecciones arteriales Resistencia a protena V

Enfermedad de Moya Moya activada
Vasculopata pos radioterapia Dficit de antitrombina III,
Arteritis temporal protena C y S
Angetis aislada SNC Sndrome antifosfolipdico.
Enfermedad de Takayasu PTT
CADASIL. Otros S. genticos PV, trombocitosis esencial
Sfilis, TBC. CID
Mieloma mltiple.
CADASIL. Arteriopata cerebral autosmica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopata
 INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL

ENFERMEDADES SISTMICAS

LES
Poliarteritis nodosa
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
Enfermedades mitocondriales: MELAS
Eclampsia.

MELAS: Myo Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes

HEMORRAGIA CEREBRAL
 PRESIN INTRACRANEAL

Espacio intracraneal

Sustancia cerebral 80 %
LCR 10 %
Sangre 10 %

VN: 3 15 mm Hg.

Principio de Monro Kellie (1783)

Concepto de volumen intracraneano fijo
PRINCIPIO DE MONRO - KELLIE
 PRESIN INTRACRANEAL
FACTORES QUE LA INCREMENTAN

Hipertermia
Convulsiones
Hipoxia
Pa CO2 elevada
Masa intracraneal
Edema cerebral
Maniobra de valsalva
Dolor
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
HEMORRAGIA CEREBRAL
LOCALIZACIN

Supratentoriales

A Lobar
B-C Profunda

Infratentoriales

D Tronco enceflico
E Cerebelo
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
DEFINICIN

Hematoma intraparenquimatoso

Extravasacin de sangre al tejido cerebral

debido a una rotura vascular espontnea.

Puede abrirse al sistema ventricular o al

ESA
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
CLASIFICACIN

PRIMARIA

Rotura de un vaso debilitado por un proceso

degenerativo

SECUNDARIA

Rotura de vasos congnitamente anormales, vasos neo

formados o vasos con inflamacin asptica o sptica.
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
EPIDEMIOLOGA

Representa 15% ECV

Tasas ms altas de mortalidad (35 52% al mes) y
morbilidad
Prevalencia: 15 casos por 100000 habitantes
(Europa)
Incidencia ms alta en varones mayores de 55
aos, raza negra y orientales
HTA: principal factor de riesgo.
 CEREBRO E HIPERTENSIN ARTERIAL

ANEURISMAS DE
CHARCOT-BOUCHARD

Arterias penetrantes

ATEROTROMBOSIS LIPOHIALINOSIS

Arterias de grueso HTA Arteriolas

calibre Arterias penetrantes

ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
ANEURISMAS CEREBRALES
ANGIOPATIA AMILOIDEA CEREBRAL

Deposits of protein fibrils

16 forms of amyloid protein
Beta-pleated sheet
 ANGIOPATIA AMILOIDEA CEREBRAL

Causa mas frecuente de hemorragia espontanea no

hipertensiva en adultos mayores
Localizacin subcortical
Presentacin clnica: hematomas espontneos
recurrentes
A menudo asociado a enfermedad de Alzheimer
Diagnostico de certeza: Necropsia

o Material amiloide
o Rojo congo + en arterias cerebrales
MALFORMACION ARTERIOVENOSA
 MALFORMACION ARTERIOVENOSA

2 causa de hematoma intraparenquimatoso

espontaneo

Sospechar en pacientes jvenes no hipertensos

con hemorragias superficiales.

La rotura de un aneurisma Hematomas IC:

Bifurcacin carotidea
Arteria comunicante posterior
Cerebral media
 TUMORES
Tumores primarios
o Glioblastoma multiforme. Adultos
o Meduloblastoma. Nios
Tumores metstasicos

Melanoma
Coriocarcinoma
Carcinoma broncognico
Carcinoma de clulas renales
Carcinoma de tiroides
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
FISIOPATOLOGA

EDEMA
HEMATOMA
PERIHEMATOMA

ISQUEMIA DEL TEJIDO

CEREBRAL
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
MANIFESTACIONES CLNICAS

Sntomas generales

Indistinguible del ictus isqumico

Crisis epilptica en el 15%
Cefalea en el 50%. Ms frecuente en la lobar y cerebelosa
Disminucin del nivel de conciencia en el 45 75%
Vmitos sobretodo en hematoma pontino y cerebeloso
 Parlisis Parlisis
Defecto visual
Localizacin Conciencia Hemiplejia Hemihipoesteis Afasia mirada mirada Signos del tronco
campimtrico
horizontal vertical

++ FP ++ FT ++ ++ O CL - Solo si hay herniacin

Lobar TP D F

Deterioro ++ + Global + CL - Solo si hay herniacin

Putamen Motora Si gran tamao
Conduccin
Deterioro + ++ + + CL Hacia Desviacin oblicua
Afasia talmica Si gran tamao A veces arriba S. de Horner
Tlamo ipsilateral S. de Parinaud
Pseudoparalisis VI

Coma +/++ +/++ - - Bilateral - Pupilas puntiformes

Bilateral Bilateral reactivas
Bobbing
PA R. descerebracin
Anomalas ritmo
respiratorio

+/++ -/++ - - -/++ Parlisis uni o bilateral del

Mesencfalo Hacia III par
arriba
Preservacin - - - - Ipsilateral - Parlisis ipsilateral del V, VI
Cerebelo
inicial y VII
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
MANIFESTACIONES CLNICAS

Al A las 3
ingreso horas

El 50% de los hematomas empeoran en las primeras horas

 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
DIAGNSTICO

La TAC craneal es la tcnica de eleccin

La RM con angio-RM complementa la TAC
La arteriografa cerebral est indicada:

o Signos de sospecha en TAC o RM

o Pacientes con HIC de etiologa no aclarada
o Sobretodo si son jvenes y estn estables.
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
NEUROIMGENES
ANGIOGRAFIA DE 4 VASOS

Incluye los sistemas carotideos y vrtebrobasilar

Objetivos

Definir localizacin y morfologa

Identificar otros aneurismas no rotos
Delinear los vasos adyacentes
Valorar el grado de vasoespasmo

Si es negativa evaluar en 2-3 semanas

 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
NEUROIMGENES

ANGIO RNM Y ANGIO TC

Pruebas indicadas como mtodo de screening en

pacientes con alto riesgo de tener un aneurisma
Enfermedades asociadas
Casos familiares
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DEFINICIN

Hemorragia menngea
Sangrado que se produce entre la aracnoides y la
piamadre

HSA primaria. El sangrado tiene lugar

directamente en el ESA

HSA secundaria. El sangrado ocurre en el

parnquima cerebral o el sistema ventricular.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
PATOGENIA

Rotura mas o menos extensa en la pared de un vaso de

caractersticas anormales

Rotura masiva de un vaso aneurismtico precedida por

pequeas fisuraciones

Diapdesis de los elementos sanguneos a travs de la pared

capilar alterada.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CLNICA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CLNICA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESCALA DE HUNT Y HESS
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESCALA DE FISHER
No predice vasoespasmo

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
COMPLICACIONES

NEUROLGICAS EXTRANEUROLGICAS

Resangrado Cardiovasculares
Vasoespasmo Arritmias, mionecrosis cardiaca
Hidrocefalia Respiratorias
HIC Infecciosas
Convulsiones. Alteracin del medio interno
SIADH
Hemorragia gastrointestinal
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
COMPLICACIONES

TIEMPO
COMPLICACIONES
DESPUES DE HSA

Resangrado Disrritmias cardiacas

Hidrocefalia aguda Disfuncin respiratoria
0 - 3 das
Edema cerebral

Vasoespasmo Hiponatremia
Resangrado Hidrocefalia subaguda
4 - 14 das
Hipovolemia Neumona

Hidrocefalia crnica Resangrado

Neumona Vasoespasmo
> 15 das
Embolismo pulmonar Disbalance hidroelectrolitico
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
RESANGRADO

Mayor riesgo en las primeras 24 horas : 4%

Riesgo acumulado en la 2 primeras semanas: 20%
Mayor riesgo de resangrado:

o Bajo nivel de conciencia

o Mayor edad
o Mujeres
o PAS mayor de 170 mmHg

Mortalidad: 50 a 80%.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
VASOESPASMO

Estrechamiento del calibre arterial

Puede involucrar uno o ms vasos
Perodo:

o Inicio: 3 - 5 das
o Mximo: 5 - 14 das
o Resolucin: 2 - 4 semanas

30% HSA presentan vasoespasmo clnico

Principal causa de morbimortalidad retardada
Factor predictor: Cantidad de sangre extravasada.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNSTICO
 METODOS DIAGNOSTICOS
TAC de crneo sin contraste
Estudios hematolgicos:
Recuento celular
Plaquetas
TP y TPT
Bioqumica
Otras en funcin de la
sintomatologa (gasometra
arterial, puncin lumbar si se
sospecha hemorrgia
subaracnoidea, etc).
Estudios especfico dirigidos a
concretar la etiologia
 METODOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Estudios neurovascular no
invasivos (ultrasonografa).
Estudio cardilogico:
ecocardiograma, holter.
Arteriografia.
Estudios inmunolgicos y
serolgicos (suero, lquido
cefalorraqudeo).
Estudios procoagulantes.
 Tomografa Computarizada
Infartos de Zonas Terminales
(Watershed Infarctions):
Asientan en las zonas
limtrofes entre las ACA y
ACM o entre esta y la ACP,
su causa mas frecuente es
hemodinmica.
Infartos Lacunares: Se
visualizan como pequeos
infartos profundos,
redondeados u ovoides,
bilaterales. De causa
hemodinmica
caractersticamente
hipertensiva
 Tomografa Computarizada
Infartos Cortico-
subcorticales: Suelen ser
lesiones amplias,
frecuentemente
hemisfricas y con tpica
distribucin vascular mas o
menos triangular de causa
ateroembolica o
cardioembolica
Infartos del Tronco:
difcilmente objetivables
por TAC , no as por RMN
 Diagnsticos diferenciales
absceso intracraneal desordenes
botulismo psiquiatricos
encefalitis conversion
hiperglucemia / uremia
hipoglucemia injuria espinal
urgencia/emergencia neoplasia
hipertensiva intracraneal
migrana compleja
epilepsia
 MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

CUIDADOS RESPIRATORIOS:
Pacientes con disminucin del nivel de conciencia:
Mantener posicin de la cabeza a 30-45.
Colocar sonda naso gstrica para evitar bronco aspiracin.
Fisioterapia respiratoria y aspiracin frecuente de
secreciones.
En caso de saturacin de oxigeno menor de 95%: administrar
oxgeno a 3 litros por min.
Intubacin oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
 MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CONTROL CARDIOLGICO:
ECG al ingreso y a las 24 hrs (para deteccin precoz de
arritmia e isquemia del miocardio).
Monitorizacin cardaco contino del paciente (cuando se
disponga).
 MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al riesgo o
presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.
No soluciones glucosada, a menos que glc. srica <60 mg/dL,
modificar u omitir controles de glucemia.
Las vas venosas deben mantenerse slo si son
imprescindibles para tratamiento IV y se colocarn en el brazo
no partico.
lquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.
Omitir lquidos IV al iniciar la va oral
 MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CONTROL DE GLUCEMIA
Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia
Se podr manejar el control de la glucemia con infucin continua de
insulina cuando el paciente est ingresado en UCI o cuidados intermedios,
y adems se cuente con las condiciones para control horario de la
glucemia.
Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina rpida
subcutnea:
Realizar controles de glucemia. El intervalo mximo ser de 6 hrs entre
cada examen por un periodo de 24 hrs.
 MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIN DE LCERAS DE DECBITO
CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS
CONTROL DE LA HIPERTERMIA
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO
PULMONAR
Heparina de bajo peso molecular (primera opcin):
Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o
Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso
mayor de 70 kg.
Heparina sdica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opcin).
 MANEJO FARMACOLGICO:

PROTECCIN GASTROINTESTINAL
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL:
Los antihipertensivos de eleccin son los inhibidores de la
enzima (IECA), ARA II y los beta bloqueadores IV. Los calcio
antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar,
porque aumentan la presin intracraneana:
 MANEJO FARMACOLGICO:

HIT,edema cerebral : no esteroides .manitol al 20% de 0.7 a 1

gr por kg de peso (250 mL) suministrado en 20 minutos.
Seguido de 0.3 a 0.5 gr por Kg cada 4 horas por un periodo no
mayor de tres das, mantener una osmolaridad plasmtica de
320 miliosmoles por litros.
furosemida en bolo de 40 mg 10 mg cada 8 horas
(disminuye el volumen cerebral) se puede utilizar en conjunto
con el manitol cuando no hay mejora del cuadro. No debe
usarse como terapia de largo plazo, por la alteracin
hidroelectroltica secundaria

 MANEJO FARMACOLGICO:

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES:
En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda,
ya que no existe ninguna informacin que sustente su
utilidad.
Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se
indica:
Fenitona intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusin
de 50 mg por minuto y se contina a una dosis de 125 mg
intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la va oral.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

Referir a neurociruga en:

presencia de hidrocefalia
infarto de hemisfricos grandes
infarto cerebral masivo
infarto de hemisferio no dominante con edema y
desplazamiento de lnea media
hematoma cerebeloso superior a 3 cm y con puntuacin
menor a 14 puntos de Glasgow
hematoma lobares tamao moderado a grande con deterioro
clnico marcada y sin respuesta a medidas mdicas.
 TRATAMIENTO TROMBOLITICO:

Para la aplicacin de la terapia tromboltica, slo se acepta la

va venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del
plasmingeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg
(dosis mxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis
en bolo y el resto en una infusin en 60 minutos.
 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO:
El cido acetilsaliclico. Puede recomendarse 325 mg da como
dosis mnima.
El clopidogrel prevencin secundaria a una dosis de 75 mg
diarios por va oral.
warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioemblica, se recomienda su uso a dosis que mantengan
un INR 2-3.
La ticlopidina en la prevencin secundaria, a dosis de 250 mg
va oral cada doce horas, cada dos semanas por tres meses,
un control hematolgico por sus efectos secundarios sobre el
tejido hematopoytico.
 La rehabilitacin
Debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado
el diagnostico, con la evaluacin de la deglucin por un
fonoaudilogo . A largo plazo, Debe ser una rehabilitacin
integral, tanto motora como cognitiva y emocional. El inicio
precoz de la rehabilitacin mejora la funcionalidad a largo
plazo del paciente.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Dr. Luis Angel Coaguila C.

Medico Intensivista. UNFV
Maestra en Fisiologa UNMSM
UCI - HRL
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima de los
valores de referencia, a consecuencia del
agotamiento de los mecanismos de
compensacin utilizados para su regulacin.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

CONTENIDO INTRACRANEAL
VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %

VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %

VOLUMEN DE LCR = 10 %

VIC = VPC + VSC + VLCR

 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Peso : 1200 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado

INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
10 % ( 100 150 cc)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo, necesario
para mantener los requerimientos de oxgeno y nutrientes del
tejido cerebral

FSC = 50 55 cc/ 100gr/min.

FSC : SUSTANCIA GRIS 80 85 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 30 cc/ 100gr/min.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM -PIC

EN CONDICIONES NORMALES
PPC = 50 150 mmHg.
PAM = 80 160 mmHg.
PIC = 0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE COMPENSACION

DOCTRINA DE MONROE KELLY

VK = VPC + VSC + VLCR

VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA

 DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parnquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR

Estado Normal - PIC Normal

Volumen Volumen LCR

Venoso Arterial CEREBRO MASA

Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA

75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada