Asma 2004

ASMA BRONCHIALE
Mario Caputi
Ordinario di Malattie Respiratorie
Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:

Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria
G lobal
IN itiative for
A sthma
Programma sviluppato da un Gruppo di Lavoro
con lIstituto Statunitense per le Malattie
Polmonari, Cardiache e del Sangue (NHLBI),
lIstituto di Sanit Nazionale (NHI) e
lOrganizzazione Mondiale della Sanit (OMS)
Tutto il materiale disponibile sul sito web del GINA www.ginasthma.com
Obiettivi del Programma
Aumentare la consapevolezza che lasma
costituisce un problema di salute pubblica globale
Presentare raccomandazioni essenziali per la
diagnosi ed il trattamento dellasma
Delineare strategie per adattare le
raccomandazioni ad ogni necessit, servizio e
risorse sanitari
Identificare i settori di particolare importanza per
la comunit mondiale verso cui indirizzare la
ricerca futura
GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002
Rapporto del Gruppo di Lavoro
del GINA
Categoria di evidenza Fonti di evidenza
A Studi clinici randomizzati
Grande numero di dati
B Studi clinici randomizzati
Piccolo numero di dati
C Studi non randomizzati
Studi osservazionali
D Giudizio di un gruppo di esperti
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
3. Fattori di rischio
4. Etiopatogenesi
5. Anatomia Patologica
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
Definizione di Asma
Lasma una malattia infiammatoria cronica delle vie

aeree in cui hanno un ruolo molte cellule ed elementi
cellulari
Linfiammazione cronica determina un aumento
associato delliperresponsivit bronchiale, che porta ad
episodi ricorrenti di respiro sibilante, dispnea,
costrizione del torace e tosse, specialmente di notte o
nelle prime ore del mattino
Questi episodi sono solitamente associati a
broncoostruzione generalizzata ma variabile, spesso
reversibile spontaneamente o in seguito al trattamento
Meccanismi alla base della
definizione di Asma
Fattori di rischio
(per lo sviluppo di asma)
INFIAMMAZIONE
Iperreattivit Broncostruzione
delle vie aeree
Fattori di rischio
Sintomi
(per le riacutizzazioni)
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
ASMA BRONCHIALE
2. EPIDEMIOLOGIA
Incidenza enormemente aumentata negli

ultimi 20-30 anni
Infanzia 5->15% 8% (Italia)
Et adulta 5->6% 4% (Italia)
300.000.000 di asmatici nel mondo

ASMA BRONCHIALE
2. EPIDEMIOLOGIA
Pi diffusa nei paesi industrializzati

Infanzia: infezioni batteriche e virali
Th2->Th1: < incidenza asma
Et adulta: infezioni virali: > incidenza asma.
Inquinamento: > incidenza asma
Tassi di mortalit che non tendono a diminuire

nonostante lefficacia terapeutica del trattamento
1-2/100.000 ab.

Epidemiologia ed impatto
socio-economico dellasma
Lasma una delle patologie pi diffuse al

mondo
La prevalenza dellasma in aumento in molti
paesi, soprattutto nei bambini
Lasma una delle cause principali di assenza
dal lavoro o da scuola
Un aumento generale della gravit dellasma
porta allaumento del numero di pazienti a
rischio di vita
Epidemiologia e impatto
socio-economico dellasma
Considerevole spesa sanitaria
Nei paesi industrializzati si prevede una spesa
per lasma pari all1-2% della spesa sanitaria
totale. Nei Paesi in via di sviluppo probabile
che la domanda in questo settore aumenti
Lasma mal controllata costosa: gli
investimenti nei farmaci preventivi potrebbero
portare, in futuro, a minori costi per gli
interventi demergenza
ASMA BRONCHIALE
2. EPIDEMIOLOGIA
Worldwide
Variation in
Prevalence of
Asthma
Symptoms
International Study of
Asthma and Allergies in
Children (ISAAC)
Lancet 1998;351:1225
Aumento della prevalenza di asma in
bambini/adolescenti
Finlandia
{1966
(Haahtela et al)
1989
Svezia
(Aberg et al){1979
1991
Giappone
{1982
(Nakagomi et al)
1992
Scozia
(Rona et al) {1982
1992
UK
(Omran et al){1989
1994
USA
(NHIS) {1982
1992
Nuova Zelanda 1975
(Shaw et al) {1989
Australia
(Peat et al) {1982
1992
0 5 10 15 20 25 30 35
Prevalenza (%)
Andamento della prevalenza di
asma per et, U.S. 1985-1996
80 Tasso/1,000 Persone
Et (anni)
70
<18
60 18-44
45-64
50 65+
Totale (Tutte le et)
40
30
20
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96
Anno
Tassi di Ospedalizzazione per
Asma per Et, U.S., 1974 - 1997
Tasso/100,000 Persone
40
35 <15
30 15-44
45-64
25
65+
20
15
10
5
0
74 76 78 80 82 84 86 88 90 92 94 96
Anno
Tassi di mortalit per asma per
razza, sesso, U.S., 1980-1998
Tasso/100,000 Persone
5
Donne di razza nera
4
Uomini di razza nera
3
Donne caucasiche
Uomini caucasici
1
0
1980 1985 1990 1995 2000
Anno
TREND DEI DECESSI PER ASMA IN ITALIA: MASCHI
1989 1999 ISTAT
2500
2500 881
0 616
1171
1989
1991
1993
1995
1997
0 584
1999 Femmine
1989
1991
1993
1995
1997
1999
Maschi
GINA - Linee-Guida Italiane Aggiornamento 2003

ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
Fattori di Rischio per Asma
Fattori individuali: predispongono

lindividuo allasma o lo proteggono da
essa
Fattori ambientali: influenzano la
probabilit di sviluppare asma in
soggetti predisposti, scatenano le
riacutizzazioni e/o causano la
persistenza dei sintomi
ASMA BRONCHIALE
3. FATTORI DI RISCHIO
Allergeni
Inquinanti atmosferici
Infezioni delle vie respiratorie
Esercizio ed iperventilazione
Cambiamenti metereologici
Anidride solforosa
Cibo, additivi, farmaci
Stress
Ciclo mestruale
mod da GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002
Fattori di rischio che portano
allinsorgenza di asma
Fattori individuali Fattori ambientali

Predisposizione Allergeni degli ambienti interni
genetica Allergeni degli ambienti esterni
Sensibilizzanti professionali
Atopia
Fumo di tabacco
Iperresponsivit delle
Inquinamento atmosferico
vie aeree
Infezioni delle vie respiratorie
Sesso
Infezioni parassitarie
Razza/etnia Fattori socio-economici
Dimensioni del nucleo familiare
Abitudini alimentari e farmaci
Obesit
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
Infiammazione cronica delle vie aeree
Broncoostruzione reversibile
Iperreattivit bronchiale
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
La flogosi cronica caratterizzata dalla presenza di
linfociti, mastociti e eosinofili, ed sempre presente
anche durante i periodi di remissione sintomatologica.
Il concetto di infiammazione
Sintomi
minima persistente
Soglia dei sintomi
Infiammazione
stimulo
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
Lostruzione bronchiale, reversibile,

determinata da:
contrazione muscolare
edema della mucosa
ipersecrezione mucosa
processi di rimodellamento della parete
bronchiale
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
Liperreattivit bronchiale consiste in

uneccessiva contrazione delle vie aeree a
stimoli aspecifici di varia natura. Pu derivare da:
prevalenza di alcune isoforme della miosina

alterazione dei canali ionici della membrana cellulare
meccanismi nervosi
meccanismi infiammatori
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
Interazione tra fattori genetici e ambientali
Fattori ambientali:
Fattori genetici: Allergeni
Inquinamento
Atopia Virus
Iperreattivit bronchiale Batteri
Fumo
ASMA BRONCHIALE
Atopia: predisposizione ad abnorme produzione di IgE

Allergen
Dendritic cell Allergen
Th0 cell
Mast cell
IL-4, IL-13
IgE
IL-4 production
Hist, LT, Pg, Tryp,
Th2 cell
B cell Chemokines
IL-5
Epithelial cell
Fibroblast Eosinophil
Smooth muscle cell Acute
Bronchoconstriction
Cytokines, Chemokines, Growth factors
Proinflammatory mediators
Chronic Asthma
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI: Tipi di Asma
Asma allergico (estrinseco)

Asma non allergico (intrinseco)
Asma professionale
Asma da sforzo
Asma da aspirina
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI: Asma Allergico
Allergen binding
IgE
B
Mast cell
Allergeni inalatori e alimentari Histamine

Contrazione
in soggetti atopici possono Leucotrieni
del muscolo
determinare Prostaglandine liscio
lattacco asmatico
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI: Asma Professionale
Composto Categoria a rischio

Diisocianati Verniciatori, conciatori, chimici
Acari delle derrate Fornai, pasticceri
Formaldeide, gluteraldeide Infermieri, chimici
Polveri di legno Falegnami
Metalli (cromo, nichel) Saldatori, galvanisti
Anidridi Plasticisti
Penicilline Industria farmaceutica
Persolfati, coloranti Parrucchieri, estetisti
Derivati epidermici di animali non Veterinari, allevatori, stabularisti
domestici
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
Asma Intrinseco
Quadri asmatici a patogenesi ignota
Asma da esercizio fisico

E caratterizzata da un decremento del FEV1 dopo
esercizio fisico
Insorge nel 40-80% degli asmatici non trattati
E attribuita alla perdita di vapore acqueo con
lespirazione di grandi volumi daria e quindi ad un
aumento dellosmolarit nelle vie aeree con conseguente
rilascio di mediatori dai mastociti
Norzila M et al Respirology 2001
ASMA BRONCHIALE
4. ETIOPATOGENESI
Asma da Aspirina
E attribuita allinibizione della cicloossigenasi con
diminuita sintesi di prostaglandine ed aumentata sintesi
di leucotrieni provenienti dallattivazione della
lipoossigenasi.
I leucotrieni prodotti sono quindi in grado di stimolare i
recettori bronchiali (CysLTR), causando
broncocostrizione.
Pu accompagnarsi a poliposi nasale e ad
ipersensibilit ai coloranti tetrazinici.
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
ASMA BRONCHIALE
5. Anatomia Patologica: Esame Istologico
ASMA BRONCHIALE
ASMA BRONCHIALE
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
ASMA BRONCHIALE
6. Fisiopatologia
Nella valutazione degli aspetti fisiopatologici importanza

centrale hanno le relazioni tra biologia e funzione
polmonare
asma acuto (modelli sperimentali):

discreta relazione tra marcatori di fase acuta
(eosinofili) e funzione polmonare
asma cronico:
scarsa relazione tra indici di infiammazione e indici
clinico-funzionali (sintomi, FEV1, iperreattivit)
contributo del rimodellamento
contributo della disfunzione muscolare
infiammazione non rappresentata da
un unico indice (ad es. eosinofilia)
ASMA BRONCHIALE
6. Fisiopatologia
Disfunzione Infiammazione
muscolo liscio bronchiale
Broncocostrizione Infiltrazione/attivazione
Iperreattivit di cellule infiammatorie
Iperplasia Edema della mucosa
Liberazione di Proliferazione cellulare
mediatori Danno epiteliale
infiammatori Ispessimento della
membrana basale
Sintomi \ esacerbazioni
ASMA BRONCHIALE
6. Fisiopatologia: diagnosi strumentale
Altre cause ostruzione bronchiale
NEG.
Spirometria Ostruzione bronchiale Test di

Normale Broncodilatazione
POS.
Test alla Metacolina
NEGATIVO POSITIVO (ASMA)
Valore Predittivo Negativo 100% Valore Predittivo Positivo 60-80%

ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
E Asma?
Episodi ricorrenti di respiro sibilante

Tosse notturna
Tosse o respiro sibilante in seguito a sforzo
Tosse,respiro sibilante o senso di
costrizione toracica dopo esposizione ad
allergeni o inquinanti aerei
Le malattie da raffreddamento vanno al
petto o richiedono pi di 10 giorni per la
guarigione
ASMA BRONCHIALE
7. CLINICA: Segni Clinici
Assenza di reperti obbiettivabili

Presenza di uno o pi segni clinici
Torace in inspirazione forzata
FVT: ridotto
Iperfonesi diffusa
MV: riduzione fino allassenza
Fischi, sibili, gemiti
Ronchi
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
Diagnosi di asma
Anamnesi ed insieme dei sintomi

Esame obiettivo
Prove di funzionalit respiratoria
Prove allergometriche per identificare i
fattori di rischio
ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI: Prove di Funzionalit resp.
Diagnosi funzionale di asma bronchiale

Altre cause ostruzione bronchiale
NEG.
Test di
Spirometria Ostruzione bronchiale Broncodilatazione
Normale
POS.
Test alla Metacolina
NEGATIVO POSITIVO (ASMA)

ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI: Prove di Funzionalit resp.
Normale Ostruzione
Il quadro ostruttivo caratterizzato da:

riduzione dei flussi espiratori principalmente del FEV1,
con FVC normale o lievemente diminuito
riduzione dellindice di Tiffenau (FEV1/FVC ~ 70% FVC)
ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI: Test di Broncodilatazione
Spirometria con quadro ostruttivo

Somministrazione di 200 Salbutamolo per
via aerosolica.
La broncodilatazione significativa quando
laumento del FEV1 > del 12% rispetto al
valore basale o di almeno 200 ml., rispetto
ai valori basali, dopo circa 20 min. dalla
somministrazione del beta-agonista.
ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI: Test di Provocazione Bronchiale aspecifico
Valuta la presenza e il grado di

iperreattivit bronchiale
Solitamente viene effettuato con la
metacolina (MCch) somministrata per
aerosol in dosi crescenti (20-30 mcg ->
1600 mcg = normoreattivit)
Il test significativo se si ha una caduta

del FEV1 del 20% rispetto al basale
Test di stimolazione aspecifica con metacolina
ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI: Test cutanei Skin Prick Test
Consistono nellapplicazione di
una goccia di estratto
allergenico su pelle integra (in
genere sullavambraccio)
seguita da una puntura degli
strati superficiali della cute con Applicazione test cutanei
lancetta sterile.
Sono in grado di identificare
La sensibilizzazione agli
allergeni
Il grado di positivit della
sensibilizzazione
Risultati (10-15 dopo)
ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI: sintesi conclusiva
Et insorgenza Qualsiasi
Sintomi Tosse, respiro sibilante e dispnea spesso

episodici (ma anche persistenti)
Atopia Frequentemente correlata (ma non sempre)
Spirometria e Curva flusso/volume Normale o con segni di ostruzione bronchiale
PEF Spesso ridotto e variabile
Test di broncodilatazione Positivo se FEV1>12% dopo broncodilatazione
Test con Metacolina Notevole iperreattivit bronchiale aspecifica
Sputo indotto Presenza di eosinofili (neutrofili in asma grave)
Trial con steroidi inalatori/orali positivo

ASMA BRONCHIALE
8. DIAGNOSI DIFFERENZIALE
BPCO
Insufficienza cardiaca congestizia
Tosse durante assunzione di farmaci
(ACE inibitori)
Disfunzione del laringe
Ostruzione meccanica delle vie
aeree (tumori, compressione)
Disfunzione delle corde vocali
Reflusso gastroesofageo
ASMA BRONCHIALE A
8. DIAGNOSI DIFFERENZIALE
ASMA BPCO
Anamnesi: Asma Anamnesi: Fumo di tabacco
Allergeni, sforzo, etc. Fumo di sigaretta, altri
inquinanti in-out door
Infiammazione bronchiale: Linfociti Infiammazione bronchiale,
T CD4+, Eosinofili Linfociti T CD8+, Macrofagi,
neutrofili
CD4+/CD8+ CD4+/CD8+
Riduzione flusso aereo: reversibile Riduzione flusso aereo:
irreversibile
VR: incremento minore e VR: incremento severo e
reversibile persistente
DLCO: minore riduzione DLCO: riduzione significativa in
rapporto al danno anatomo-
funzionale
NO test: incremento NO espirato NO test: non significativo
incremento
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
Classificazione della gravit
CLASSIFICAZIONE DI GRAVITA
(Caratteristiche cliniche prima del trattamento)
Sintomi Sintomi notturni FEV1 o PEF
LIVELLO 4 Continui 60% del teorico

Attivit fisica Frequenti
Grave Variabilit > 30%
Persistente limitata
LIVELLO 3 Quotidiani 60 - 80% del teorico

Le riacutizzazioni > 1 volta alla Variabilit > 30%
Moderata turbano le normali settimana
Persistente attivit
LIVELLO 2 > 1 volta alla > 2 volte al mese 80% del teorico
Lieve settimana, ma Variabilit 20 - 30%
Persistente < 1 volta al giorno
< 1 volta alla settimana
LIVELLO 1 80% del teorico
Asintomatico e PEF 2 volte al mese
Intermittente normale in fase Variabilit < 20%
intercritica
La presenza di una caratteristica di un livello di gravit specifico sufficiente

per la classificazione del paziente in quella categoria.
ASMA BRONCHIALE
1. Definizione
2. Epidemiologia
4. Etiopatogenesi
6. Fisiopatologia
7. Clinica
8. Diagnosi
9. Classificazione
10. Terapia
Programma in sei parti
per il trattamento dellasma
1. Educare il paziente alla collaborazione al
trattamento dellasma
2. Valutare e controllare il pi possibile la gravit
dellasma tramite registrazione dei sintomi e
misure della funzionalit respiratoria
3. Evitare lesposizione a fattori scatenanti
4. Elaborare piani di trattamento farmacologico per
la gestione cronica nei bambini e negli adulti.
5. Elaborare piani individuali per la gestione delle
riacutizzazioni
6. Fornire assistenza di follow-up regolare
Programma in sei parti per il trattamento dellasma
Obiettivi del trattamento a lungo

termine
Raggiungere e mantenere il controllo dei sintomi
Prevenire gli episodi asmatici e le riacutizzazioni
Mantenere la funzionalit respiratoria il pi
possibile a livelli normali
Mantenere i normali livelli di attivit, incluse le
attivit fisiche
Evitare gli effetti collaterali del trattamento
farmacologico dellasma
Prevenire lo sviluppo di una limitazione irreversibile
al flusso aereo
Prevenire la mortalit per asma
Programma in sei parti per il trattamento dellama
Controllo dellasma
Sintomi cronici minimi o, idealmente, assenti

Riacutizzazioni minime (poco frequenti)
Nessuna visita demergenza
Uso minimo o, idealmente, nullo di 2-agonisti al
bisogno
Nessuna limitazione alle attivit, incluse le attivit
fisiche
Variazione circadiana del PEF inferiore al 20%
PEF (quasi) normale
Effetti collaterali dei farmaci minimi o assenti
Programma in sei parti per il
.
Il trattamento pi efficace consiste nel
prevenire linfiammazione delle vie aeree
eliminando i fattori causali
Lasma pu essere controllata
efficacemente nella maggior parte dei
pazienti, anche se non pu essere guarita
I fattori principali che contribuiscono alla
mortalit e morbilit per asma sono la
sottodiagnosi e il trattamento inadeguato
Programma in sei parti per il
Ogni asma pi grave dellasma

intermittente pu essere controllata pi
efficacemente con un trattamento di
riduzione dellinfiammazione delle vie
aeree piuttosto che dal solo trattamento
della broncoostruzione acuta e dei
sintomi
Parte 1: Formare i pazienti allo
sviluppo della cooperazione
La formazione del paziente comprende la

collaborazione tra paziente e operatore sanitario,
con frequenti revisioni e rafforzamenti
Lobiettivo lautogestione guidata dare al
paziente la capacit di controllare la propria asma
Gli interventi, compresi i piani dazione scritti, si
sono dimostrati in grado di ridurre la morbilit sia
nei bambini che negli adulti
Le linee guida per la gestione dellasma

devono essere disponibili ma adattate e
adottate per luso locale dai gruppi locali
di pianificazione del trattamento
Una chiara comunicazione tra operatori
sanitari e pazienti asmatici la chiave
per aumentare laderenza al trattamento
La formazione deve essere continua

necessario coinvolgere la famiglia
Fornire informazioni sullasma
Fornire una formazione per le capacit di
autogestione
Sottolineare limportanza della
cooperazione tra gli operatori sanitari e la
famiglia del paziente
Fattori associati alla mancata aderenza
al trattamento dellasma
Uso di Farmaci Paziente/Medico

Difficolt associate alluso Incomprensione/carenza di
di inalatori informazioni
Piani terapeutici Sottovalutazione del livello
complicati di gravit
Paura o presenza di Atteggiamento nei confronti
effetti collaterali dello stato di malattia
Costo Fattori culturali
Comunicazioni carenti
riacutizzazioni
Parte 2: Valutazione e monitoraggio della
gravit dellasma mediante segnalazione dei
sintomi e misure della funzionalit respiratoria
Segnalazione dei sintomi

Uso di farmaci sintomatici
Sintomi notturni
Limitazione alle attivit
Spirometria per la valutazione iniziale. Picco di flusso
espiratorio per le valutazioni seguenti:
Valutazione della gravit
Valutazione della risposta al trattamento
Monitoraggio domiciliare del PEF
Importante per i pazienti con scarsa percezione dei sintomi
Riportare in un diario le misurazioni quotidiane
Valuta la gravit e predice i peggioramenti
Guida luso di un sistema a zone per lautogestione dellasma
Emogasanalisi arteriosa per riacutizzazioni gravi
Curve Spirometriche (VEMS)
Tipiche
Volume
VEMS
Soggetto Normale
Soggetto asmatico (dopo broncodilatatore)
Soggetto asmatico (prima del broncodilatatore)
1 2 3 4 5
Tempo (sec)
Nota: Ciascuna curva di VEMS rappresenta il valore pi alto tra tre misurazioni consecutive
Un indice semplice di variazione
del PEF
800 Highest PEF (670)
700
PEF (L/min)
600
500
Lowest morning PEF (570) Morning PEF

400 Evening PEF
300
0 7 14
Days
Minimum morning PEF ( % recent best): 570/670 = 85%

(From Reddel, H.K. et al. 1995)
riacutizzazioni
Parte 3: Evitare lesposizione ai
fattori di rischio
Non sono ancora disponibili metodi per

prevenire linsorgenza di asma, ma la loro
elaborazione rimane un obiettivo importante
Non appena possibile, dovrebbero essere
adottate misure per ridurre lesposizione ai
fattori scatenanti le riacutizzazioni asmatiche
(p. es. allergeni, inquinanti, alimenti e
farmaci)
Parte 3: Evitare lesposizione ai
fattori di rischio
Ridurre lesposizione agli allergeni degli

ambienti interni
Evitare il fumo di tabacco
Evitare le emissioni degli autoveicoli
Identificare gli irritanti presenti sul luogo
di lavoro
Analizzare il ruolo delle infezioni nello
sviluppo dellasma, specialmente in
bambini e lattanti
riacutizzazioni
Parte 4: Stabilire un trattamento
farmacologico a lungo termine per lasma
Si raccomanda lapproccio graduale al
trattamento farmacologico
Lo scopo raggiungere gli obiettivi del

trattamento con il minor uso possibile di
farmaci
Sebbene in molti paesi si usino metodi di

medicina alternativa, la loro efficacia non
stata ancora provata e il loro utilizzo non
quindi raccomandato
Parte 4: Trattamento farmacologico a lungo termine per lasma
Approccio graduale al trattamento
dellasma
La scelta del trattamento dovrebbe essere

guidata da:
Gravit dellasma del paziente
Attuale trattamento del paziente
Propriet farmacologiche e disponibilit delle
varie forme di trattamento per lasma
Considerazioni di tipo economico
Devono essere presi in considerazione le differenze
culturali e i diversi sistemi di sanit pubblica
ASMA BRONCHIALE
8. Terapia: obbiettivi del trattamento
Controllare linfiammazione bronchiale

farmaci di prima scelta: corticosteroidi inalatori
Controllare i sintomi e la funzione polmonare

farmaci di prima scelta:
beta2-agonisti a rapida azione per uso
occasionale al bisogno
beta2-agonisti inalatori a lunga durata
dazione per uso regolare
Trattamento Farmacologico
Farmaci di fondo:
Glucocorticoidi per via inalatoria
Glucocorticoidi per via sistemica
Cromoni
Metilxantine
2-agonisti per via inalatoria a lunga durata

dazione
2-agonisti per via orale a lunga durata dazione
Antileucotrienici
ASMA BRONCHIALE
8. Terapia: effetti dei CS inalatori
- efficaci su:
- controllo dellasma (sintomi, funzione)
- prevenzione delle esacerbazioni
- miglioramento delliperreattivit bronchiale
- miglioramento dellinfiammazione bronchiale
- prevenzione del deterioramento cronico
(rimodellamento)
effetto sulla storia naturale ?
- parzialmente efficaci su:

- funzione polmonare
- scomparsa della iperreattivit bronchiale
- guarigione dellasma
Trattamento Farmacologico
Farmaci sintomatici:
2-agonisti per via inalatoria a rapida insorgenza
dazione
Glucocorticoidi per via sistemica
Anticolinergici
Metilxantine
2-agonisti per via orale a breve durata dazione

Approccio graduale al trattamento
dellasma- Adulti
Risultato: controllo dellasma Risultato: migliori
risultati possibili
Farmaci di
fondo:
Glucocorticoidi
per via inalatoria Quando
Farmaci di quotidiani
lasma
Farmaci di fondo: 2- agonisti a sotto
Farmaci di fondo: lunga durata
Glucocorticoidi dazione controllo,
fondo: Glucocorticoidi
per via inalatoria quotidiani ridurre il
per via inalatoria quotidiani pi (al bisogno): trattamento
Nessuno
quotidiani 2-agonisti a
lunga durata - Teofillina
dazione - Leucotrienici Monitorare
quotidiani - 2-agonisti per via
inalatoria a lunga durata
Sintomatici - Glucocorticoidi orali
al bisogno: 2-agonisti per via inalatoria a rapida insorgenza
LIVELLO 1: LIVELLO 2: LIVELLO 3: LIVELLO 4: Riduzione del
Intermittente Lieve Moderata Grave trattamento
Persistente Persistente Persistente
Si possono prendere in considerazione farmaci di fondo e sintomatici alternativi (s.v. testo).

riacutizzazioni
HRQL
Qualit della vita correlata allo stato di salute

Limpatto della malattia e della conseguente terapia
sulla vita del paziente cos come il paziente stesso
lo percepisce Schipper 90

Asma 2004

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Asma 2004

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ASMA BRONCHIALE

Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:

Lasma una malattia infiammatoria cronica delle vie

Incidenza enormemente aumentata negli

300.000.000 di asmatici nel mondo

GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

Pi diffusa nei paesi industrializzati

Tassi di mortalit che non tendono a diminuire

GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

Lasma una delle patologie pi diffuse al

GINA - Linee-Guida Italiane Aggiornamento 2003

Fattori individuali: predispongono

Fattori individuali Fattori ambientali

Infiammazione cronica delle vie aeree

Soglia dei sintomi

Lostruzione bronchiale, reversibile,

Liperreattivit bronchiale consiste in

prevalenza di alcune isoforme della miosina

Atopia: predisposizione ad abnorme produzione di IgE

Asma allergico (estrinseco)

Allergeni inalatori e alimentari Histamine

Composto Categoria a rischio

Asma da esercizio fisico

Nella valutazione degli aspetti fisiopatologici importanza

asma acuto (modelli sperimentali):

Altre cause ostruzione bronchiale

Spirometria Ostruzione bronchiale Test di

NEGATIVO POSITIVO (ASMA)

Valore Predittivo Negativo 100% Valore Predittivo Positivo 60-80%

Episodi ricorrenti di respiro sibilante

Assenza di reperti obbiettivabili

Anamnesi ed insieme dei sintomi

Diagnosi funzionale di asma bronchiale

NEGATIVO POSITIVO (ASMA)

Il quadro ostruttivo caratterizzato da:

Spirometria con quadro ostruttivo

8. DIAGNOSI: Test di Provocazione Bronchiale aspecifico

Valuta la presenza e il grado di

Il test significativo se si ha una caduta

Sintomi Tosse, respiro sibilante e dispnea spesso

Atopia Frequentemente correlata (ma non sempre)

Spirometria e Curva flusso/volume Normale o con segni di ostruzione bronchiale

PEF Spesso ridotto e variabile

Test di broncodilatazione Positivo se FEV1>12% dopo broncodilatazione

Test con Metacolina Notevole iperreattivit bronchiale aspecifica

Sputo indotto Presenza di eosinofili (neutrofili in asma grave)

Trial con steroidi inalatori/orali positivo

Sintomi Sintomi notturni FEV1 o PEF

LIVELLO 4 Continui 60% del teorico

LIVELLO 3 Quotidiani 60 - 80% del teorico

La presenza di una caratteristica di un livello di gravit specifico sufficiente

Obiettivi del trattamento a lungo

Sintomi cronici minimi o, idealmente, assenti

Ogni asma pi grave dellasma

La formazione del paziente comprende la

Le linee guida per la gestione dellasma

La formazione deve essere continua

Uso di Farmaci Paziente/Medico

Segnalazione dei sintomi

Soggetto asmatico (dopo broncodilatatore)

Soggetto asmatico (prima del broncodilatatore)

800 Highest PEF (670)

Lowest morning PEF (570) Morning PEF