|



a m
m


a m
m
 m 
a m mmmm
a m




 { 


|

 {|  |


  


 m 

  





m



| 



||  |


a Erradicación bacteriana y curación de la infección.
a Debe determinarse la vertiente ½
½
y farmacodinamia.
a ½
½
a ›e correlaciona con la eficacia clínica
a CML 90%
a Medir potencia antibacteriana
a  !"# 
a piempo dependientes ( betalactámicos; macrólidos, linezolis,
fosfomicina)
a Concentración dependientes ( aminoglucosidos ,
fluoroquinolonas)
a piempo y concentración dependientes
a $"!!%# !"&"$'

a
(!%#) "'
aYo esta bien establecido.
aExcepto : p C; brucelosis; entre otras.
a›e retira tto : 2 ² 3 del cese de la clínica.
a *$!(!)
a îaso de IV-VO
a Reducir riesgos y gastos.
a Mejora calidad de vida del paciente ( estabilidad clínica).
a +")(!%#$,+"&)
a îroceso sobreañadido, falla orgánica , falla del tratamiento.
a Determinación de reactantes de fase aguda ( îersisten pasadas
72 h de iniciado Ap )
a Deterioro clínico / hemodinámica : revisar la terapia.

|
|



Ú Obtener material para la identificación y estudio de
!"$ sensibilidad del germen.
!"&")%-!"$ Ú Cubrir los microorganismos más probables y manejar
los espectros.

Ú Realizar elección correcta del fármaco pensando en su

!"$ CMI y CM .
, !")%-!"$ Ú Conocer la biodisponibilidad y las concentraciones, así
como su metabolismo y eliminación.

Ú unción inmunitaria.
!"$#) Ú Embarazo.
."$*##" Ú Localización de la infección.
 Ú Atb sinergico, aumenta la actividad de otro: îenicilina + gentamicina
$-$ "/ (›. viridians); cefalosporinas + aminoglucósidos (Klebsiella)
-"$ " Ú Atb anatagónico, efecto combinado es menor que el individual:
&%!" penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + betalactámicos o
aminogluc.

Ú d
½½
: inhiben el crecimiento bacteriano (Inhibición de la

!$ " síntesis proteica; Inhibición síntesis de ac fólico bacteriano)
#!!% Ú d
½
½ 
destruyen por si mismos las bacterias. (Inhibición síntesis
pared celular bacteriana; Lesión ADY bacteriano).

Ú Alteración de la entrada (aminoglucósidos, betalactámicos)

!$ "$ Ú Vía metabólica alternativa (trimetropin, sulfamidas)
# Ú Expulsión por bombas especificas (tetraciclinas, cloranfenicol)
$$! Ú Alteración de la diana ribosomal (macrólidos, tetraciclinas)
Ú Alteración del precursor de la pared bacteriana (vancomicina)


{|

!$ "#!!%
a | ½½
½ de la biosíntesis del ‰‰½ 
 de la ‰  celular
bacteriana - !!#$.
a Comprenden: *!)$, !,)"$*"$,
!&* $ y ""&!0 !"$.

!$ "#$$!
a Destrucción del fármaco por betalactamasas.
a Alteración de la proteína ligadora de penicilinas.
a Disminución de permeabilidad de membrana (gram-).
 
m m m

îenicilinas
- îenicilina G (procaina, benzatina) -îenicilina V
Espectro
- Oxacilina, Cloxacilina - Cloxacilina
reducido

-Ampicilina -amoxicilina
îenicilinas
-îiperacilina -ampicilina
Espectro
-Ampicilina+sulbactam; - amoxicilina
amplio
amoxicilina+clavulanico +clavulanico

m



 m

îenicilina G ›ífilis, estreptococos, tetanos. ›u forma oral: penicilina V
Ampicilina Listeria, enterococos ›olo intravenosa
Cloxacilina Estafilococos sensibles a meticilina Oral e intravenoso
Amplio espectro: gram+ y gram-; aerobios y Yo cubre la pseudomona aeruginosa.
Amoxicilina+clavulánico
anaerobios Oral e intravenosa
Mayor espectro que amoxi+clavulanico en Cubre bien la pseudomona. ›olo uso
îiperacilina+tazobactam
gram- hospitalario, iv

Efectos secundarios: hipersensibilidad (4%); nefritis tubulointersticial; anemia hemolítica;

reacciones cutáneas.


ñ
 





3
 
 

 




 
   !  


   
 

  "

#







  

  
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( !   



  






  

) 
ñ



 
 *  +
 


 % 


 !$ "#!!%
Interfiere en la adición de nuevas
subunidades en la pared celular. ›on
bactericidas.
›e utilizan por vía parenteral; IV la
vancomicina, e IM e IV la teicoplanina.
!$ "#$$!
Esta mediada por enzimas que reemplazan el
aminoácido terminal del péptido original
del peptidoglucano por una molécula
diferente.

 


1!" !/
!"*)2

#!!"$
m!!"$#+$$
Cocos gram+ (enterococos, estreptococos y
La más frecuente: ´hombre rojoµ
estafilococos). Elección en infección por
(eritrodermia de cara y tercio superior del
estafilococos meticilin resistentes,
neumococos resistentes y en infecciones tronco) (no ocurre con teicoplanina). Otros
efectos son la ototoxicidad y la
graves en pacientes alérgicos a la penicilina.
nefrotoxicidad.
›inergia con aminoglucósidos y rifampicina.
 !$ "#!!% !$ "#$$!
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de A través de enzimas modificadoras (codificadas
forma irreversible a la subunidad 30s del por plásmidos) de los aminoglucósidos que los
ribosoma. ›on bactericidas. inactivan.


  


1- !3 4!3
$*" !2

#!!"$
acterias gram- aerobias facultativas y a
estafilococos. Carecen de actividad frente a m!!"$#+$$
anaerobios. Elección frente a infección bacteriémica Yefrotoxicidad (5-10%)
por gramnegativos y en infecciones graves de vías
urinarias altas. Ototoxicidad (1%)
Gentamicina (bajo coste); tobramicina (î. loqueo neuromuscular
aeruginosa); amikacina (antipseudomonas);
estreptomicina (peste y brucelosis).
 !$ "#$$!
!$ "#!!% îroducción de una enzima que metila el ARY
ribosómico, interfiriendo en la unión del antibiótico
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose a la a su diana.
subunidad 50s del ribosoma. ›on Interacción farmacológica.
bacteriostáticos.
Disminución de la acumulación intracelular del
fármaco.

 m 


1" !3
!)" !3
5" !2

#!!"$
Cocos y bacilos gram+, bacilos gram- no entéricos, gérmenes de m!!"$#+$$
crecimiento celular, micobacterias.
Gastrointestinales (dosis dependiente 50%). La
Elección en neumonías atípicas, infecciones por Legionella, clarotromicina y la azitromicina tienen mejor
Campylobacter, Mycoplasma, artonella henselae.
tolerancia que la eritromicina.
La azitromicina (Chlamydia y Haemophilus); claritromicina (H.
pylori). Con la administración endovenosa de eritromicina
›e absorben bien por vía oral. ›e eliminan por vía biliar. Yo pasan la se produce flebitis.
barrera hematoencefálica (niños y embarazadas).
 !$ "#!!%
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose a la !$ "#$$!
subunidad 50s del ribosoma. Es
îroducción de una enzima que metila el
bacteriostático en la mayor parte de los
ARY ribosómico.
casos, pero bactericida en algunos
(estafilococos y algunos bacterorides).


 

1!)# !2

#!!"$
Activo frente a gran número de gram+
(estreptococo, estafilococo y m!!"$#+$$
neumococo). Amplio espectro de Molestias digestivas: diarrea (20%), colitis
actividad contra anaerobios estrictos pseudomembranosa (4%).
gram+ y gram-.
IV e IM
"#5")6

||

|


Ú actericida; inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana.
Ú Activa frente a cocos grampositivos y gramnegativos; buena frente a estreptococos, estafilococos y variable frente
a gonococo, meningococo y 
½   .
Ú ›uele asociarse a polimixina, neomicina o ambas.
Ú
til en infecciones dermatológicas abiertas (quemaduras, eccemas infectados y úlceras dérmicas) y en procesos
oftalmológicos (conjuntivitis supurativa y úlceras infectadas de córnea).
Ú îor vía sistémica puede causar insuficiencia renal aguda

Ú Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. acteriostático o bactericida

Ú Restringida a la vía tópica (incluida la oftálmica), para infecciones por estafilococos y
otros grampositivos. Junto con la mupirocina de elección para impedir la diseminación
nasal de estafilococos, principalmente meticilin-resistentes, eliminando el estado de
portador.

Ú acteriostático. inhibe la síntesis proteica.

Ú infecciones dermatológicas por grampositivos, incluyendo los estafilococos resistentes
a meticilina.
til en el impétigo por 
, ‰


 ‰
 
y estreptococos
betahemolíticos. ›irve para erradicar el estafilococo en portadores nasales.
Ú muy poco sensibilizante

||
 a En 2 niveles:
a pranscriptasa inversa
a îroteasa de VIH


m m 
m

$





 a Úidovudina(AÚp); Didanosina(ddI) ; Úalcitabina(ddc) ;
Lamivudina(3pC); Abacavir ( A C)«
M
 
 
)

      #"*
     
"
+
 
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,
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„! $$)0!!! 
$ $$  0!6
 a penofovir; #","+

 #'
1 4  #"
#+#", 3
  #1
    (
M  #
) 3 
 

M
 
 
)

 a Delavirdina (DLV), Yevirapina (YVî) y Efavirenz (E V)
a ›inergia con IpIAY s/t
a Y0 necesitan ser fosforilados.

M
 
 
)

" 1  "


+'
%, '  (54. !
 
    (54.9$
"
+(54, 

3 *"
6"+$/78,
 a ›aquinavir (›
V) ;Indinavir (IDV), ritonavir (RpV), nelfinavir
(Y V), amprenavir (AîV) y lopinavir/ritonavir (LîV/r)

M
 
 
)

:3
 3

# M" *
:   ; 32  
3  "  = 0 /
+ /78, 5
#
  <
;
 
a Activos frente a :
a Herpes
a Citomegalovirus
a Hepatitis
a Hepatitis C
a Virus respiratorios
 
 
m 
 
m 
 
m
ÚAciclovir trifosfato Úîenciclovir Úîrofármaco de
ÚInhibe ›íntesis ADY ÚVía oral. Aciclovir.
y replicación. ÚRAMs: cefaleas , ÚVía oral.
ÚCompite con nauseas.
Desoxiguanosina
trifosfato
ÚIV: De elección en
Inf. Graves por Herpes
o Varicela ² Úoster.
ÚRAMs: GI; cefalea ;
flebitis. Encefalopatía.
   m 
 
m

 
m
ÚRetinitis por CMV. ÚInhibe la síntesis de ÚEndovenoso
Úîacientes resistentes a ADY viral. Ú2° Elección
Ganciclovir. ÚEndovenoso ÚMuy nefrotótixo
ÚMuy tóxico : IR. ÚCoriorretinis ÚCoadministración con
ÚRAMs: ÚRAMs: îrobenecid.
ÚGI ÚYefrotoxicidad
ÚEndocrinos ÚHepatotoxicidad
ÚDesordenes ÚHematológicas
electrolíticos. ÚGI

|

| 
|

|

|
| 
|
|
a 


' a
 mm7'
a 2a ; 2b; Y3
a Infección crónica
a Inyección ›ubcutánea
a 100mg/día a RAM :
a ›d. Gripal
a 
 
m
a Mielosupresión
a   
m a m
m
'
a Vía oral e inhalatoria
a Asociación con IY a mejores
resultados.
a Contraindicada en embarazo.
a VIH: Yo asociar con AÚp
  

 

 

m

ÚVirostático ÚAnticuerpo ÚInhibidor de la

ÚImpide la entrada de monoclonal neuraminidasa.
ARY viral a celular. Úîrevención V›R ÚGripe A o
ÚVirus gripales A Ú15mg/ kg IM
ÚRAMs :
ڛYC ( ancianos)

|{|
|

 !"{#
)$,!!%

(*,!)$ ",(#$ $8 !$

$ !"$$$(*,!)$9(#*)!!%%*!

$ !"$$*",(#$/$8 !$9( "*"+:

$$8 !
 $%&#'
a En cuanto al mecanismo de acción, los antifúngicos pueden
afectar al hongo en:

Ú inhibiendo la síntesis de DYA o RYA (5-

3

½ 

½

luorocitosina, griseofulvina).

Ú inhibiendo la síntesis de ergosterol (azoles o

imidazoles), alterando la permeabilidad por rotura de
 
la membrana (anfotericina , nistatina) o ambos
(terbinafina).


  Ú inhibiendo su síntesis (equinocandinas).

 $("#$%&#
a) „ ½½½

Ú - De estructura poliénica: vía sistémica y tópica: ,"!;vía tópica: $y

 !6
Ú - De estructura no poliénica: -$",()+(vía oral).

„ 
Ú - Imidazoles: !"5")y 4"!"5")6
Ú -priazoles: !"5")3,)(!"5")3$*!"5")y +"!"5")6
Ú - îara uso exclusivamente tópico: &,"5")3&("!"5")3!") #5")3!)" 5")3
!"5")3,!"5")3$()!"5")3"!"5")y !"5")6


 ½ ½ 

&,y ,,6


 ½½½ ½ 
 

,)(!"$6
Ú Otros: !)"9(")3"),"30!#"(#!)8!"3!!)"*"<y .)"*"-3para
uso tópico. "#("*"0$!"3para uso sistémico.



½ ½
½

Inhibidores de la quitín-sintetasa: *")"<$y !" !$6
Ú Equinocandinas: !)",(-6
Ú îradimicinas.
| |
| |

Ú
V½ ½ 

Ú Ambos son útiles exclusivamente en las dermatomicosis
½ ½ . (tiñas), por vía oral.

Ú ungicida poliénico, que únicamente se puede utilizar

Ú
½ ½ . por vía tópica para el tratamiento de candidiasis
superficiales (cutáneas o mucosas).

Ú ungicida poliénico. El más eficaz del los antifúngicos, con un

amplio espectro de acción.
Ú Es el de elección en las micosis graves. ›e administra por vía
intravenosa.
Ú
„ ½½ 
. Ú ›u toxicidad principal son: reacciones febriles agudas,
hipopotasemia y nefrotoxicidad, con la acumulación de la dosis.
Ú Hay formulaciones lipídicas de la anfotericina (liposomal,
complejo lipídico y dispersión coloidal) que reducen la
toxicidad tanto aguda como crónica.
 Ú ›on antifúngicos de amplio espectro de acción. La mayoría son de
aplicación tópica, para micosis cutáneas o mucosas (clotrimazol)

Ú 

 
se puede usar de forma tópica y también oral; es un
inhibidor del citocromo p450 y puede producir insuficiencia
suprarrenal y disminución de la testosterona.
Ú
„ 

Ú El 
 
es hidrofílico, se puede utilizar por vía oral e
intravenosa, siendo de elección en el tratamiento de las infecciones
½½ 


sistémicas por  ½
½
. Atraviesa muy bien la barrera
½ 
hematoencefálica, siendo de elección en el tratamiento de la
meningitis por 
‰



 
Ú . El ½
 , es lipofílico, tiene actividad frente al ‰½
y
especies de  ½ resistentes a fluconazol.
Ú El voriconazol es también activo por vía oral y parenteral con mayor
eficacia que el fluconazol.

Ú Es la única equinocandina en uso. Inhibe la síntesis de glucanos en la

pared de los hongos. Indicada en el tratamiento de aspergillosis
Úñ  ½ 
refractarias en pacientes neutropénicos y en candidiasis invasoras .
Es activa frente al îneumocistiis Jyroveci. Yo es activa para el
Cryptococo ni lo hongos dimorfitos.

Ú
Ë Ú ›e utiliza, únicamente en combinación con

anfotericina , en el tratamiento de algunas

½ ½ . candidiasis sistémicas o criptococosis meníngea.

||
|

m  
 
Ú Organismos unicelulares
Ú Multiplicación directa en el
huésped (asexuada)
Ú îarásitos intra o
extracelulares

Ú Organismos
multicelulares
Ú Yo se multiplican
directamente en los
humanos (reproducción
sexual)
Ú îarásitos extracelulares
îara el tratamiento de la helmintiasis se pueden dividir en tres grupos:

Ú 1. Drogas que producen desorganización y desaparición de los microtúbulos en las

células del parásito, como por ejemplo, Mebendazol, Albendazol y otros derivados
del enzimidazol.
Ú 2. Drogas que inhiben la fosforilación anaeróbica del ADî en el parásito:
Yiclosamida.
Ú 3. Drogas que provocan parálisis del parásito:
Ú o îarálisis fláccida: îiperazina.
Ú o îarálisis espástica: îamoato de îirantelo.

Los nitroimidazoles son los fármacos de elección en el tratamiento de las Amebiasis y

las pricomoniasis; también se las considera como drogas de elección para las Giardiasis.
#'
. loquea la entrada de glusoca en muchos nematodos
Ú AL EYDAÚOL Y intestinales. ›us principales indicaciones son: ilarias,
ME EYDADAÚOL ascaris, hidastidosis, cisticercosis. Yo debe usarse en
embarazo y lactancia.

. îolieno que altera la membrana citoplasmática de hongos y

protozoos. Leishmaniasis. Glucantime (Antimoniato de
Ú AY OpERICIYA meglumina). Es un antimonial pentavalente indicado en
Leishmaniasis. Aunque poco frecuente, su efecto secundario
principal son las arritmiaspor prolongación del intervalo
p.

ármaco de primera elección para el tratamiento y

Ú CLORO

IYA
profilaxis del paludismo en plasmodium sensibles.

El plasmodium falciparum es resistente en algunas zonas.

Ú E›

IÚOYpICIDA îuede producir cardiotoxicidad y retinopatía. ›e puede dar
en embarazadas.
 Ú Esquizonticida hemática frente a todas las formas de plasmodium, en
estadios asexuados. pratamiento y profilaxis de malaria en zonas
 =
. resistentes a cloroquina. Contraindicado en embarazadas. îude producir
brotes psicóticos.

Ú Acción frente a las formas hepáticas de malaria, por plasmodium vivax y

m
=
6 ovale (hipnozoitos). îuede producir anemia hemolitica, sobre todo con
déficit de glucosa-6-îD.

Ú pratamiento de las formas intrahepáticas de plasmodium falciparum. ›e

m 
6 utiliza junto con cloroquina para la profilaxis de plasmodium falciparum..

Ú pratamiento de la malaria. Esquizonticida hemático. pratamiento de

malaria resistente por falciparum. îuede producir hipoglucemia,
=

. arritmias. ›e puede dar en el embarazo. îuede producir cinconismo
(acúfenos, cefalea, visión borrosa..). ›e le debe asociar Doxiciclina.

Ú Es una tetraciclina. Antibiótico de amplio espectro que se utiliza junto con

>


. la quinina para la malaria por î. falciparum. îrofilaxis en áreas
multirresistentes.


 m Ú pratamiento de elección de las filarias linfáticas (Wuchereria bancrofti,

. Loa-loa, Mansonella perstans).
 Ú pratamiento de elección de algunos nematodos intestinales, como
IVERMECpIYA. Estrongyloides estercolaris; titulares (larva migratoria cutánea);
algunas filarias (Onchocerca volvulus).
  

Ú pratamiento de ascaridiasis y oxiuros.

m .

Ú Aminoglucósido indicado en el tratamiento de las giardiasis. Es

m  

.
de elección en el embarazo. ›olo actúa a nivel intestinal.

Ú pratamiento de las leishmaniasis, pneumocistiis y

îEYpAMIDIYA.
tripanosomiasis africana. Yo es de elección.

m
 
?
Ú Esquizonticina frente al plasmodium falciparum. pambien es

>

activo frente a la toxoplasmosis.
1

m26

m
 
?
Ú tratamiento de la toxoplasmosis cerebral.



:

Ú pratamiento de trematodos y cestodos, como cisticercosis,

m
 6
îaragonimus, esquistosomiasis. Yo se puede dar en embarazo.
Ú pratamiento de bacterias anaerobias y protozoos como:
 m 

 
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, prichomonas.



 6
Contraindicado en el primer trimestre del embarazo