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PANCREATITIS

MIP CARLOS VALENCIA

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 1


PANCREATITIS

Inflamacin del pancreas asociada a la


lesion de celulas acinares, por una necrsis
enzimtica. Mostrando un espectro
continuo, tanto de duracin como de
gravedad.
Hay 2 tipos:
-Pancreatitis aguda.

-Pancreatitis crnica.
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PANCREATITIS AGUDA

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PANCREATITIS

AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del pncreas,
asociado con dolor en hemiabdomen superior.
CRONICA
Enfermedad inflamatoria crnica caracterizada
por fibrosis, destruccin del tejido exocrino y
endocrino.

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PANCREATITIS AGUDA
Etiologa
Colelitiasis
40 50%
Mortalidad 16% (no tratadas)
Recidiva (clculos) 36 60%
Alcohlica
20 40 %
Consumo 80gr/da Cambios histolgicos
Menos frecuente:
Hiperlipemia gentica (trig. > 1000 mg/dl)
Hipercalcemia
Trauma abdominal
Infecciones:

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PANCREATITIS AGUDA

Frmacos:
Azatriopina
6 Mercaptopurina
Ca. De pncreas y Tu. de ampolla infrecuente
Enfermedad Duodenal
Ulcera Pptica
Diverticulos periampulares
VIH
Cryptosporidiosis
Cryptococosis
Toxoplasmosis
Mycobacterium tuberculoso

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PANCREATITIS AGUDA
Sistema de ATLANTA :
P. LEVE:
- Buen pronstico
- Mnima repercusin sistmica
- Sin complicaciones locales.
P. SEVERA:
- Falla orgnica
- Complicaciones locales :
- Necrosis, abscesos, pseudoqustes.
- 3 o mas criterios de Ranson
- 8 o mas criterios de APACHE II

MIP CARLOS VALENCIA J. B. N. Engl. J. Med,19957


PANCREATITIS
Marshall
PANCREATITIS AGUDA

PATOGENIA : TEORIAS
- Obstruccin ducto pancretico
- Hipersecrecin pancretica
- Dao pancretico severo
- Isquemia glandular
- Reflujo biliar al conducto Pancretico
- Teora Lisosomal ( mas aceptada )

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Pancreatitis aguda
hemorragica

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Morfologa de la P. Aguda

Edema.
Necrosis grasa.
Respuesta inflamatoria aguda.
Destruccin proteoltica del tejido
pancretico.
Hemorraga.

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Pancreatitis Aguda

Aguda Necrotizante o Aguda insterticial:


Hemorragica:
Forma leve y
Proceso grave autolimitada
Extensa necrosis del Edema inst.
rgano.
Necrosis grasa
Macrosppicamente pancretica y
peripancretica.

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Manifestaciones clnicas

Comienzo brusco
Dolor abdominal
Dolor constante , intenso, se irradia a parte sup.
D la esoalda.
Shock
Pueden deberse a paso de enzimas txicas,
citocinas y otros mediadores a la circulacin.
Reaccon explosiva de inflamacin general.

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PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO :
- Leucocitosis - Hipoalbuminemia
- Hiperglicemia - Hipocalcemia
- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia
- Hemoconcentracin
- Aumento : urea y creatinina
- Aumento :
AST 3 VN
BT Y FA

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PANCREATITIS AGUDA

- LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
. Elevada mas tiempo: amilasa.
. til en pacientes con amilasa normal.
DESVENTAJAS DE AMBAS:
VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 72 HORAS
NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA

Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004


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PANCREATITIS AGUDA

TRIPSINA :
. E > que amilasa y lipasa
. Poca disponibilidad
. Excelente marcador Dx de P.A. de
origen alcohlico.

Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004


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PANCREATITIS AGUDA

AMILASURIA :
. Temprana y persistente
. Excrecin
Filtracin glomerular
Catabolismo tubular
. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.

Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004


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PANCREATITIS AGUDA

IMAGEN :
- Rx simple de abdomen :
. Borramiento de psoas o leo difuso.

Rx de torax

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PANCREATITIS AGUDA

TAC : CONTRASTE
. S: 90%, E: 100%
. Signos :
- Aumento tamao glndula
- Lquido pancretico o peripancretico
- Necrosis grasa peripancretica
- Obliteracin de mrgenes de glndula

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999


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PANCREATITIS AGUDA

TAC
- Complicaciones :
. Abscesos, pseudoquistes.
- Inflamacin peripancretica
- til en Dx dudosos de PA

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999


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TAC: CONTRASTE

P. NORMAL P. AGUDA

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PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

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PSEUDOQUISTE

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ABSCESO PANCREATICO

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PANCREATITIS AGUDA

ULTRASONIDO ABDOMINAL :
- S: 62-85 %, E: 95 %
- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos
- Limitacin : 30 % no se visualiza por
gas intestinal

Lee S, Biliary Sludge, 2005


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PSEUDOQUISTE

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PANCREATITIS AGUDA

Manometra del esfnter de ODDI :


.En P.A idiopticas recurrente
Ultrasonido Endoscpico:
. Edemas , necrosis , coledocolitiasis.

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PRONSTICO

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CRITERIOS DE RANSON
Pancreatitis biliar
Edad >70 aos
Leucocitos >18.000/mm3
Ingreso Glucosa >220 mg/dl
LDH >400 U/l
GOT >250 U/l

Cada Hto >10 puntos


Urea >2 mg/dl
48 horas de hospitalizacin Calcio srico <8 mg/dl
Dficit base >5 mMol/l
Dficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Edad >55 aos
Leucocitos>16.000 mm3
Ingreso Glucosa >200 mg/dl
LDH >350 U/l
GOT >250 U/l

Cada Hto >10 puntos


Urea >5 mg/dl
Calcio srico <8 mg/dl
48 horas de hospitalizacin
paO2 <60 mm Hg
Dficit base >4 mMol/l
Dficit volumen >6 l
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CRITERIOS DE RANSON

N de factores Mortalidad

0-2 < 1%

3-4 15%

5-6 40%

>6 100%

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CRITERIOS DE BALTAZAR

A Pncreas normal 0
B P. Aumentado de tamao 1
C Inflamacin del pncreas y 2
grasa peripancretica
D Coleccin lquida 3
peripancretica
E Dos o ms colecciones lquidas 4

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GRADO DE NECROSIS

Grado de necrosis Puntos


Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del pncreas 1
Necrosis del pncreas 2
Necrosis ms de la mitad 3

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Puntos Morbilidad Mortalidad

0 6% 0%

1-3 8% 3%

4-6 35% 6%

7 - 10 92% 17%

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CRITERIOS DE APACHE II
Temp
TA
FC
FR
Po2

A Ph aterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hto
leucocitos
< 44
45 54
B (EDAD) 55 64
65 74
> 75
Insuficiencia orgnica grave
C (PATOLOGIAS) InsuficienciasMIP
anteriores en postoperatorio
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PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento:

- Primariamente Soporte.

- Reposo intestinal

- Fluidoterapia EV

- Analgsicos

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PANCREATITIS AGUDA

- SNG: Inflamacin
Estudios prospectivos han comparado con no
uso:

* No las complicaciones con el no uso


* Ni incremento en el leo paraltico.

Se reserva indicacin clnica especfica:


* leo paraltico (distensin abdominal)
* Nauseas y vmitos.

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PANCREATITIS AGUDA
- Bloquedores H2: cido gstrico a nivel duodenal.

- Antibiticos: Pancreatitis leve y moderada


Profilctica

NO Justificado.

Pancreatitis severas o necrotizantes TAC

Indicacin de Imipenem

Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad

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PANCREATITIS AGUDA
- Nutricin Parenteral:
* Leve no se justifica.
* Severos: de las complicaciones
- Somatostatina y Octreotide:
* Reducen la secrecin exocrina
Disminuye:
* Frecuencia de las complicaciones
* Estancia hospitalaria
* Necesidad de narcticos
* Mortalidad.

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PANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal: Severos.

Estudios no han demostrado benficios


No se recomienda por ser invasivo.

- Ciruga para pancreatitis producida por Colelitiasis:

- Indicacin Recurrencia
- En casos Severos: complicaciones y mortalidad

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PANCREATITIS AGUDA

- ERCP ms Esfinterotoma:

- Menos invasiva que la ciruga Dx y Tto de los clculos


- Esfinterotoma precoz es segura
beneficiosa en ictericia obstructiva

SI es Recomendada

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PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones LOCALES sISTMICAS


Necrosis SDRA
Necrosis Infectad. Fracaso Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia
Pseudoquiste

Absceso
Perforacin u
obstruccin intest.
Fstula

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PANCREATITIS CRONICA

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Definicion

La pancreatitis crnica (PC) es una


inflamacin crnica del pncreas, con
destruccin progresiva del parnquima,
reemplazado por fibrosis difusa o focal,
acompaado por atrofia y desdiferenciacin
de clulas acinares, con o sin calcificacin.

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CARACTERISTICAS
Inflamacin continua y generalizada del
pancreas
Manifestaciones variadas.
Elaboracin insuficiente de jugos gastricos
Afecta con mayor frecuencia a varones de
mediana edad.
Alcohol y tabaco.
No se reconoce factores predisponentes en el
40% de los pacientes.
Mas incapacitante que potencialmente mortal
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FACTORES PREDISPONENTES

Enfermedad Biliar.

Hipercalcemia.

Hiperproteinuria

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PATOGENIA
OBSTRUCCIN DUCTAL POR CONCRECIONES:
HIPERSECRECIN POR + SIN AUMENTO DE
CELULAS ACINARES SECRECIN DE LQUIDO

PROTEINAS PRECIPITAN

+
RESTOS CELULARES

TAPON DUCTAL

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PROTENAS SECRETADAS:
- DISMINUCIN DE LITOSTATINA, PODRA FAVORECER LA PRECIPITACIN Y
AGREGACIN DE CALCULOS INTRALUMINALES.
- ALCOHOL PROTENAS ANORMALES.

ESTRS OXIDATIVO:
ALCOHOL RADICALES LIBRES SECRECIN PROTEICA ANORMAL
EN CEL. ACINARES NECROSIS DE LAS CEL. ACINARES
INFLAMACIN Y FIBROSIS

FIBROSIS INTERSTICIAL:
FIBROSIS PERILOBULAR
ALTERACIN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS HIPOTESIS
ALTERACIN DE LA SCRECIN PANCREATICA FIBROSIS-
FLUJO DUCTAL NECROSIS
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MORFOLOGA
Fibrosis
Acinos
Obstruccin variable de los conductos
pancreaticos
Inflamacin crnica
Conductos intra e interlobulares dilatados
Epitelio ductal atrofiado o hiperplsico.
Glandula dura con conductos muy dilatados
Pseudoquistes

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MANIFESTACIONES CLNICAS
ATAQUES REPETIDOS DE DOLOR
ABDOMINAL DE INTENSIDAD
MODERADA

DISMINUCIN DE PESO

FIEBRE LEVE

DEPENDENCIA A LOS
NARCTICOS

DIABETES
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ICTERiCIA

ALTERACIN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA

RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS

DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL PANCREAS


EXOCRINO CON MALABSORCIN CRNICA Y DIABETES
MELLITUS

ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SRICA


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DIAGNSTICO
SE REQUIERE UN ALTO GRADO DE SOSPECHA

TRAS EVOLUCIN LARGA DESAPARICIN DE


INDICIOS PARA DIAGNSTICO

POR OBSTRUCCIN DE CALCULOS BILIARES

VISUALIZACIN DE CALCIFICACIONES EN EL
INTERIOR DEL PANCREAS (TC)

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TRATAMIENTO
Al no conocer la etiologa, el tratamiento es
sintomtico.
La abstinencia total de alcohol no previene la
progresin de la enfermedad, pero disminuye
dramticamente las complicaciones y mejora el
pronstico.

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Tratamiento

Dolor.
Inicialmente se usan analgsicos y/o
espasmolticos convencionales, con o sin
enzimas pancreticas y en dosis alta.
El dolor incontrolable, intratable es la
indicacin ms frecuente de intervenciones
invasivas (descompresin o reseccin).

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Dolor

El tratamiento endoscpico (esfinterotoma


pancretica, extraccin de clculos, prtesis)
slo se justifica en presencia de lesiones ductales
avanzadas, si existe una estenosis dominante del
conducto Wirsung o con pseudoquistes crnicos.
El bloqueo quirrgico o percutneo del plexo
celaco puede asegurar una analgesia durante 3 a
6 meses.
El efecto analgsico de tratamiento con alta
dosis de enzimas pancreticas es algo discutido,
pero prcticamente exento de efectos
colaterales.
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Insuficiencia exocrina.

La esteatorrea se manifiesta despus de la


prdida del 90% de la secrecin pancretica y el
objetivo del tratamiento es la recuperacin del
estado nutricional normal del paciente y no la
normalizacin de la prdida de grasas.
Esto se obtiene casi sin excepcin mediante la
ingesta junto a las comidas de microsferas
enterosolventes de enzimas pancreticas con
alto contenido de lipasa.
Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2
o a inhibidores de la bomba de protn.
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