Vasos 140203003208 Phpapp01

POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.

COVARRUBIAS MARTINEZ MAX
GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
HERNANDEZ GARZN ALEJANDRO
MARCOS GARCA JORGE F.
NEZ RAMIREZ RAFAEL
4 DE FEBRERO DE 2014.
MORTALIDAD
RESPONSABLES
Trastornos
vasculares
MORBILIDAD
ESTENOSIS
OBSTRUCCIN
Nora I. Carriquiry Chequer.

DEBILITAMIENTO DE
LA PARED VASCULAR
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.
C. Endoteliales
CONSTITUYENTES BSICOS: MEC
C. Musculares lisas
Ms gruesas Tres capas Paredes delgadas

Tres capas concntricas Revestidos de
concntricas Mayor dimetro y endotelio
Lmina elstica mayor luz
interna Pareces ms finas
Lmina elstica y menos
externa organizadas
Vlvulas venosas

Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional
INTIMA ADVENTICIA
MEDIA
AORTA L.E.I L.E.E
Elstica/grande
VENA GRANDE
ARTERIA
VNULA
MUSCULAR/
INTERMEDIA
Mediana
ARTERIAS
VNULA
PEQUEAS/
PEQUEA
Arteriolas
Control de
VNULA presin
CAPILARES arterial
POSCAPILAR
Intercambio
Nora I. Carriquiry Chequer. de gas y
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional nutrientes
VASCULOGENIA ANGIOGENIA ARTERIOGENIA
Creacin de la red Remodelacin de las
vascular primitiva a partir Formacin de vasos arterias existentes,
de angioblastos, nuevos en el organismo por cambios
precursores de clulas maduro. prolongados de flujo o
endoteliales. presin.

Aneurisma
Displasia
congnito o en Fstula arteriovenosa
fibromuscular
fresa
Tensin normal Activacin estable,
Flujo laminar superficie de contacto
VEFG (factor no trombtica .
crecimiento)
Citosinas
Hipoxia/acidosis
Flujo turbulento
Hipertensin
Productos
lipdicos
Productos Disfuncin de clulas
bacterianos endoteliales.
Humo cigarrillo
Activadores de la
Reparacin normal de vasos y en migracin y proliferacin:
procesos patolgicos PDFG, endotelina 1,
trombina, factor de
crecimiento de
Arteroesclerosis fibroblastos, IFN y IL-1.
Inhibidores de la
migracin y
proliferacin:
Vasoconstriccin sulfatos de
Vasodilatacin heparano, ON, y
TGF-.
Crecimiento de C. musculares
Lesin
lisas y MEC
vascular

Las presiones altas (hipertensin) pueden daar los vasos y rganos de destino, sus efectos
nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan.
NATIONAL HEART, LUNG AND

BLOOD INSTITUTE DE EE.UU
139/
89 mmHg
Arteroesclerosis
Hipertrofia/insuficiencia
cardiaca
Diseccin de aorta
Insuficiencia renal
Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una

tercera parte por un ictus Nora I. Carriquiry Chequer.
Trastorno multifactorial,
que deriva de los efectos
de mltiples
polimorfismos junto con
factores ambientales.

PRESIN ARTERIAL ES EN FUNCIN DEL GASTO CARDACO Y LA
Nora I. Carriquiry Chequer. RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA.
Nora I. Carriquiry Chequer
Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pg. 1558
Nora I. Carriquiry Chequer
Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pg. 1559
Ocurre a lo largo de los 40-50 aos.
Mujeres posmenopusicas mayor riesgo.
Factores de riesgo para la aterosclerosis
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensin
Antecedentes familiares Diabetes
Anomalas genticas Tabaquismo
Jorge Marcos
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Ateromas.
Ncleo: Grumoso,
amarillo
Lpidos + cubierta
fibrosa
Jorge Marcos
Jorge Marcos
Aterosclerosis y lesin endotelial: proceso irreversible?; Ren A Bourlon Cullar, et.al; 2010
Aterosclerosis y lesin endotelial: proceso irreversible?; Ren A Bourlon
Cullar, et.al; 2010
Estras grasas
Placas aterosclerticas
Jorge Marcos.
Estenosis aterosclertica
Cambios en la placa
Trombosis
Vasoconstriccin
Jorge Marcos
Patologa estructural y funcional; Robbins y
Cotran; 2010
Dilatacion anormal localizada
de un vaso sanguineo o de la
pared del corazon.
Verdadero. Esta rodeado por
componrentes de la pared
arterial, o de las paredes
atenuadas del corazon
Sifilis
Congenitos
Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil).
Comun en roturas despues de un IAM.
Imagenes
La sangre de infiltra en la pared de la arteria,
como un hematoma entre sus capas.
Pueden romperse lo que los hace

peligrosamente especiales.
Causas. Principales y otras causas.
Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media

arterial.
Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) ,

infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)
Aneurisma mictico.
Trombosis y rotura son riesgos considerables.
Causas.
Embolizacin de un embolo sptico (endocarditis
infecciosa)
Como extensin de un proceso supurante
adyacente.
Microorganismos que afectan directamente la
pared arterial.
Son un grupo de
trastornos vasculares
que causan lesin
inflamatoria y necrosis
de la pared vascular.
Cualquier vaso puede
verse afectado.
Al menos 20 formas de
vasculitis.
Max Covarrubias Martnez.

Vasculitis de Vasculitis de Vasculitis de
grandes vasos. vasos medianos. vasos pequeos.
Arteritis de Panarteritis Granulomatosis

clulas gigantes. nudosa. de Wegener.
Arteritis de Enfermedad de Sndrome de

Takayasu Kawasaki. Churg Strauss.
Poliangitis
Microscpica .
Los principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a
inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de
neutrfilos.
3. Anticuerpos frente a clulas
endoteliales.

En lesiones se pueden detectar
anticuerpos y complemento.
El deposito de inmunocomplejos
es consecuencia de una
hipersensibilidad farmacolgica.
Las vasculitis son secundarias a
infecciones vricas.

Sirven como marcado diagnstico ya que
reflejan el grado de actividad inflamatoria.
Pueden movilizar directamente a los neutrfilos

y estimularlos para liberar especies reactivas del
oxigeno y enzimas proteolticas.

Farmcos o antgenos producen
ANCA.
La exposicin activa al TNF.
Expresin de PR3 y MPO.
ANCA reacciona con clulas

activadas por el TNF.
Desgranulacin de neutrfilos ,
provoca lesin.
Frecuente en
mayores de 50 aos.
Inflamacin
especficamente
granulomatosa de
las arterias de gran y
pequeo calibre de
la cabeza.

El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento
nodular de la intima.
Se observa inflamacin granulomatosa de la media y
fragmentacin de la lmina elstica.

Fiebre. Cansancio.
Arteria dolorosa
Adelgazamiento.
a la palpacin.
Diplopa o
Dolor facial o
prdida total de
cefalea.
la vista.

La causa no esta
determina. Puede ser
consecuencia de una
respuesta inmunitaria
inicial.
El diagnostico se apoya en
los resultados de una
biopsia.
El tratamiento con
corticoesteroides resulta
eficaz.
Vasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano
y gran calibre.
Se caracteriza por
problemas oculares y
debilitamiento del pulso
en extremidades
superiores.
Se presenta en menores
de 50 aos.
Afecta generalmente el
cayado artico.
Hay engrosamiento con
hiperplasia de la intima.
El estrechamiento de la luz
explica la debilidad del
pulso.
Cicatriz colgena.

Con forme progresa: Conforme se estrecha el origen
Disminucin de la presin de las arterias:
arterial. Coronarias: infarto agudo al
Defectos visuales. miocardio.
Hemorragias retinianas. Renales: hipertensin
Ceguera total. sistmica.
Pulmonar: hipertensin
pulmonar.

Su causa y patogenia son desconocidas.
Suele responder muy bien al tratamiento con
Prednisona 1mg/kg x da.

Vasculitis sistmica en
arterias de mediano y
pequeo calibre que afecta
a los vasos renales y
viscerales.
En 30% de los casos los
pacientes sufren hepatitis
B crnica con complejos
AgHBS-AcHBS en los vasos
en cuestin.
La inflamacin es necrosante segmentaria que
afecta vasos de los riones, corazn, hgado, y
tubo digestivo.
Las lesiones tienen predileccin por los puntos
de ramificacin.
Las fases activas pueden coexistir en distintoss
vasos o el mismo.
El diagnostico se realiza
por medio de biopsia
cutnea o muscular.
Tratamiento con
corticoesteroides y
ciclofosfamida.

Proceso febril agudo,
asociado a una arteritis
de vasos de pequeo y
mediano calibre, incluso
pequeos.
Afecta principalmente a
nios y lactantes.
Predisposicin a las
arterias coronarias.
Su causa es dudosa.
Probable reaccin de
hipersensibilidad retardada
por linfocitos T.
La inflamacin afecta el
interior de los vasos.
El tratamiento incluye
inmunoglobulina intravenosa
y acido acetil salicilico.
Signos y sntomas:
Eritema con erosin oral y conjuntival.
Edema de las manos y pies.
Eritema de las palmas y plantas.
Exantema descamativo.
Adenopatias cervicales.

Vasculitis necrosante que afecta
los capilares y vnulas.
Todas las lesiones son de la misma
antigedad.
Afecta piel, mucosas, encfalo,
corazn, rin, musculo, y tubo
digestivo.
Puede ser multicausal:
Por respuesta a una reaccion antigeno-
anticuerpo.
Causada por ANCA-MPO.

Manifestaciones clnicas:
Hemoptisis. Hematuria.
Dolor o
Proteinuria. hemorragia
intestinal.
Dolor o
Prpura
debilidad
palpable
muscular.

El tratamiento consiste en inmunodepresin
con ciclofosfamida y corticoesteroides para
casos en los que hay alteracin renal o cerebral
generalizada.

Vasculitis necrosante de
vasos de pequeo calibre.
Las lesiones van
acompaadas de
granulomas y eosinofilos.
ANCA no se presentan en la
mayora de los casos.

Cardiopatas
Prpura
en 60% de los
palpable.
pacientes.
Hemorragia
Nefropata.
digestiva.
El diagnstico se
establece mediante
biopsia, mas datos
de eosinofilia en
sangre perifrica y
exmenes para
ANCA.
El tratamiento
abarca
glucocorticoides e
inmunodepresores
como
ciclofosfamida.
Vasculitis necrosante caracterizada por:
Granulomas necrosantes agudos
en vas respiratorias altas, bajas o
ambas.
Vasculitis necrosantes o
granulomatosa en vasos de
pequeo y mediano calibre.
Nefropata (glomerulonefritis
necrosante focal).
Su causa puede ser una reaccin de
hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras
la inhalacin de algn agente infeccioso.
ANCA-PR3 estn presentes en el 95% de los
casos.

Las lesiones de las vas
respiratorias altas varan
desde sinusitis inflamatoria
hasta ulceras en la nariz,
paladar o faringe con
granulomas.
Los granulomas pueden
confluir.
Se presenta con mas frecuencia en personas de
40 aos promedio.
Neumonia
persistente con Ulceras mucosas de
Sinusitis cronica.
infiltrados nodulares la nasofaringe.
y cavitatorios.
exantemas Mialgias Afectacion articular.
Mononeuritis. Polineuritis. Fiebre.

El diagnostico requiere:
Broncoscopia con biopsia.
Examen de sangre para ANCA.
Anlisis de orina.
El tratamiento consiste en la administracin de

esteroides y ciclofosfamida.
O enfermedad de Buerger.
Se caracteriza por una

insuficiencia vascular, por
una inflamacin aguda y
crnica, segmentaria y
trombosante de las arterias
de mediano y pequeo
calibre en especial la tibial y
radial.
Aparece en fumadores antes
de los 35.
La causa se cree que es

directamente el tabaco.
La vasculitis predomina en las

extremidades.

Manifestaciones clnicas:
Flebitis Sensibilidad al
nodular fro en manos
superficial. .
Dolor de pie Dolor intenso

por ejercicio. en reposo.
Ulceras
cronicas en
dedos.
El diagnostico se establece con los datos
clnicos.
El tratamiento consiste en interrumpir el uso del

tabaco.

Episodio paroxstico de palidez o cianosis de los
dedos de las manos o los pies y, con poca
frecuencia, la punta de la nariz o las orejas.
Se debe a la vasoconstriccin inducida por el

frio de los vasos correspondientes.
Luis Carlos GonzalezVelez

Robbins y cotran. Patologa estructural y funcional. 7ma ed.
El cambio de color en los dedos sigue la
secuencia : Blanco- Azul- rojo.
No hay cambios estructurales, excepto en fases

tardas cuando puede haber engrosamiento de
la intima

Robbins y cotran. Patologa estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Refleja una exageracin de las respuestas
vasomotoras centrales y normales al frio o a la
emocin .

Robbins y cotran. Patologa estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Prevalencia : 3 a 5% de la poblacin general
Edad media es :14 aos.
de los pacientes presentan historia en un

familiar de primer grado.

Suele tener un curso
benigno.
Hay complicaciones
en casos de larga
evolucin.
1. Atrofia de piel.
2. De los tejidos
subcutneos.
3. Msculos.
4. Ulceracin y
gangrena (menos
comn)
Primario. Sin complicaciones.
Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en
las extremidades.
Causado por varios procesos: LES, esclerosis
sistmica, ateroesclerosis, enfermedad de
Buerger.

Robbins y cotran. Patologa estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II,
p. 548
Las venas varicosas y la flebotrombosis
(tromboflebitis) representan en conjunto el 90
% de la enfermedad venosa clnica.

Robbins y cotran. Patologa estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Son venas anormalmente dilatadas, tortuosas.
Por aumento de la presin intraluminal y
perdida de soporte de la pared vascular.
Las venas superficiales de la piel son las

principales afectadas

1. Ocupaciones que requiere periodos largos de
postura erecta.
2. Viajes largos en automvil o avin.
Edema ortosttico simple
1. Edad mayor a 50 aos.
2. Obesos.
3. Mujeres.

La dilatacin hace a las venas incompetentes
1. Estasis venosa
2. Congestin.
3. Edema.
4. Dolor.
5. Trombosis.

Edema persistente de la
extremidad.
Cambios trficos de la piel.
Dermatitis por estasis.
Ulceracin.
Vulnerabilidad a lesiones.
Dificultad de regeneracin
en heridas.
Tendencia a infeccin. Que
puede conducir a ulceras
varicosas crnicas.
Varices esofgicas. Se forman en pacientes con
cirrosis hepticas e hipertensin portal.
La rotura de estas puede conducir a una
hemorragia gastro-intestinal.

Hemorroides. Se deben a
dilatacin varicosa de las
venas del plexo hemorroidal
en la unin anorrectal.
Atribuidas a congestin
plvica prolongada.
Pueden sangrar y
trombosarse. Ulceracin
dolorosa.

Designan la inflamacin y
trombosis de las venas.
Factores predisponentes:
1. Insuficiencia cardiaca
2. Neoplasias
3. Obesidad
4. Embarazo
5. Postoperatorio
6. Reposo en cama
prolongado

Usualmente presentan
pocos signos y sntomas.
1. Edema distal a la vena
ocluida.
2. Cianosis pardusca.
3. Dilatacin de las venas
superficiales.
4. Calor.
5. Hipersensibilidad.
6. Enrojecimiento.
7. Tumefaccion.

La embolia pulmonar es una secuela clinica
frecuente y seria de la trombosis de las venas
profundas de las piernas.
No rara vez, la primera manifestacin de

tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio
embolico.

Suele estar causado
por neoplasias que
comprimen o invaden
la vena cava superior
Carcinoma
broncognico o linfoma
mediastnico.
Clnica:
1. Cianosis pardusca.
2. Dilatacin marcada de las venas de la cabeza.
3. Cuello y trax.
4. Dificultad respiratoria por la obstruccin de los
vasos.

Puede estar causado por
neoplasias que comprimen o
invaden la VCI.
Por un trombo originado en la

vena femoral o iliaca, que se
propaga hacia arriba.
La obstruccin causa un
edema significativo de las
piernas, distensin de las
venas colaterales superficiales
del abdomen.
Primarios y secundarios.
Los trastornos a los vasos primarios son raros,

los secundarios acompaan a procesos
inflamatorios o neoplsicos.

Las infecciones
bacterianas se pueden
extender en y atraves
de los linfticos, para
provocar una respuesta
inflamatoria aguda.
(Linfangitis).
Estreptococos beta
hemolticos del grupo
A.
Lneas rojas subcutneas dolorosas que se
extienden a lo largo del curso del vaso, con
agrandamiento doloroso de los ganglios.
(Linfadenitis aguda)
Hay riesgo de septicemia.

La oclusin del drenaje
linftico es seguida por
acumulacin anormal de
liquido intersticial.
(Linfaedema obstructivo)
El bloqueo puede ser

debido
a varias causas.
Diseminacin de tumores malignos
Procedimientos de ciruga radical que
involucren escisin de ganglios.
Fibrosis postradiacion.
Filariasis
Trombosis y cicatrizacin pos inflamatoria.
El linfaedema causa dilatacin de los linfticos
hasta los puntos de obstruccin, con aumento
de liquido intersticial.
Conduce a aumento de tejido fibroso

subcutneo, agrandamiento de la parte
afectada, induracin correosa y ulceras
cutneas.
Rara vez metastatizan
Angiosarcoma (infrecuentes)
Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o
alredor)
Rafel Nuez
Patologa estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edicin. Pag
Rafel Nuez
520
Tumores beningnos: forman
conductos vasculares (con
globrosos o linfa) revestidos
por capa celulas endoteliales
Tumores malignos: Atipias
citologicas, proliferativos.
*Origen endotelial neoplasias
sin luz vascular nitida se
confirma con domostracion
inmunohisto
Rafel Nuez
Patologa estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edicin. Pag 521
-Muy frecuentes
-Elevado numero de vasos (normales o anormales)
llenos de sangre.
-7% tumores benignos lactancia e infancia
-Mayria son localizados
Lesiones a menudo cabeza y cuello

522
-Tipo mas habitual
-Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas
cavidades orales y labios, higado, bazo y riones
>>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy
frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos

522
522
-Poseen grandes condiciones conductos vasculares
dilatados
-Muy mal delimitados
-Afectan a estructuras profundas
-Componentes de enfermedad de Von Hippel-
Lindau

522
Linfangioma
simple(capilar)
Compuestos
por
Pequenos
conductos
linfaticos
cabeza cuello Tejido celular

subcutaneo axilar
Lesiones
pediculadas
(2 cm diam)
Eritrocitos
ausentes
-Especificamente en cuello o axilas de nios
-Poco frecuente retroperitoneales
-Frecuentes del Sx de Turner (cuello)
-Lesiones hasta 15cm diaa.

-Intensamente dolorosos
-Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico
-Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos)
-Reseccion es curativa

-Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam)
-Agregados de celulas glomicas especializadas
-Celulas tumorales pequeas y redondas con
escaso citoplasma

-Frecuentes
-Dilatacion local vasos preexistentes
No se trata de una autentica neoplasia
Nevo flameo
-Forma mas frecuente de ectasia
-Lesion plana en cabeza o cuello
-Color: rosa claro-morado intenso
Mancha de vino de Oporto

-Lesion vascular no neoplesico araa
-Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas
(pulsatiles)
-Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax

-Malformaciones de
venas y capilares
dilatadas (pulsatiles)
-Difusion: piel,
mucosa oral, vias
respiratorias, tubo
digestivo y vias
urinarias

-Proliferacion vascular
-Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas)
-Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros
-Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos)

Sarcoma de Kaposi
-Frecuente en pacientes con sida
-4 formas de enfermedad (caracteristicas
demograficas)

-1872 por Kaposi
-Afecta a ancianos (judios ashkenazici)
-Nodulos color rojo o morado
-Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo

-Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt
-Nios bantues surafricanos
Puede extenderse a visceras

-Transplantes de visceras solidas
-Muy maligno (mortal)
-Afectacion ganglionar, mucosa y visceral
-Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor

-Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales)
-Incidencia >1% (antirretroviricos)
-Afecta ganglios linfaticos con visceras

-Infecciones asintomaticas
-SK clasico: reseccion quirurgico
Radioterapia y quimioterapia como tratamiento
-SK linfadenopatico: Radio y quimio
-SK asociado a inmunosupresion
-SK asociado al sida: Tx antirretroviricos

-Amplio de neoplasias vasculares
Ejemplo: Hemangioendotelioma epitelio de
tumor vasculares
-Tumor vascular adulto (venas mediano y gran
calibre)
-Celulas tumorales: aumentadas tamao y
cuboides
Rafel Nuez
-Neoplasias endoteliales malignas
-Tumores bien diferenciados lesiones anaplasicas
-Adultos mayores
-Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado
-A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de
polivinilo.

-Tumores poco frecuentes
-Derivan pericitos
-Masas indoloras (frecuentes extremidades
inferiores: muslo)
-numerosos capilares ramificados

-Dilatacion de
estenosis arterial por
introduccion cateter
vascular
-Funcion: Restablecer
el flujo (circulacion
coronaria)

-Rotura de la placa (por estiramiento de la media)
-Mayoria pacientes mejoran sintomas
-Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa
-Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con
abundantes celulas musculares lisas y ME)

-Tubos dilatables de malla metalica
-Se introducen en angioplastia
*Usados >90% procedimientos angioplastia
-Aportan luz mas amplia y regular
-Complicacion tardia: Engrosamiento intima
E.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos
(paclitaxel o rapamicina)

Vasos 140203003208 Phpapp01

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CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.

Nora I. Carriquiry Chequer.

Ms gruesas Tres capas Paredes delgadas

Nora I. Carriquiry Chequer.

Nora I. Carriquiry Chequer.

Nora I. Carriquiry Chequer.

NATIONAL HEART, LUNG AND

Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una

Nora I. Carriquiry Chequer.

Pueden romperse lo que los hace

Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media

Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) ,

Max Covarrubias Martnez.

Arteritis de Panarteritis Granulomatosis

Arteritis de Enfermedad de Sndrome de

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Pueden movilizar directamente a los neutrfilos

Max Covarrubias Martnez.

La exposicin activa al TNF.

Expresin de PR3 y MPO.

ANCA reacciona con clulas

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

Max Covarrubias Martnez.

exantemas Mialgias Afectacion articular.

Mononeuritis. Polineuritis. Fiebre.

Broncoscopia con biopsia.

Examen de sangre para ANCA.

El tratamiento consiste en la administracin de

Se caracteriza por una

La causa se cree que es

La vasculitis predomina en las

Max Covarrubias Martnez.

Dolor de pie Dolor intenso

El tratamiento consiste en interrumpir el uso del

Max Covarrubias Martnez.

Se debe a la vasoconstriccin inducida por el

Luis Carlos GonzalezVelez

No hay cambios estructurales, excepto en fases

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez

de los pacientes presentan historia en un

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez

Las venas superficiales de la piel son las

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez

Luis Carlos GonzalezVelez