Se denomina ciclo cardiaco al intervalo comprendido entre el

comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.

Cada ciclo tiene una duracin aproximada de 0.8 seg 0.5
seg distole
0.3 seg sstole
 Fisiologa

Ciclo Cardiaco

Sistole Diastole

Contraccin Expulsin Relajacin Llenado

Isovolumica Isovolumica

Mxima Pasivo

Mnima
Rpido

Lento

Activo

Sistole
Auricular
 No se considera ms isovolumtrica ya que cambia la forma
cardaca (ms esfrica).
Inicio: por gradiente de presin cuando las vlvulas AV se
cierran. Dura entre 50 y 60 mseg
Se comienza a contraer el ventrculo. PFD 10mmHg empieza a
aumentar hasta 70-80mm.
 Dura 250 a 300 mseg. Va desde la apertura de las vlvulas
sigmoideas hasta su cierre.
El volumen sistlico es de 60-70ml representando una Fey 50-
75%
VS= VFD- VFS
Fey = VFD-VFS x 100
VFD
 Mxima: en el primer momento prima la expulsin de la sangre
del ventrculo sobre el movimiento de la misma hacia la
periferia. (70% descarga sistlica)
Mnima: en la ltima parte prima el movimiento de la sangre
hacia la periferia sobre la expulsin ventricular.(30% Descarga
Sistlica)
 Desde el cierre de las vlvulas sigmoideas hasta la apertura de
las AV
La presin ventricular caer desde 90-100 hasta 10-15mmHg en
80-90 mseg.
 Desde la apertura de las vlvulas AV hasta su
cierre. Dura 600-700mseg. 3 subfases.
Llenado rpido: 60-70% de su volumen. Diferencia
de gradiente de presin entre aurcula y
ventrculo.
Lento: 20-25%
Contraccin auricular: resto. Ante estados de
hiperdinamia, cobra gran importancia para
mantener un VM adecuado.
Es un proceso activo.
 Se entiende por volumen minuto a la cantidad de
sangre expulsada por el ventrculo en 1 minuto de
actividad cardiaca.
Depende de la frecuencia cardiaca y del volumen
sistlico VM = VS x FC
En condiciones normales se ajusta a las necesidades
metablicas del organismo y por lo tanto con el
consumo de oxigeno del mismo.
El ndice cardiaco consiste en expresar el VM en
funcin de la superficie corporal del individuo.
IC = VM / SC
Valor normal = 2,5 a 4,2 L x m2 / min
 Si se mantiene constante el VS, todo aumento o disminucin de
FC llevar a un aumento o disminucin del VM, siempre que se
mantenga en frecuencias entre 40 a 160 lat/min. Por fuera de
este rango cae el VM.
 Sistema Nervioso

Simpatico Parasimpatico

+ -
Frecuencia Cardiaca
-/+ +
Drogas Temperatura
+ +

Hormonas Adrenalina
Tiroideas
 El volumen sistolico es la cantidad de
sangre expulsada en 1 latido. Su volumen es
alrededor de 70-80ml.
La cantidad de sangre que queda en el
ventrculo al final de la sstole se denomina
Volumen Residual (alrededor de 50 ml)
La cantidad de sangre que se encuentra al
final de la distole se denomina Volumen de
Fin de Diastole (alrededor de 120 ml)
VFD = VS + VR
 Precarga
Postcarga
Contractilidad (Inotropismo)
Distensibilidad (Lusitropismo)
 Entendemos por precarga a la tensin parietal que
experimenta el ventrculo al final de la distole,
siendo sta funcin del volumen de fin de distole y
de la presin de fin de distole.
Todo aumento de precarga induce aumento de la
descarga sistlica.
Esto se basa en la Ley de Frank Starling que se
define como la capacidad del ventrculo intacto de
variar su fuerza de contraccin de latido en latido
dependiendo de las condiciones de carga al
momento inicial de la contraccin.
 Es la fuerza que genera el corazn intacto al final de la distole a una
longitud dada de la fibra previa a la contraccin. Esta representado
por la tensin parietal de fin de distole.
Al aumentar la longitud inicial o precarga, en el msculo se produce
un aumento proporcional de la tensin parietal en reposo. (aumento
de la fuerza desarrollada y v max)
 Esta propiedad del corazn est basada en la
interrelacin existente entre la longitud del
srcomero al inicio de la contraccin y su
capacidad de desarrollar tensin. El aumento de
la longitud del sarcmero aumenta el
enfrentamiento entre los filamentos finos y
gruesos y por lo tanto se genera ms fuerza.
A la tensin desarrollada como consecuencia
del acortamiento en funcin a la longitud inicial
la denominamos tensin activa
 Entendemos por poscarga a la tensin parietal mxima que
sufre el ventrculo en la fase eyectiva de la sstole.
Depende de 2 factores principales:
* La geometra ventricular (tamao y espesor ventricular)
* Impedancia Ao
Todo aumento de poscarga induce una disminucin en el VS
 Es la fuerza que debe generar el msculo cardaco para vencer una
resistencia dada y as poder acortarse. En el corazn es la fuerza
originada en la subfase isovolmica para superar la presin artica, y
eyectar. Est representado por la tensin parietal sistlica.
 Definimos como la capacidad del ventrculo de variar su fuerza
de contraccin, moviendose entre distintos estados contrctiles
en forma independiente de la precarga, o sea, de la longitud
inicial del sarcomero.
 Es un cambio intrnseco de la miofibrilla para producir fuerza o
movimiento, independientemente de las modificaciones de la
longitud de los sarcmeros.
Est relacionada con la disponibilidad del calcio inico citoslico y su
utilizacin por las protenas contrctiles.
 La Noradrenalina liberada por el sistema simptico
es el principal estimulante de la contractilidad.
La liberacin de adrenalina por las Suprarrenales
acta como importante estimulo pero ms lento que
el anterior.
Aumentos de la FC producen ligeros aumentos de la
concentracin de Ca intracelular y por consiguiente
aumento de la contractilidad, aumentando con
latidos subsiguientes. Efecto conocido como
Fenmeno de Escalera o Efecto Bowditch.
 Es una caracterstica individual de cada
ventrculo que depende del espesor, la
estructura geomtrica y de la constitucin
histolgica del mismo. As un ventrculo con ms
tejido conectivo en su constitucin va a ser
menos distensible. Esto se traduce en mayores
presiones para iguales volmenes.
Podemos asimilar la curva de distensibilidad a
la curva de Tensin Pasiva (diastlica), ya que
la tensin es la resultante del interjuego entre
presin y volumen.
 VS = Precarga x Contractilidad x Distensib
Poscarga
 La sangre ejerce presin hidrosttica contra las
paredes vasculares la cual puede ser registrada
directamente o indirectamente. Debido a que los
ventrculos expelen la sangre a los grandes vasos
el forma pulstil, el flujo y la presin arterial son
pulstiles. Durante la sstole ventricular la
presin arterial se incrementa y desciende
durante la distole. La presin arterial sistlica
es el pico de presin intravascular alcanzado
durante la sstole por la eyeccin de sangre
ventricular y la presin arterial diastlica es
presin intravascular alcanzada al final de la
distole ventricular.
 Entre los mecanismos reguladores se distinguen los nerviosos
y los humorales. Los primeros son ms rpidos y los segundos
son ms lentos pero ms prolongados
 La mdula suprarrenal sintetiza y descarga
adrenalina y noradrenalina.
Son vertidas a la circulacin cuando la glandula
recibe una descarga simptica.
Ejercen su actividad sobre receptores Alfa1
Alfa2 y Beta2 en los vasos sanguineos y sobre
Beta1 en el corazn.
Bajas concentraciones sanguineas estimulan
solo los Beta2 por mayor afinidad produciendo
Vasodilatacin
A altas concentraciones estimulan receptores
Alfa y producen vasoconstriccin.
 La bradicinina es el pptido vasodilatador ms potente del
organismo.
Las cininas formadas en los tbulos renales provocan
vasodilatacin renal con aumento del flujo sanguneo renal y
mayor excrecin urinaria de agua y sodio.
 Cardiaco central:
Simptico(Plexo Cardiaco)NorAdrenalinaBeta 1prop
card.
Parasimp.(nervio vago)Acetilcolinaprop card.

Perifrico:
Simptico (nervios espinales)NorAdrenalinaAlfa1/2VC
Beta 2 VD

Parasimptico (Solamente vasos cerebrales, genitales y zona

sacra) VD
 TA

Estimulan Presorreceptores Aorticos y Carotideos

Nervios Glosofaringeo y Vago

Estimula Centro integrador (Ncleo Tracto Solitaro)

Estimulan Parasimptico Inhiben Simptico

Ncleo Ambiguo Sust. Reticular y Ncleo Reticular
(Nervio Vago) (Plexo Simptico)

Cardiacas Cardiacas y VC
 Estan ubicados en los senos carotdeos y cayado artico.
Son receptores sensibles a:
O2
CO2
PH
Ante estos estimulos, generan incremento del tono simptico,
aumento de la TA y estimulacin del centro respiratorio.
BASES DE LA
ELECTROFISIOLOGA NORMAL
POTENCIAL DE MEMBRANA

El sarcolema posee la propiedad de

permeabilidad selectiva
determinada por la presencia de
canales inicos, as se establece
una concentracin inica desigual
entre el extra y el intracelular
POTENCIAL DE MEMBRANA
Aurculas, Ventrculos y
sistema de conduccin -80 a 90mV
intraventricular

Nodo Sinusal
Nodo AV -60mV
Cuando se aplica un estmulo
adecuado se produce un cambio en el
potencial hacia valores menos
negativos, hasta un nivel critico donde
se activan los canales inicos que
determinan la despolarizacin.
FASES DEL PA
CLULAS DE CONDUCCIN RPIDA
PR 90mV
Generado por:
Carga estable de aniones en el interior de la clula
Bomba Na+/K+ ATPasa ( inhibida por digital)
Desigual concentracin de K+ a ambos lados de la membrana
(ms importante)
FASE 0 (DESPOLARIZACIN)
Mediada por corriente inica transportada
por los iones Na+ y Ca++
La corriente de Na+ fluye por canales
especficos, canales rpidos, producindose
as un aumento brusco de la concentracin
de Na+ intracelular.
La mayor o menor velocidad de ascenso de
esta fase depende de la disponibilidad de
canales rpidos
Posteriormente se abren canales
lentos de Na+ y Ca++,
permitiendo entrada de corrientes
lentas que determinaran la
duracin de la fase 2 o meseta del
PA.
FASE 1 O RPIDA INICIAL

Consecuencia de 2 episodios que

ocurren con enorme rapidez:
Inactivacin de la entrada de Na+
Activacin de una corriente
transitoria de salida de K+, I to 1 y
2
FASE 2 O MESETA
La duracin del PA depende esencialmente de la Fase 2
Se caracteriza por el equilibrio inico entre entrada y salida
Entrada: Na+(lenta) y Ca++
Salida: K+
Aqu comienzan a actuar las Bombas Na+/K+ y Ca++/Na+
FASE 3 O RPIDA FINAL

Se produce inactivacin de las

corrientes de entrada
Corriente de K+, I k1, contribuye a
mantener el Potencial de Reposo
FASE 4

Las fibras A y V son clulas de respuesta

rpida que carecen de automatismo. Una vez
que termina la repolarizacin se restablece
el Potencial de Reposo
En la fibras de Purkinje, en cambio, durante
esta fase ocurre un lento proceso de
despolarizacin diastlica espontnea
(DDE), que lleva el PM hasta un PU que
genera un nuevo PA
En condiciones normales sto no
se manifiesta por un mecanismo de
Supresin por Sobreetimulacin,
donde la Bomba Na+/K+ aumenta
su actividad produciendo
hiperpolarizacin de la clula,
inhibiendo as la DDE
PERODOS REFRACTARIOS

Mientras el canal rpido de Na+ se

mantenga inactivo la clula no puede
ser estimulada nuevamente cualquiera
sea la intensidad del estmulo aplicado:
PRA que coincide con la duracin de la
Fase 2
PERODOS REFRACTARIOS

Para que la clula pueda ser

excitada, el canal de Na+ debe
recuperarse, que se lleva a cabo
durante la Fase 3 o repolarizacin
rpida, aqu el estmulo debe ser
de mayor intensidad, PRR.
Al final de la Fase 3 existe una fase
denominada Supernormal de
excitabilidad donde estmulos
subumbrales son capaces de
generar un PA, esta fase fue
observada en fibras de Purkinje no
as en clulas A y V comunes in
vitro
CLULAS DE RESPUESTA LENTA
Canal de Ca++:
Se ubica inmerso en la MC,
conteniendo 5 subunidades
2 tipos de canales: T y L
Los T estn relacionados con el
automatismo, actan al inicio de la
despolarizacin
FASE 0 O DESPOLARIZACIN

La corriente responsable de esta

fase es transportada por el in
Ca++, y su velocidad de ascenso
es mucho ms lenta
El ingreso se realiza inicialmente
por los canales T, luego por los L
REPOLARIZACIN
En estas clulas es difcil o imposible
reconocer las distintas fases, como en
las clulas rpidas
La inactivacin de la corriente de
Ca++ pone fin a la fase 0
La prevalencia de salida de K+ (I k)
determina el comienzo de la
repolarizacin
 Durante la repolarizacin se produce la
recuperacin del canal de Ca++, que
se completa durante la Fase 4
As la refractariedad se extiende ms
all de la fase 3, a diferencia de las
clulas de respuesta rpida.
FASE 4
DDE lenta y progresiva que lleva el PM hasta
el PU y genera su propio impulso que se
propaga al resto del corazn
Esta propiedad de generar sus propios
estmulos, AUTOMATISMO, est presente en
el NS, NAV ( a excepcin de su regin media)
Sera el resultado del ingreso a la clula de
una corriente de Na+ ( corriente del
marcapasos I f)
 El marcapasos del corazn es el NS, por
tener mayor frecuencia de descarga
Esto ejerce sobre el NAV y His-Purkinje un
efecto depresor de su automatismo por el
fenmeno de Supresin por
Sobreestimulacin
La magnitud de la depresin es proporcional
al tiempo y a la frecuencia de la
sobreestimulacin
 NS
Vas especializadas Auriculares
NAV
Haz de His penetrante y ramificante
Ramas y Fascculos del Sistema de
Conduccin Intraventricular
Red de Purkinje