ECV Fisiopatologia

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA VERACRUZ
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Alvarez Arango Miroslava
Corts Nez Daniela
Fisiopatologa
sindromatica 607
DEFINICIN
Ataque cerebrovascular
Ictus Apopleja
Enfermedad cerebrovascular
Alteraciones neurolgicas focales debidas al compromiso por

cualquier causa de los vasos que irrigan el cerebro, en general de
comienzo brusco Micheli, Fernndez Pardal. Neurologa. 2 edicin
Sndrome clnico que se caracteriza por el inicio sbito de un

dficit neurolgico focal que persiste durante al menos 24 hrs y
se debe a una anormalidad de la circulacin cerebral.
Hammer, McPhee. Fisiopatologa de la enfermedad 7 edicin
Enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurolgica

repentina atribuible a una causa vascular focal.
HISTORIA.
Antiguo testamento
La monoplejia braquial de
Jeroboam El ictus de Alcimo
La hemorragia
subaracnoidea (?) del
hijo de la sunamita
Guerrero Peral AL, Ruiz Ezquerro JJ. El ictus a lo largo de la Historia Antigua y Media. Una visin a travs de los
personajes que lo padecieron. Neurologa.1997; 12(2): 78-81.
Nuevo testamento
Curacin del hombre de la

mano paralizada
La afasia (?) de Zacaras
Atalo I Soter (241-
197 a.c.) Cmodo
Rey de Prgamo (161-192).
gran emperador Constancio II (317-

Trajano (53-117) 361): fiebre,
fatiga, debilidad y edemas
edemas progresivos generalizados e
- muerte insuficiencia
respiratoria que le
llev a la muerte en
unos das
Al-Hakam II (915976)
59 aos,un primer
episodio de hemiplejia
Valentiniano I 61 aos nuevo ictus
(321-375) fallece
Lucio Vero (130-169)

afectacin en el
lenguaje.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia global de la enfermedad cerebrovascular no se conoce

con precisin, estimndose en 150-250 casos por 100000
habitantes/ao
Las tasas se multiplican por 10 en la poblacin mayor de 75 aos,

siendo la incidencia acumulada hasta los 65 aos del 3%, y
aumentando hasta el 24% en los mayores de 85 aos.
Es mayor Constituyen la tercera

en varones
que en
causa de muerte, tras las
mujeres cardiopatas y el cncer.
Manual CTO de Medicina y ciruga- ENARM Mxico. Neurologa y neurociruga. 1 edicin

En Mxico, la EVC ocupa el sexto lugar como causa
de muerte entre la poblacin general, cuarto lugar
entre el gnero femenino y sexto en el masculino
EVC tiene una incidencia de 118 por 100,000 habitantes

al ao, una prevalencia de 8 por 1000 habitantes y
mortalidad de 38.1 por 100,000 habitantes.
La EVC es adems la
primer causa de
discapacidad en
adultos y la segunda
causa de demencia.
Ruiz-Sandoval Jos Luis. Enfermedad vascular cerebral. En http://amevasc.mx/wp-content/uploads/2014/04/aqu%C3%AD.pdf

FACTORES DE RIESGO.
NO
MODIFICABLES
.
Genero
Edad avanzada
masculino
Historia previa
familiar o
personal
Amosa Delgado M, Gonzalez Quarante LH. Manual CTO de medicina y cirugia. Neurologia,
neurocirugia. 1a edicion. mexico:CTO, 2014.
MODIFICABLES.
HTA Diabetes mellitus tabaquismo etilismo
Cardiopatas Hipercolesterolemia Sedentarismo obesidad
Segn el tipo de enfermedad
vascular los factores de riesgo son:
Enfermedad vascular
embolica hemorrgica
ateroesclertica
Hipertensin Fibrilacin auricular La hipertensin es
hipercolesterolemia Infarto de el principal factor
DM miocardio reciente de riesgo para la
tabaquismo hemorragia
cerebral primaria
vila Saldivar MA, Ordoez Cruz AE, Ramrez Flores HJ. Enfermedad vascular cerebral: incidencia y factores de riesgo en el Hospital
General La Perla.Med Int Mex 2012;28(4):342-344
Escala Chad2
Evaluar riesgo de evento vascular cerebral
anual.
Calificacin de NIVEL DE TASA DE
1 punto por cada uno: CHAD 2 RIESGO ENFERMEDAD
VASCULAR
CEREBRAL
HTA 0 Bajo 1.0% anual
1 Bajo a moderado 1.5% anual
Insuficiencia cardiaca 2 Moderado 2.5% anual
3 Alto 5% anual
Edad >75 aos 4 Muy alto >7% anual
DM II
Amosa Delgado M, Gonzalez Quarante LH. Manual CTO de medicina y cirugia. Neurologia, neurocirugia. 1a edicion. mexico:CTO, 2014.
ETIOLOGA
Patologa intrnseca de los vasos secundaria a aterosclerosis,
lipohialinosis, vasculitis, deposito de amiloide, malformaciones
vasculares, etc.
Obstruccin vascular secundaria a material embolico originado a nivel cardiaco

o en los vasos extracraneales (embolismo arterioarterial, generalmente con
origen en la arteria cartida interna)
Hipoperfusin secundaria a hipotensin o incremento de la

viscosidad sangunea
Ruptura de un vaso sanguneo dentro del espacio subarannoideo o

dentro del parnquima cerebral
Manual CTO de Medicina y ciruga- ENARM Mxico. Neurologa y neurociruga. 1 edicin

CLASIFICACIN
EVENTO CEREBRAL VASCULAR
ISQUEMICO
Cerebro altos requerimientos de oxigeno y

glucosa
Potencial de membrana es mantenido por las bombas

Na y K.
15-20% del gasto cardiaco total se destina al

cerebro en situacin de reposo.
Suministro se interrumpe deja de funcionar debido

a las escasas reservas de nutrientes en el
parnquima cerebral.
Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires:
Medica Panamericana.2010
La sangre llega al cerebro por 4 pedculos
arteriales:
Dos cartidas y dos arterias vertebrales

por donde circulan alrededor de
900ml/minuto. (80% cartidas, 20%
vertebrales).
La obstruccin de una de estas puede

determinar extensos infartos o pasar
inadvertida, ello depende en gran parte
del desarrollo de circuitos anastomoticos
y de la rapidez con que se produce la
obstruccin.
Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica
Panamericana.2010
La isquemia puede ser focal o global.
Global producida por la disminucin brusca y severa del

aporte sanguneo cerebral
Paro
Hipotensin arterial Arritmias cardiacas
cardiorrespiratorio
En ella no existe flujo colateral y el dao neuronal irreversible

comienza despus de 4-8 minutos de producirse.
Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Focal existe un rea mas intensamente hipoperfundida de
tejido donde el flujo cerebral disminuye de manera dramtica;
este territorio esta circundado por un rea cuya perfusin se
encuentra en valores marginales (zona de penumbra).
Si el aporte de sangre
La perfusin y
es suficiente, puede
viabilidad dependen
postergarse la
del grado de perfusin
transformacin a la
colateral.
forma irreversible.

Flujo sanguneo cerebral 53 ml/100g X min.
Cuando desciende 15-18 ml/100 g X min SE OBSERVAN SIGNOS

DE FALLA ELECTRICA, evidenciables en electroencefalograma.
10 ml/100 g X min la FALLA IONICA altera las funciones

celulares vitales y transforma el dao en irreversible.
Penumbra isqumica:
Entre la falla elctrica y la falla inica existe un rango de flujo

pequeo en el que a pesar de la perdida funcional , la homeostasis de
la membrana plasmtica y la integridad estructural se mantienen
intactas.

Alteraciones metablicas una vez
alcanzado el umbral de aparicin de
hipoxia son multifactoriales y
Bomba Na/K dependiente de ATP
producto tanto de una rpida
falla y ocasiona incremento de K
disminucin de ATP como de la
extracelular
acumulacin de acido lctico debido
a la ausencia de fosforilacin
oxidativa.

Mecanismos de
Liberacin de receptacin
Altera el potencial de transmisores inactivados, aumenta
membrana y genera excitatorios la concentracin de
despolarizacin (glutamato, estos en el espacio
neuronal aspartato) a la sinptico y su
membrana sinptica. potencia
excitotoxica.

NT interactan con
receptores
postsinapticos Aumento de
(AMPA, kainato, osmolaridad Ingreso de agua
NMDA), producen intracelular
ingreso de Na y Cl al
interior de la clula.
Lisis osmtica Edema celular

Aumento de la concentracin
citosolica de Ca es capaz de
Neuronas que superan activar diversas enzimas como,
esta 1ra etapa son proteasas, nucleasas, adenilato
pasibles de sufrir un dao ciclasas, fosfolipasas, lo que
retardado por la elevacin altera su funcionamiento y
intracelular de Ca. facilita formacin de de
radicales libres destruccin
celular.
Isquemia cerebral
induce muerte
cerebral Con el progreso del dficit Aporte de glucosa
circulatorio, el PH desciende mas, produce Ac. Lactico el
por acumulacin de lactato y cual eleva al cudruple su
produccin de ac. Grasos libres, lo
que facilita la desnaturalizacin de concentracin en los 1ros
protenas, aumenta el edema glial e minutos de hipoxia.
incrementa la produccin de radicales
libres.

Enfermedad de grandes vasos.
Segn el territorio vascular
Afecta a las arterias precerebrales.

comprometido
Etiologa + frecuente Ateroesclerosis
Lesiones
Bifurcacin carotidea
Sifn
Arterias vertebrales
Arteria basilar
Enfermedad de los vasos circunferenciales.
Las arterias de la superficie cerebral mas afectadas son:
Cerebral media causa + frecuente: embolismo a partir del

<3 o sistema arterial proximal
Cerebral posterior
Cerebral anterior
Otras causas:
Ateromas, Vasculitis, Disecciones, hipercoagubilidad.

Enfermedad de vasos perforantes.
Se origina el la 1ra porcin de la cerebral media, cerebral

anterior y posterior, y la arteria basilar, generan infartos de
pequeo tamao (4 a 15 mm) en estructuras profundas del
cerebro y tronco cerebral.
Se conocen como lagunas
Etiopatogenia vinculada a hipertensin arterial

Segn Duracin de los sntomas.
Si los sx tienen una duracin menor a 24 hrs se

considera un ataque isqumico transitorio (AIT).
+ de 24 hrs
ataque cerebral constitutivo (infarto cerebral)
Infarto progresivo
cuadro clnico continua empeorando desde su

inicio en forma y tiempo variables.

Las manifestaciones clnicas de un paciente despus de la
oclusin arterial dependen de diversos factores:
Duracin del
Tamao de la
trastorno
lesin
isqumico
Variacin individual
Localizacin de la
en la respuesta a la
lesin
lesin

Arteria cartida.
Afeccin de grandes vasos en el cuello y las
arterias circunferenciales del cerebro.
Patologa mas frecuente
Displasia
ateroesclerosis Disecciones
fibromuscular
Puede ser asintomtica o con eventos graves que comprometen la vida.
Esto depende del grado de desarrollo de la circulacin colateral y la capacidad

del proceso obstructivo de generar trastornos tromboemboliticos a travs de
procesos ulcerados o dilataciones locales.

Si involucra reas
Trastornos motores o temporales puede
Obstruccin de la Se asocia a afasia y/o
sensitivos en haber hemianopsia
cartida interna apraxias
hemicuerpo opuesto homnima
contralateral.
Compromiso de reas desviacin ocular hacia Enfermo mira hacia la

prefontales la lesin cerebral lesin cerebral

Muchos presentan infartos de
territorios limtrofes (cerebral
posterior y anterior).
En mas de la mitad de los casos hay

sndrome de Horner del mismo lado
(miosis, congestin conjuntival,
ptosis parcial del parpado superior y
enoftalmos).

Arteria vertebral.
Manifestaciones clnicas que oscilan en intensidad y
variabilidad.
Patologas mas importantes:
Displasia
Ateroesclerosis Disecciones traumatismos
fibromuscular

Arteria basilar.
Su obstruccin esta relacionada con procesos ateromatosos locales o con mbolos
originados a partir del sector arterial proximal o cmaras cardiacas y con disecciones.
Cuando se ocluyen ambas vertebrales o una vertebral dominante y la basilar se da lugar

a sndrome de enclaustramiento.
El paciente se haya lucido, siente y escucha, pero parece estar en coma, no puede
moverse.
Solo puede comunicarse por movimientos verticales
de la mirada.
En lesiones mas extensas hay verdadero coma

Arteria cerebral anterior.
circunferenciales de la corteza cerebral.
Enfermedades que afectan arterias
Su obstruccin proximal Oclusin distal

puede producir un cuadro grave de produce plejia y alteraciones
hemiplejia contralateral y signos sensitivas en el miembro inferior
prefrontales contralateral con leve paresia del
Trastorno leve si esta permeable la brazo, presin palmar forzada,
arteria comunicante anterior apata, abulia, alteraciones
esfinterianas.

Arteria cerebral media.
Infarto de esta arteria a menudo es producido por embolias a partir del corazn o
arterioarteriolares generados en el sector carotideo proximal o aorta
Obstruccin distal Obstruccin en su origen
hemiparesia y afasia motora hemiplejia

cuando se afecta el fasciobraquiocrural con
hemisferio dominante o hemihipoestesia y
afasia fluente con hemianopsia contralaterales
alteraciones del campo visual
La mitad de los infartos cardioembolicos sufren trasformacin hemorrgica.
Mas frecuente en px anticuagulados o tratados con fibrinoliticos.

Arteria cerebral posterior.
Obstruccin de ramas perforantes
Hemibalismo y Lesiones talamicas (lagunas)
En caso de oclusin bilateral masiva sndrome mesencfalo-talamico con parlisis del III
par uni o bilateral
Abulia intensa
Sntomas visuales
Obstruccin de ramas corticales Compromiso visual , hemianopsias, alucinaciones en la

parte ciega del campo visual, palinopsia.

Enfermedad de vasos
perforantes.
Infartos lacunares, son de pequeo tamao, menores de 15mm
y se localizan en los ganglios basales, capsula interna, sustancia
blanca y profundidad del tronco cerebral.
Se ha identificado numerosos cuadros neurolgicos vinculados

con los infartos lacunares.
SON 5 LOS SINDROMES MAS FRECUENTES:

Sndrome motor puro.
Hemiparesia de
comienzo brusco
que compromete
con igual intensidad La lesin a menudo
En otros casos
la pierna, le brazo se localiza a nivel
Es el mas puede localizarse
y la cara sin de la capsula
frecuente en la
alteraciones interna o el centro
protuberancia.
sensitivas ni oval.
compromiso de
funciones
corticales.

Sndrome sensitivo motor.
Al sndrome
motor puro se
suman
alteraciones
capsula interna y
sensitivas con la
Localizacin zonas vecinas del
misma
talamo ptico.
distribucin en el
hemicuerpo, sin
perturbaciones
de tipo cortical.

Sndrome sensitivo puro.
Infarto puede
localizarse a nivel
No ha
Alteraciones de la del talamo ptico
manifestaciones
sensibilidad que (nucleo ventral
motoras ni
afectan la mitad posterior, en el
sntomas
del cuerpo. centro oval o en la
corticales.
parte superior del
tronco cerebral).

Hemiparesia atxica.
Paresia La lesin suele

desproporcionada, encontrarse en el
Hay ataxia
con mayor pie de la
fundamentalmente
densidad en la protuberancia o a
en el miembro
pierna y de una nivel del centro
inferior.
ataxia en sentido oval o corona
opuesto. radiata.

Disartria mano torpe
La repeticin de este
Disartria y disfagia
tipo de afecciones
importantes por
produce un deterioro
paresia facial,
caracterstico
velopalatina y lingual Mejora espontanea
conocido como
de tipo central
demencia por
torpeza del miembro
infartos en territorio
superior homolateral.
perforante.

Infartos en territorios limtrofes.
La presin arterial sistmica desciende por
debajo de los limites del funcionamiento
cerebral
como en el paro cardiaco si no se resuelve a

tiempo
o cuando hay lesiones arteriales proximales que

alteran el flujo sanguneo en forma critica a
nivel de los vasos terminales
se producen isquemias en zonas limtrofes entre

la cerebral media anterior y posterior y se
localiza a nivel parietoccipital y frontal
anterior.
Vasculitis.
Inflamacin y necrosis vascular.
Pueden generar isquemia en distintos rganos incluido el

encfalo y nervios perifricos .
Sintomatologa variable
En enfermos con mas de 60 aos con antecedentes de fiebre,

perdida de peso y polimialgia reumtica se debe sospechar de
vasculitis temporal.

Trombosis venosa cerebral
Menos de 1% de todos los EVC
Generalmente subdiagnosticada, su
reconocimiento temprano y teraputica adecuada
es critica en la reduccin de la morbimortalidad.
70% factores predisponentes como:
Embarazo y puerperio, tratamientos hormonales,

discrasias sanguneas e infecciones vecinas a los
senos.

Manifestaciones clnicas:
Sntomas de hipertensin intracraneana aislada:
Cefalea, vmitos, papiledema
Signos y/o sntomas focales:
Deficit focal y/o convulsiones
Encefalopata:
Alteracin del estado mental con o sin dficit focal, convulsiones.
Heparina :
Disminuye la muerte o la dependencia de 23.1% a 10% en trombosis de senos

venosos craneales, incluso en presencia de infarto hemorrgico.

Anamnesis y examen neurolgico.
Forma de comienzo:
En actividad el tiempo puede determinarse con claridad
puede valorarse su posible vinculacin con movimientos bruscos o

traumatismos cervicales.
Reposo reposo nocturno: no es posible definir el momento de inicio
Tiempo transcurrido
Determinar la existencia de factores de riesgo ya que son importantes para el

Dx y la identificacin de los subtipos de enfermedad.

Cefalea asociada a signos focales posibilidad de hemorragia
intracraneal
Aparicin de vmitos
Dolor intenso en cuello con propagacin a la orbita y al odo

homolaterales.
Examen fsico debe ser rpido pero completo y nos dar pistas
sobre la localizacin del infarto y su extensin.
La hemiparesia sin alteraciones en el lenguaje y sin perturbaciones

de la sensibilidad de tipo cortical corresponder a una lesin de
menor tamao ubicada en la profundidad del cerebro.

Afasia o solas o combinadas, sugieren lesin cortical pequea, mientras que su
asociacin con hemiparesia y desviacin ocular hacia el lado contrario al
hemianopsia defecto motor indica un extenso infarto en territorio carotido.
Diplopa,
vrtigos y
trastornos en el tronco cerebral, dependiente del sector vertebro-
basilar
vmitos
Exploracin palpacin del cuello buscando alteraciones en el pulso carotideo, se
neurovascular
debe realizar con extremo cuidado
til para demostrar la induracin de tramos arteriales

Palpacin de las (dolorosa) o la ausencia de pulso, lo que sugiere Dx de
arterias temporales vasculitis temporal en un paciente aoso.
superficiales
Auscultacin del revela existencia de soplos locales o irradiados al
corazn.
corazn, cuello El soplo se propaga en sentido de la circulacin, a
y crneo mayor estenosis, mayor rudeza del sonido.
Control del
pulso y la en ambos brazos, debido a que diferencias entre
uno y otro pueden deberse a la estenosis de las
presin arterial subclavias.

Examen
pueden revelar cardiopatas y arritmias
cardiolgico y importantes para el Dx del EVC.
EKG
Descartar hemorragia cerebral.
TC puede detectar colecciones hemorrgicas, aunque puede
no mostrar en las primeras horas la localizacin de la lesin
isqumica e incluso mas tardamente si se trata de trastornos
a nivel de la fosa posterior.

Suele realizarse sin contraste,
aunque en ocasiones es
necesario completar el estudio
con una serie contrastada,
sobre todo cuando no es firme
el diagnostico de isquemia y
resulta imprescindible
descartar otros procesos que
simulan ataques
cerebrovasculares isqumicos.

RM similar a la TC para
diferenciacin hematoma-
isqumica pero es mejor
para detectar isquemia a
nivel del tronco cerebral.
Incluso permite diferenciar

lesiones antiguas de las
recientes.
Permite obtener en la misma

sesin imgenes arteriales
de vasos del cuello.
Identificacin del subtipo de
ataque isqumico cerebral.
Puede postergarse al 2do o 3er da en pos de la urgencia en realizar
trombolisis sistmica si el paciente se encuentra en ventana de 3 hrs, que su
caracterizacin no es imprescindible para esta teraputica.
Lesiones hemisfricas diferenciar un lesin cortical de una profunda
Cortical:
Generada por lesin de vasos en el cuello
Tromboembolismo a partir del corazn o cayado artico
(puede producir fenmenos hemodinmicos a distancia (zonas limtrofes)

Doppler confiable para
identificar lesiones en el cuello
Problemas : no se puede
observar las arterias en su
recorrido completo debido a
que el nivel craneal e
intracraneal estn ocultas por
hueso.
Angiografa cerebral por

cateterismo mtodo que
mejor evidencia las lesiones de
los vasos, tanto en su parte
proximal como en los segmentos
distales intracraneales.

EKG permite la identificacin de arritmias o lesiones isqumicas coronarias
con capacidad embolizante.
Ecocardiografo transtoraccico: sensible en la deteccin de trombos apicales

pero es insensible para la deteccin de trombos atriales y corto circuitos
derecha-izquierda
Ecocardiograma transesofagico: sensible en la deteccin de trombos

auriculares izquierdos.

Alrededor de 20% de los ataques vasculares cerebrales
corresponden a isquemias lacunares, con ayuda de la clnica, la TC,
la RM y la normalidad de los vasos del cuello por Doppler se llega a
aclarar el problema en la mayora de los casos.
Para un porcentaje importante de enfermos el diagnostico queda

sin aclarar.
En ocasiones la imposibilidad de realizar algn estudio o realizarlo

tardamente se conjugan para que se lo considere como de causa
indeterminada.

Tratamiento del cuadro agudo.
Manejo del enfermo con isquemia cerebral en las
primeras horas.
Antes no se consideraba una urgencia medica.
Hasta que estudios demostraron beneficios en pacientes tratados con

trombolticos endovenosos en las primeras 3 horas o antiagregacin
plaquetaria dentro de las 48 hrs de iniciado el ictus cerebral.
Droga recomendada con fines trombolticos es el t-PA intravenoso.
En la practica pocos casos llegan a tiempo.

1ra etapa en el menor tiempo posible: evaluacin neurolgica y TC
Se deben obtener muestras de sangre venosa para la rutina y coagulacin.
En la etapa de infusin el paciente debe hallarze en una unidad de cuidados

especiales y la presin arterial no debe superar 185/100 (mayor riesgo de
sangrado)
Dosis : 0.9 mg/kg hasta un mximo de 90mg
Un 10% se administra en bolo y en resto se infunde en una hora.
Se suspender si se constata empeoramiento.
No administrar antiagregantes ni heparina durante las 1ras 24 hrs posteriores a

la infusin del trombolitico.

Frmacos con efecto neuroprotector
En aquellos pacientes que no son posibles los tratamientos la

ASPIRINA es el nico frmaco antiagregante plaquetario que
ha sido evaluado
Estudios demostraron que la administracin de ASPIRINA en

dosis de 160-325 mg es segura y produce un beneficio
pequeo pero claro.

Manejo de la presin arterial en la isquemia cerebral aguda.
TA se haya elevada en 80% de los La elevacin de la tensin en ese

pacientes con isquemia cerebral en las momento puede limitar la lesin al
1ras horas de evolucin. favorecer la circulacin colateral en el
rea de penumbra.
En todos los casos la tensin se debe

medir repetidas veces ya que es comn
su resolucin espontanea y se debe
considerar el nivel como estable en por
lo menos tres determinaciones; tambin
en caso de actuar farmacolgicamente se El riesgo de reducir la presin es
deber controlar con cuidado el efecto precipitar un agravamiento del cuadro
para evitar acciones hipotensoras neurolgico y salvo que el paciente haya
excesivas. sido seleccionado para un tratamiento
trombolitico, la tensin debe respetarse.

Manejo del medio interno.
25% de los pacientes con ataques vasculares
cerebrales presentan glucemias altas al ingreso, lo
que podra relacionarse con diabetes latente o
declarada o como respuesta al estrs.
Es recomendable evitar el empleo de soluciones

glucosadas, efectuar una monitorizacin repetida
de la glucemia en los primeros das y tratar las
elevaciones plasmticas de glucosa superior a 150
mg/dl.

Complicaciones respiratorias.
Embolia pulmonar: Broncoaspiracin:
10-20% de Px , 1% fallece por esta En 2/3 de los Px no solo por infarto

causa, con mas frecuencia durante la troncal sino por lesin hemisfrica.
1ra semana de evolucin.
Se debe sospechar ante aparicin de
disnea, hemoptisis y dolor torcico
Profilcticamente: dosis bajas de
heparina subcutnea o sistemas de
compresin neumtica de los miembros
inferiores y para el TX de
tromboembolismo, la anticuagulacion:
comenzar con heparina y proseguir con
acenocumarol o warfarina durante 3
meses.

Alteraciones esfinterianas y escaras.
Sonda Foley Para incontinencia

evitar retenciones e dispositivos
infecciones urinarias colectores y paales.
Lesiones por decbito

reducir el tiempo
de apoyo de zonas
sensibles como las del
Rotacin del paciente
trocnter mayor del
cada 2 hrs
femur,
sacrococcigeas,
maleolares externas y
los talones.

Prevencin secundaria.
Antiagregantes plaquetarios.
Aspirina
Significativa reduccin del riesgo de

isquemia cerebral de aproximadamente
el 20% y de muerte de origen vascular
del 50%.
La dosis aun no esta definida sugieren:
Entre 100 y 500 mg/dia

Ticlopidina y clopidogrel
Son derivados tienopiridinicos que inhiben la agregacin plaquetaria.
El efecto es concentracin dependiente y requiere mas de 48hrs para que se presente una significativa
accin antiplaquetaria (500 mg/dia en dos tomas con ticlopidina y 75 mg/dia en una toma con clopidogrel).
Prolongan el tiempo de sangrado al doble, el que se normaliza a los 10 das de suspendido el Tx.
Reduccin del 12% en la incidencia de nuevos eventos o muerte.
Efectos colaterales: Gastrointestinales, neutropenia severa, purpura trombocitopenica, alteraciones

cutneas y elevacin en el colesterol.

Dipiridamol.
Gastrointestinales:
Propiedades
nauseas, dispepsia,
vasodilatadoras y Efectos adversos: cefalea
dolor abdominal,
antitromboticas.
vomitos y diarrea.

EVENTO CEREBRAL VASCULAR
HEMORRGICO
Los eventos vasculares hemorrgicos representan
aproximadamente el 20% de los ACV
Dado que la hemorragia en el espacio

subaracnoideo o en el parnquima
cerebral produce menos dao tisular
que la isquemia, los pacientes que
sobreviven a la fase aguda pueden
mostrar una marcada recuperacin
funcional
Las hemorragias se
clasifican segn su
ubicacin y la
patologa vascular
de fondo
La que tiene lugar

en los espacios
subdural y epidural
es causada casi
siempre por un
traumatismo.
Las hemorragias
subaracnoideas son
producto de un
traumatismo o rotura
de un aneurisma
intracraneal
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Hemorragia intracraneal mas frecuente.
10% de las enfermedades

cerebrovasculares y su ndice de
mortalidad es de 50%.
La mayor parte de las hemorragias es

causada por hipertensin, traumatismo
o angiopatia por amiloide cerebral.
La senectud y el consumo desmedido

de etanol agravan el riesgo y una de
las causas mas importantes en los
jvenes es el consumo de cocana y
metanfetaminas.
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
FISIOPATOLOGIA
Rotura espontanea de una pequea arteria penetrante en la

profundidad del cerebro
Parte profunda del Ganglios basales

cerebelo
Ubicaciones
Ms
frecuentes
el putamen, el tlamo
Protuberancia. y la sustancia blanca
profunda adyacente
Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en
pacientes no hipertensos, es necesario descartar la presencia de
trastornos hemorrgicos, neoplasias, malformaciones vasculares y otras
causas.
Gran cogulo
Hemorragia que comprime herniacin
escasa al tejido del cerebro
adyacente y muerte.
La sangre puede penetrar en el sistema ventricular, lo que aumenta

considerablemente la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.
Alt
At par erac
ero ed ione
es cl e va s s
ros
is cul
ar
Ar
t er
iolo
esc
ler
hia osis
lina
Mi c
Cha roan
HT Bou rcot euris
A ma
cro
nic
cha -
rd s
a
Rot
ura
La mayor parte de las
hemorragias intracerebrales En un plazo de 48 h, los macrfagos
hipertensivas evoluciona a lo comienzan a fagocitar la superficie
largo de 30 a 90 min mas externa de la hemorragia.
Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele

haber desaparecido y se ha convertido en una
cavidad con forma de grieta de color naranja,
revestida por tejido cicatricial glial y
macrfagos cargados de hemosiderina.
Manifestaciones clnicas
Las hemorragias intracerebrales no tienen una relacin directa con el
ejercicio fsico, pero casi siempre se manifiestan cuando el paciente
esta despierto y, en ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensin.
Se caracterizan por una deficiencia

neurolgica focal de comienzo brusco.
Las convulsiones son poco frecuentes.
La deficiencia neurolgica empeora
durante los 30 a 90 min siguientes y
se acompaa de un nivel de vigilia cada
vez mas reducido y de signos de
hipertensin intracraneal como
cefalea y vomito.
Hemorragia del putamen
Hemiplejia contralateral
Hemorragia hipertensiva mas frecuente constituye el signo centinela.
En los casos mas leves, la cara se desva hacia un lado

durante 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los
brazos y las piernas pierden fuerza progresivamente
y los ojos se desvan hacia el lado contrario de la
hemiparesia.
La parlisis empeora hasta que las extremidades

son flcidas o presentan rigidez en extensin.
Cuando la hemorragia es abundante la somnolencia degenera en estupor a
medida que aparecen los signos de compresin de la parte superior del
tronco enceflico.
El paciente cae en coma, que se acompaa de respiracin profunda
irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de
Babinski bilaterales y rigidez de descerebracin.
En los casos mas leves, el edema que se acumula en el tejido cerebral

adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 h.
Cuando la hemorragia tiene lugar en
Las hemorragias talmicas tambin El paciente manifiesta por lo el tlamo dominante se acompaa
originan hemipleja o hemiparesia general una deficiencia sensitiva de afasia, por lo regular
por la compresin o diseccin de la pronunciada que abarca a todas las conservando la repeticin verbal,
cpsula interna adyacente modalidades de sensibilidad. as como de apractognosia o
mutismo
Desviacin de los ojos hacia abajo y

Las hemorragias talmicas originan adentro, de tal forma que parecen
varios trastornos oculares tpicos estar mirando a la nariz; anisocoria
puesto que se extienden en sentido con ausencia de los refl ejos
caudal hacia la parte superior del luminosos; desviacin oblicua con el
mesencfalo. ojo contralateral a la hemorragia
desplazado hacia abajo y adentro;
Hemorragia lobular
Los signos y sntomas aparecen en cuestin de minutos
Casi todas las hemorragias de este
tipo son pequeas y causan un
sndrome clnico restringido que
simula al causado por un embolo en
la arteria que irriga a un lbulo. Lbulo Lbulo frontal
parietal Debilidad de
Prdida los miembros
Las grandes hemorragias hemisensitiva superiores
Hemorragia
se acompaan de estupor o del lbulo
coma si comprimen el temporal
izquierdo
tlamo o el mesencfalo.
Hemorragia afasia y delirio
occipital
hemianopsia
cefaleas focales , vomito o somnolencia

Otras causas de hemorragia intracerebral
La angiopatia por amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos
caracterizada por degeneracin arteriolar y deposito de amiloide en las
paredes de las arterias cerebrales.
Esta enfermedad origina hemorragias

lobulares nicas y recurrentes y quiz
constituye la causa mas frecuente
de hemorragia lobular en el anciano.
El medico sospecha la presencia de este trastorno en un paciente con

hemorragias (e infartos) mltiples en el transcurso de meses o aos, o en
pacientes con microhemorragias
La cocana y metanfetamina son causas frecuentes de
enfermedades cerebrovasculares en las personas menores de
45 aos. Su consumo esta relacionado con hemorragias
intracerebrales, infartos cerebrales o hemorragias
subaracnoideas
La cocana refuerza la actividad simptica provocando

hipertensin aguda, en ocasiones pronunciada, que puede
ocasionar una hemorragia.
Algunas veces la hemorragia en el seno de un tumor cerebral

constituye la primera manifestacion del mismo.
coriocarcinoma, melanoma maligno, carcinoma de celulas renales y carcinoma
broncogeno
TRATAMIENTO
Hemorragia intracerebral
TRATAMIENTO INMEDIATO
En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral hipertensiva
fallecen, pero los dems se pueden recuperar bastante bien o incluso por completo si
viven despus de la primera hemorragia.
Sistema de calificacion ICH

Poco puede hacerse por la hemorragia misma. Es posible
que los hematomas se extiendan varias horas despus de
la hemorragia inicial
La evacuacin de los hematomas supratentoriales al parecer
no mejora los resultados.
En el caso de hemorragias cerebelosas es importante consultar

inmediatamente a un neurocirujano para que participe en la valoracin; se
necesitara evacuar quirrgicamente a muchos hematomas cerebelosos
mayores de 3 cm de dimetro
los sobrevivientes mejoran cuando el hematoma se

reabsorbe y el tejido adyacente vuelve a funcionar.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Representa entre el 4% y el 7% de todos los ictus
Elevada morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en
los primeros 30 das y en el 50% de los supervivientes queda
algn tipo de secuela irreversible
La causa fundamental en casi el 80% de los casos de

HSA es la rotura de un aneurisma intracraneal, el
20% restante se reparte entre malformaciones
arteriovenosas (MAV), HSA perimesenceflica o
idioptica, tumores, discrasias sanguneas, trombosis
venosas, infecciones del sistema nervioso central
(SNC), uso de frmacos, angetis granulomatosa, etc.
La HSA hace referencia a la extravasacin de
sangre hacia los espacios subaracnoideos
Elevada concentracin de los productos de la

sangre alrededor del origen de la hemorragia, pero
la HSA originada de una fuente local tiende a ser
difusa y llega a extenderse
La hemorragia tambin puede afectar a las

estructuras del parnquima cerebral y el sistema
ventricular adyacente
se eleva la presin intracraneal (PIC), y como

consecuencia disminuye de forma aguda la presin
de perfusin cerebral.
El fallecimiento durante esta fase aguda se
ha explicado por la destruccin neural
La hipoperfusin produce directa por la fuerza de la sangre
isquemia cerebral aguda y extravasada, isquemia cerebral secundaria a
prdida de la conciencia elevacin aguda de la PIC, y muerte sbita
atribuida a arritmias ventriculares mediadas
por el sistema simptico.
Los productos de la ruptura de los Estos procesos

eritrocitos activan los procesos inflamatorios son
inflamatorios, y as se afectan las complejos y luego de
leptomeninges, los vasos del crculo varios das intervienen en
arterial de Willis y los vasos pequeos la produccin de la
dentro del espacio subpial. isquemia cerebral tarda
La incidencia de HSA El tabaquismo se considera,
El tratamiento quirrgico o
aumenta con la edad (edad junto con la HTA, uno de los
endovascular es el de
media alrededor de los 50 principales factores de
eleccin en la mayora de los
aos) y es mayor en mujeres riesgo modificables de la
aneurismas,
que en varones HSA
El cuadro clnico es
10% de los pacientes no
caracterstico: intensa
reconocen la naturaleza de
cefalea de comienzo brusco
sus sntomas y no acuden al
que en ocasiones se asocia a
neurlogo. El diagnstico
nuseas, vmitos, prdida de
mdico inicial es incorrecto
conciencia y/o dficit
hasta en el 25% de los casos
neurolgicos focales
La tomografa computarizada (TC) craneal sin contraste
es el primer escaln diagnstico
Cuando la TC se
realiza en las Debe considerarse el
primeras 24 horas tratamiento quirrgico o
La sensibilidad La angiografa endovascular de los
del inicio de los
diagnstica de la TC constituye la prueba aneurismas intradurales
sntomas se puede
decrece a medida que diagnstica de e intracavernosos
observar en el 92%
se va reabsorbiendo eleccin para sintomticos en razn del
de los casos la
la sangre del espacio detectar la etiologa efecto de masa ejercido
hiperdensidad de sobre estructuras
subaracnoideo de la HSA
seal de la sangre en vecinas, especialmente
el espacio los de gran tamao
subaracnoideo
Entre las complicaciones neurolgicas que
pueden surgir tras una HSA se encuentran:
el resangrado, el vasoespasmo, el edema
cerebral, la hidrocefalia y las crisis
comiciales.
Entre las complicaciones mdicas, se hayan la

hipertensin, la hipotensin, el infarto agudo de
miocardio, las arritmias cardacas, el sndrome de
dificultad respiratoria, el edema pulmonar, la neumona, la
hemorragia gastrointestinal, la anemia, la tromboembolia
venosa, la hiponatremia, la hipernatremia, etc.
ANEURISMA INTRACRANEAL
Aneurismas saculares en cereza
Enf.
Bifurcaciones arteriales Poliqustica
renal
Mltiples (20% casos)

Coartacin
de la aorta
Asintomticos
La mayora se localiza en la porcin anterior del
polgono de Willis, arterias comunicantes anterior y
posterior.
La complicacin mas grave de los aneurismas

intracraneales es la hemorragia subaracnoidea
Pueden causar dficit neurolgico focal al

comprimir estructuras adyacentes
Asintomticos o generan sntomas inespecficos hasta

que se rompen
Angiografia
CASO CLINICO

ECV Fisiopatologia

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA VERACRUZ

Alteraciones neurolgicas focales debidas al compromiso por

Sndrome clnico que se caracteriza por el inicio sbito de un

Enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurolgica

Curacin del hombre de la

La afasia (?) de Zacaras

gran emperador Constancio II (317-

Lucio Vero (130-169)

La incidencia global de la enfermedad cerebrovascular no se conoce

Las tasas se multiplican por 10 en la poblacin mayor de 75 aos,

Es mayor Constituyen la tercera

Manual CTO de Medicina y ciruga- ENARM Mxico. Neurologa y neurociruga. 1 edicin

EVC tiene una incidencia de 118 por 100,000 habitantes

Ruiz-Sandoval Jos Luis. Enfermedad vascular cerebral. En http://amevasc.mx/wp-content/uploads/2014/04/aqu%C3%AD.pdf

HTA Diabetes mellitus tabaquismo etilismo

Cardiopatas Hipercolesterolemia Sedentarismo obesidad

Obstruccin vascular secundaria a material embolico originado a nivel cardiaco

Hipoperfusin secundaria a hipotensin o incremento de la

Ruptura de un vaso sanguneo dentro del espacio subarannoideo o

Manual CTO de Medicina y ciruga- ENARM Mxico. Neurologa y neurociruga. 1 edicin

Cerebro altos requerimientos de oxigeno y

Potencial de membrana es mantenido por las bombas

15-20% del gasto cardiaco total se destina al

Suministro se interrumpe deja de funcionar debido

Dos cartidas y dos arterias vertebrales

La obstruccin de una de estas puede

Global producida por la disminucin brusca y severa del

En ella no existe flujo colateral y el dao neuronal irreversible

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Cuando desciende 15-18 ml/100 g X min SE OBSERVAN SIGNOS

10 ml/100 g X min la FALLA IONICA altera las funciones

Entre la falla elctrica y la falla inica existe un rango de flujo

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

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Lisis osmtica Edema celular

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

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Afecta a las arterias precerebrales.

Etiologa + frecuente Ateroesclerosis

Cerebral media causa + frecuente: embolismo a partir del

Ateromas, Vasculitis, Disecciones, hipercoagubilidad.

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Se origina el la 1ra porcin de la cerebral media, cerebral

Se conocen como lagunas

Etiopatogenia vinculada a hipertensin arterial

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Si los sx tienen una duracin menor a 24 hrs se

ataque cerebral constitutivo (infarto cerebral)

cuadro clnico continua empeorando desde su

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Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Patologa mas frecuente

Puede ser asintomtica o con eventos graves que comprometen la vida.

Esto depende del grado de desarrollo de la circulacin colateral y la capacidad

Micheli F, Fernandez M. Neurologia.2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana.2010

Compromiso de reas desviacin ocular hacia Enfermo mira hacia la

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En mas de la mitad de los casos hay

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Patologas mas importantes:

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