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TRASTORNOS METABOLICOS DEL

RECIEN NACIDO

Dr. Heberto Guadalupe Meja Maldonado


Especialista en Pediatra
Metabolismo energtico fetal y neonatal
El consumo fetal de energa es alto y deriva de las
necesidades de crecimiento, almacenamiento y
sostenimiento metablico.
El feto recibe de manera constante energa en forma de
glucosa, lactato, cidos grasos libre, cetonas y
aminocidos excedentes.
Los depsitos de glucgeno se incrementan hacia el
trmino hasta llegar casi al 5% por peso en el hgado y
msculo, y 4% en miocardio.
La insulina aparece en el pncreas fetal y plasma
alrededor de la 12 semanas de gestacin.
Metabolismo energtico fetal y neonatal
Al nacer:
El estrs por fro, el trabajo de la respiracin y la
actividad muscular, generan un incremento de la
demanda de energa.
Se inicia liplisis y triplicacin en plasma de cidos
grasos libres.
La glucosa sangunea corresponde al 60 a70%.
Los niveles de glucosa del recin nacido caen
rpidamente en las primeras dos horas de vida, se
estabilizan a niveles de 65 a 71mg/dl en las primeras 3 a
4 horas de vida.
Hipoglicemia
Definicin:
Glucemia < 45 mg/dl ( 2.5 mmol/L) independientemente
dela edad gestacional y de la edad postnatal..
Aspectos epidemiolgicos:
Su incidencia vara de 1.3 3 x 1000 NV,.
7 57% en < 1 000 gr y 8 30% de RN hospitalizados.
Los varones se afectan el doble que las mujeres.
En los neonatos con PBN, 5.7% pueden estar
afectados, la incidencia sube al 15% en neonatos con
BPN que tienen sntomas y que estn por debajo del
percentil 50 para se edad gestacional.
Hipoglucemia
Factores de riesgo:

Relacionados con el metabolismo materno:


Administracin intraparto de glucosa.
Tratamiento con frmacos: Terbutalina,
ritodrine, agentes hipoglicemiantes orales.
Diabetes gestacional, hijo de madre
diabtica.
Hipoglucemia
Relacionados con problemas neonatales:

Proceso idioptico o incapacidad para adaptarse.


Hipoxia- isquemia perinatal.
Sepsis
Estrs por fro
Insuficiencia cardaca congestiva.
Hiperviscosidad.
Isoinmunizacin, hidropesa fetal.
Otros: Iatrognicas, malformaciones cardacas
congnitas, RCIU, hiperinsulinismo, alteraciones
endocrinas, errores congnitos del metabolismo.
Hipoglucemia
Etiopatogenia:
Aumento de la insulina circulante ( hiperinsulinismo):
Madre diabtica

Eritroblastosis

Hiperplasia o hiperfuncin de las clulas de los islotes

Tumores productores de insulina: adenoma delas clulas


de los islotes o inmadurez

Terapia tocoltica materna

Cese abrupto de la infusin de glucosa alta

Despus de exanguinotransfusin con sangre con alto


contenido de glucosa
Hipoglucemia
Disminucin de los depsitos de glucgeno:
Prematuridad: PEG 67% y GEG 38%
RCIU: Prematuros PEG 67%, pos trmino PEG 18%.
Inadecuada ingestin calrica

Aumento de la utilizacin y/o disminucin en la


produccin por otras causas:
Estrs perinatal
Defecto del metabolismo de los carbohidratos
Deficiencia endocrina
Deficiencia del metabolismo de aminocidos
Policitemia
Hipoglucemia
Manifestaciones Clnicas:
La hipoglucemia puede ser:
Asintomtica ( 35%) o
Sintomtica ( 65%).
Hipoglucemia recurrente, pueden presentar la llamada
falta de percepcin de la hipoglicemia.
Apata, hipoactividad, hipo reactividad, hipotona,
hiporreflexia, rechazo de la alimentacin, succin dbil,
episodios de cianosis, respiraciones irregulares, apnea,
temblores, palidez, llanto agudo, y dbil, agitacin,
movimientos oculares oscilantes, convulsiones, letargia,
o inestabilidad trmica.
Hipoglucemia
Criterio diagnstico:
Destrostix con tiras reactivas de glucosa no son fidedignas.

El diagnstico se confirma con los valores de glucosa plasmtica.

Laboratorio y gabinete:
Glucosa semicuantitativa ( glucocinta): si es < 45 mg / dl obtener
una glucemia central.

Glucosa cuantitativa:
Hipoglucemia mnima: 35 - < 45 mg/ dl

hipoglucemia moderada: 25 34 mg/ dl

hipoglucemia profunda: < 25 mg/ dl


Hipoglucemia
Despus de una semana de hipoglicemia o infusin
de glucosa con altas concentraciones, realizar:
Insulina
Hormona del crecimiento
Cortisol
Hormona adenocorticotrpica
Tiroxina
Glucagn
Aminocidos plasmticos
Cetonas en orina
Aminocidos en orina
cidos orgnicos en orina
Hipoglucemia
Diagnstico diferencial:

Insuficiencia adrenal

Uso de drogas maternas

Enfermedades cardacas

Falla renal

Fallo heptico

Sepsis

Asfixia

Otras anormalidades metablicas


Hipoglucemia
Tratamiento:

Objetivo: lograr cifras mayores de 60 mg/ dl.

Hipoglucemia asintomtica: incrementar el aporte de


glucosa por va enteral o parenteral.

Glucemia < 25 mg/dl: Bolo IV de dextrosa 10% a 2 ml/kg,


continuar lactancia

Evaluar cada 2 horas, si persiste < 25 mg/dl iniciar infusin


de glucosa a 8 mg /kg/min 70- 80 ml / kg en las primeras 24
horas incrementando a 100 120 ml/kg/d posteriormente.

Glucocinta 25 45 Mg /dl: lactancia, evaluar glucemia cada 2


horas, si persiste con hipoglucemia iniciar infusin de glucosa
a 6 mg/kg/min.
Hipoglucemia

Hipoglucemia sintomtica: Transitoria


Bolo de dextrosa al 10% a 2ml /kg o 4 ml/kg
por convulsiones.
Luego iniciar infusin de glucosa a 8
mg/kg/min, incrementando 2 mg por vez hasta
mantener una glucemia > o igual a 50 mg/dl.
Evaluar glucemia cada 2 horas.
Hipoglucemia

Hipoglucemia persistente:
Si despus de 4 6 horas de tratamiento
persisten signos:
Seguir incrementando glucosa hasta un
mximo de 20 mg /kg/ min y agregar:
Hidrocortisona a 5 a 10mg/kg/d IV o IM c / 12
hrs o prednisona a 2mg /kg/d c /12 horas.
Control de glucocinta c / 30 - 60 min.
Hipoglucemia
Otras terapias: En hipoglucemia grave y persistente:

Se inicia con hidrocortisona a 15 mg/k/d o prednisona a


2mg/k/d por 3 5 das. Si no hay respuesta

Efedrina 0.5 mg/k/dosis c/ 3 horas PO por 2 4 das.

Hormona del crecimiento 1 U/d IM por 3 5 das

Diazxido 10 25 mg/kg/d PO c/ 8 horas por 3 5 das.

Glucagn IV 0.2 mg/KG/D en forma rpida ( mx. 1 mg) en


caso de hipoglucemia intensa, seguida de goteo continuo a 2
10 mg/ kg/h

Ciruga: Pancreatectoma parcial si es imposible conservar


la euglucemia con slo tratamiento mdico.
Hipoglucemia

Complicaciones:
Secuelas neurolgicas:
Encefalopata hipoglucmica neonatal.
Dficit del crecimiento fsico y retraso del
neurodesarrollo persistente.
Hallazgos en la resonancia magntica y por
ECO despus de hipoglucemias sintomticas
de lesiones hper intensas focales de la
sustancia blanca peri ventricular occipital o en
el tlamo, 10% presentan quistes caudo
talmicos.
Hipoglucemia

Pronstico:
Las anomalas cerebrales se observan en un
39% de los RN con hipoglucemia transitoria,
sin embargo la mayor parte de las lesiones
desaparecen despus de los 2 meses de
edad.
Mantener la infusin por 24 a 48 horas con
glucemia mayor de 60 mg/dl y luego bajarla
lentamente a razn de 2 mg/Kg minuto.
Hiperglucemia

Definicin:
Valores de glucosa en sangre mayor de 125 mg/dl
Aspectos epidemiolgicos:
Se presenta en RNT < = 5%,
RN < 1500 >= 68% y
38% de neonatos con estrs grave
Hiperglucemia
Factores de riesgo:

Peso muy bajo al nacer, prematuros extremos, APGAR


bajo al 1 y 5minuto, estrs, Sepsis.

Etiopatogenia:

1. Administracin exgena de GKM > 6mg en RNT


normales o > 6.6 Mg/kg/min en pre trmino BPN.
2. Drogas
3. MBPN
4. Sepsis
5. Hipoxia
6. Procedimientos quirrgicos
7. Diabetes mellitus neonatal transitoria
8. Diabetes por lesin pancretica.
Hiperglucemia

Manifestaciones clnicas:
Deteccin de signos sutiles de sepsis:
inestabilidad trmica, hipo perfusin
perifrica, residuo gstrico anormal.
Criterios diagnsticos:
Tiras reactivas no son fidedignas. El
diagnstico se confirma con los valores de
glucosa plasmtica.
Otros: Glucosuria, BHC para evaluar sepsis,
hemocultivos, urocultivos, electrolitos sricos.
Hiperglucemia
Tratamiento:
1. Reducir la concentracin de glucosa hasta que se
obtenga un nivel srico normal, evitando uso de
solucin glucosada < 5%.
2. Tratar la causa: hipoxia, interrumpir frmula
hiperosmolar, disminuir dosis o eliminar frmacos
administrados al neonato
3. El uso de insulina por lo general no se recomienda,
excepto en diabetes mellitus neonatal transitoria.
4. Evaluar glucemia cada 4 6 horas.
Hiperglucemia

Complicaciones:
Hemorragia intraventricular.
La hiperosmolaridad > 300 mosm / L causa
diuresis osmtica, desequilibrio hidroelectroltico
y traslado de lquido del espacio del intra al
extracelular.
La contraccin del volumen intracelular,
particularmente en el neonato PMBN predispone
a hemorragia intraventricular, resultando en un
neurodesarrollo adverso.
Metabolismo fetal y neonatal del calcio

Las sales de calcio en el suero proveen en el hueso


integridad estructural y
Los iones de calcio en el LEC y LIC son esenciales
para procesos bioqumicos.
Existen tres fracciones en el plasma:
1. Calcio ionizado, representa 50% del calcio total
2. Calcio unido a protenas plasmticas 40%.
3. Calcio en complejos con aniones sricos 10%
Metabolismo fetal y neonatal del calcio
Es fundamental para la coagulacin sangunea,
excitabilidad neuromuscular, funcin e integridad de la
membrana celular y actividad secretora y enzimtica
de la clula.
La placenta lleva en forma activa calcio hacia el feto y
conserva los valores fetales del calcio total y el
ionizado en cerca de 1 mg / dl arriba de las
concentraciones maternas respectivas.
Entre las 28 SG y el trmino se triplica el peso del feto
pero se cuadriplica el contenido de calcio a medida
que aumenta de manera progresiva la densidad
mineral sea.
Metabolismo fetal y neonatal del calcio

Aunque el prematuro tiene reservas esquelelticas


de calcio, la conservacin del calcio srico requiere
cambios rpidos de la funcin endocrina y el
equilibrio entre el suero y el hueso.
En condicione normales disminuye el calcio srico
en las primeras horas del nacimiento, continua
durante 24 48 hrs y a continuacin se estabiliza
Los valores normales del calcio total y el ionizado
son cercanos a 8 9 y 3.3 4 mg /dl y ms adelante
aumentan
Hipocalcemia
Definicin:
En RNT: calcio srico total < 8 mg/dl (2mmol/L) o calcio
srico ionizado < 4.4 mg/ dl (1.1 mmol/L)

RNPR: calcio srico total < 7 mg/dl (1. 75mmol/L) o


calcio srico ionizado < 3 3.5 mg/dl

Aspectos epidemiolgicos:
Cerca del 30 40% de los neonatos pre trmino de PMBN
desarrollan hipocalcemia.

En hijos de madre diabtica ocurre en cerca del 50%

Un nmero pequeos de neonatos presenta sntomas.


Hipocalcemia
Factores de riesgo:
Prematurez
Sexo masculino
Vitamina D materna baja
Trauma al nacer
Sufrimiento fetal
Presentacin anmala
Asfixia neonatal
Acidosis metablica que requiri bicarbonato IV
Enfermedad neonatal: SDR, lesin cerebral,
hipoglucemia y sepsis,
Diabetes materna que exagera la inmadurez
neonatal de las paratiroides.
Hipocalcemia
Etiopatogenia:
Hipocalcemia precoz o temprana: Representa una
exageracin de la disminucin fisiolgica del calcio
srico, durante los primeros 3 das de vida.
RNPR, se presenta en el 30 al 40% de los BPN y en
todos los MBPN, con calcio srico menor de 7mg/dl
y calcio ionizado menor de 3 a 3.5 mg/dl.
Hijo de madre diabtica 25 a 50%, a las 24 a 48 hrs.
Asfixia relacionadas a insuficiencia renal y acidosis.
Hipocalcemia
Etiopatogenia:

Factores maternos:
Deficiencia de calcio o vitamina D

Hiperparatiroidismo

Diabetes.

Factores intraparto:
Prematurez

Asfixia

Toxemia

Parto por cesrea.


Hipocalcemia
Etiopatogenia:
Factores posnatales:
Cese brusco de flujo neto de calcio materno-fetal

Ingesta diettica de calcio inadecuada o ausente

Elevadas concentraciones de calcitonina

Hipoparatiroidismo

Tratamiento con bicarbonato

Transfusin de sangre citratada

estrs perinatal (asfixia, sepsis, infecciones perinatales


(TORCH), shock, SAM, SDR).
Hipocalcemia
Hipocalcemia Tarda (despus de los 3 das de vida):

1. Hipoparatiroidismo: Ms frecuente
Idioptico transitorio, congnito, Pseudohipoparatiroidismo,
hiperparatiroidismo materno y deficiencia de magnesio.
2. Deficiencia de vitamina D:
Secundario a deficiencia materna, mal absorcin, terapia
anticonvulsiva materna, insuficiencia renal, nefrosis y
enfermedad hepatobiliar.
3. Miscelneo:
Hiperfosfatemia, hipoalbuminemia, hipomagnesemia, alcalosis
y terapia con bicarbonato, exanguinotransfusin, fototerapia,
furosemida, shock o sepsis.
Hipocalcemia

Manifestaciones clnicas:
Pueden ser asintomticas y sintomticas.

Los signos y sntomas ms frecuentes son: Llanto


agudo, apnea, irritabilidad, excitacin, tono aumentado,
temblores leves de las extremidades, rara vez hay
convulsiones y tetania profunda, presencia de cianosis,
vmitos, e intolerancia a la alimentacin.

Los clsicos signos de Chvostek y espasmo carpopedal,


son tiles solamente si existen y no tiene valor en
RNPR, ocurre en el 20% de los RNT.
Hipocalcemia
Criterios diagnsticos:
Valores de laboratorio de calcio ionizado y srico.

Laboratorio y gabinete:
Magnesio srico
Fosfatasa alcalina (mayor de 225UI/L), si es elevada
puede ser un signo temprano de raquitismo.
Prdidas urinarias de calcio
Estudios radiolgicos: Desmineralizacin sea en
radiografas secuenciales de costillas y huesos largos.
EKG: Prolongacin del intervalo QT o arritmias.
Hipocalcemia
Tratamiento:
Neonatos con factores de riesgos y asintomticos:
Alimentacin precoz con leche materna en la primera media
hora de vida.
Si se desea puede administrarse tratamiento de apoyo
aadiendo 2.5 a 4ml/Kg/da a la solucin para venoclisis.
Hipocalcemia sintomtica:
Gluconato de calcio al 10%, 2 a 4ml/Kg en bolo IV lento y
monitoreo de la frecuencia cardiaca.
Mantenimiento a razn de 5ml/Kg/da IV cada 6 a 8 horas o
en infusin continua
En hipocalcemia que no responde a la terapia parenteral
sospechar hipomagnesemia.
Hipocalcemia
Complicaciones:
Posibles secuelas neurolgicas

Peligros de la inyeccin intravenosa de calcio:


Bradicardia, paro cardiaco, necrosis cutnea,
calcificaciones cerebrales y gangrena intestinal.

Pronstico:
La hipocalcemia con convulsiones implica una
amenaza para la vida del recin nacido, sin
embargo, al parecer no existe dao estructural del
sistema nervioso central.
Hipercalcemia
Definicin:
Calcio srico total mayor de 11mg/dl o calcio ionizado
mayor de 5mg/dl
Etiopatogenia:
1. Iatrognica: Ms frecuente
2. Aumento en la reabsorcin sea
3. Aumento en la absorcin intestinal
4. Disminucin del clearence renal
5. Mecanismos inciertos: Hipercalcemia idioptica,
necrosis grasa subcutnea, falla renal aguda,
insuficiencia adrenal aguda, toxicidad por aluminio.
Hipercalcemia
Manifestaciones clnicas:
Hipotona, encefalopata (letargia, irritabilidad,
convulsiones), hipertensin, dificultad respiratoria, pobre
succin, vmitos, constipacin, poliuria, anemia,
calcificaciones extra esquelticas.

Tratamiento:
Expansin de volumen con SSN 10 a 20ml/Kg en 10 a
30min.

Furosemida 1mg/Kg cada 6 a 8 horas IV.

Fosfato inorgnico oral 3 a 5mg/dl

Glucocorticoides: Hidrocortisona 10mg/Kg/da o


metilprednisolona 2mg/Kg/da
Metabolismo fetal y neonatal de magnesio

El magnesio se transporta de forma activa de la madre al


feto y esta se afecta adversamente por insuficiencia
placentaria y deficiencia materna de magnesio.

El 50% de magnesio fetal se encuentra en tejido blando y


en plasma.

La funcin paratiroidea tiene un efecto directo pequeo en


los valores sricos de magnesio.

El valor srico normal de magnesio en un RN es de 1.5 a


2.8mg/dl v se relaciona de modo directo con la
concentracin materna.
Hipomagnesemia
Definicin:
Valores sricos de magnesio menores de 1.5mg/dl
Aspectos epidemiolgicos:
Cerca del 40% de los hijos de madres diabticas.
Factores de riesgo:
RCIU de cualquier etiologa
Hijo de madre diabtica
Hiperfosfatemia
Posterior a exanguinotransfusin
Secundario a prdidas renales primarias o
inducidas por drogas
Hipomagnesemia

Etiopatogenia:
La homeostasis del calcio no puede mantenerse si los
niveles de magnesio en suero son bajos.
La hipomagnesemia puede producir hipocalcemia
dificultando la funcin paratiroidea.
La depresin de los niveles sricos de magnesio se debe:
1. Niveles de magnesio srico bajos congnitos o
hipomagnesemia primaria con hipocalcemia secundaria
2. Hipomagnesemia transitoria
Hipomagnesemia

Manifestaciones clnicas:
La hipomagnesemia neonatal primaria con hipocalcemia
secundaria se presenta con hipocalcemia y
convulsiones persistentes que no responden a los
anticonvulsivos y/o gluconato de calcio.

El espectro clnico incluye: Poliuria, nefrocalcinosis,


debilidad muscular, tetania persistente, convulsiones y a
veces fascies anormal y prdida de la audicin
neurosensorial
Hipomagnesemia
Criterios diagnsticos:
Valores de laboratorio de magnesio y calcio:

Laboratorio de gabinete:
Calcio total e ionizado

Magnesio srico

PTH bajos

Acidosis metablica moderada con pH urinario


inadecuadamente alto y un hiato aninico urinario positivo.

EKG: Inversin de la onda T y depresin del segmento ST.


Riesgo de arritmias durante la administracin intravenosa
de magnesio.
Hipomagnesemia
Tratamiento:
La hipomagnesemia aguda debe ser tratada con sulfato de
magnesio a dosis de 25 a 50mg/Kg IM cada 6 a 8 horas
hasta que el nivel de magnesio se normalice o los
sntomas se resuelvan y revisin de magnesio srico cada
24 horas.

Si la alimentacin se inicia temprano, es innecesario el


magnesio parenteral, sin embargo, si el ingreso enteral es
escaso debe incluir magnesio.

Complicaciones:
Acidosis tubular renal distal parcial, secundaria a una
nefropata intersticial medular
Hipermagnesemia
Definicin:
Valores de magnesio srico mayor de 2.8mg/dl.

Etiopatogenia:
1. Uso de sulfato de magnesio en la madre debido a pre
eclampsia o labor pre trmino.

2. Administracin de anticidos.

3. Excesivo uso de magnesio en alimentacin parenteral.

4. Enemas con sulfato de magnesio estn contraindicados en


RN.

5. Enemas con solucin salina o supositorios de glicerina.


Hipermagnesemia

Manifestaciones clnicas:
Usualmente aparecen con cifras de magnesio
mayor de 6mg/dl.
Sntomas: Apnea, dificultad respiratoria, letargia,
hipotona, hiporreflexia, pobre succin, disminucin
en la motilidad intestinal, paso retardado de
meconio.
Laboratorio:
Magnesio srico
Hipermagnesemia

Tratamiento:
Retirar aporte excesivo.

Cuando existen sntomas graves el calcio puede


revertir estos efectos.

Forzar diuresis.

La exanguinotransfusin, dilisis peritoneal o


hemodilisis no son necesarios.