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Sesion

Departamental
Medicina
Interna

PRESENTACION DEL CASO CLINICO


Ficha Clinica Y Antecedentes

Masculino 45 aos, Interrogatorio indirecto poco confiable Realizado a su Hermana.

AHF: Madre finada por Complicaciones Agudas de la Diabetes.

APNP: Alcoholsimo Cronico desde hace 20 aos, Se refiere ingesta abudnante de cerveza y alcohol
de mala calidad asi como de dudosa procedencia, no se especifica si alguna vez consumio alcohol
de tio farmacolgico,Embriaguez recurrente, no se especifica cantidad exacta de alcohol. Consumo
de cannabinoides, Metanfetaminas en su juventud, no se especifica hace cuanto.
APP: Diabetes mellitus de 1 ao de evolucin sin tratamiento(paciente se rechaza), Hipertension
Arterial de un aos de evolucin sin tratamiento.

1
Motivo de Ingreso

Disminucion de agudeza visual

Alteracin del estado mental (somnolencia, Letargo)

Taquipnea

Diaforesis

Sensacion de dolor opresivo retroesternal

1
Evolucion del padecimento:

30/12/16 Ingesta de multiples bebidas alcoholicas,


entre ellas cerveza y mezcal de caa (Tonaya) se
desconoce cantidad exacta pero se sabe que el consumo
es abundante. Presenta Disminucion de agudeza visual,
Alteracin del estado mental (somnolencia, Letargo),
Taquipnea , Diaforesis, Sensacion de dolor opresivo
retroesternal, Negandose a recibir atencin Medica.

31/12/16: Se agrega temblor generalizado, incapacidad


para incorporarse y la deambulacin, mareo y
lateropulsion.

1
Signos Vitales al ingreso

Saturacion: 70%

Frecuencia
Respiratoria: 36 Temperatura:
respiraciones por 38.5
minuto.

Tension
Arterial:175/100

Frecuencia Glicemia: 60
Cardiaca: 54 lpm md/dl

1
Evolucion Clinica

Se indica infusin de solucin Glucosada con infusin de vodka


100cc 38% + 280ml de s. glucosada 10% pp a 14.4mm/hr.
Desarrolla hipotensin posterior a intubacin motivo por el cual se
infunden bolos de Solucion Salina al 0.9% mas solucin Base
1000 para 8 horas. Persiste la hipotensin por lo que se indican
bolos de Almidn 500 ml en tres ocasiones la cual persiste por lo
que se aade Dopamina. Debido a acidosis metablica se inicia
reposicin con Bicarbonato. Se mantiene en anuria toda su
estancia en urgencias.

1
Examenes de Laboratorio y Gabinete 01/01/17

QS BH Bh, Qs, Es.

ES
TAC EKG

PFH, TP,
TPT, Rx de Torax
Amilasa

Gasometria
Arterial
1
Biometria Hematica

BH

Hb: 13.0

Hto: 40.5

Plt: 208

Leucos: 16.6

1
Quimica Sanguinea,

QS

Glucosa: 80

Urea :28

Cr: 2.8

1
Electrolitos

ES

Potasio: 3.0

Sodio: 150

P: 4.1

Ca: 6.6

Cl: 117

1
Gasometria Arterial

Ph: 6.8

Gasometria
PO2: 68.100
PCO2:36.500
HCO3: 5.600
CO2: 6.700
Sat O2: 72.5
Eb: -29.0
Anion GAP: 27
IK: 170 mmhg
1
Enzimas Hepaticas y Pancreaticas

PFH
Amilasa:
212
TGO: 125
TGP: 48
DHL:
1133
1
Electrocardiograma

EKG inicial sin datos


compatibles con trastornos
del ritmo, no isquemia,
lesin o necrosis, tampoco
crecimiento de cavidades.

1
RADIOGRAFIA DE TORAX

1
Tomografia

1
Diagnosticos diferenciales:

Intoxicacion etlica

Cetoacidosis Diabetica
Estado hiperosmolar No Cetosico

Sindrome Coronario Agudo

Intoxicacin por Benzodiacepinas

Meningitis Aguda
1
Ingreso a Piso de MI el dia 01/01/17

Ingresa a piso de Medicina interna unas horas despus de su


intubacin, por no contar con camas disponibles en Terapia
intermedia ni Terapia intensiva.
Se mantiene en las mismas condiciones sin poder realizar destete
de Aminas Vasoactivas, por persistir estado de choque y se realiza
colocacin de Cateter Venoso Central,
El dia 02/01/17 se Realiza Interconsulta a Unidad de cuidados
Intensivos Siendo Aceptado como Prioridad 1.

1
Dia 02/07/17

Neurologicmente no valorable. RASS-4.

Continua con Ventilacion Mecanica Asistida:

BIPAP, PI: 20 Ti: 1.5: FiO2: 100%. PEEP: 10 con Sat: 90%

Estertores Crepitantes difusos bilaterales adems de sibilancias.

Norepinefrina a dosis de 2 mcg/kg/min.

Diuresis: 0.3 ml/kg/hr

1
Examenes de Laboratorio y Gabinete 02/01/17

QS BH Bh, Qs, Es.

ES
EGO EKG

PFH, TP,
TPT, Rx de Torax
Amilasa

Gasometria
Arterial
1
Biometria Hematica

BH

Hb: 12.7

Hto: 39.2

Plt: 178

Leucos: 12.2

1
Quimica Sanguinea

ES

Potasio: 2.8

Sodio: 154

P: 3.0

Ca: 6.8

Cl: 109

1
Electrolitos Sericos

QS

Glucosa: 110

Urea :46

Cr: 4.7

1
Gasometria Arterial

Ph: 7.330

Gasometria
PO2: 58.20
PCO2:37.800
HCO3: 19.500
CO2: 20.7
Sat O2: 88.6
Eb: -6.4
Anion GAP:26
IK: 58 mmhg
1
Enzimas Hepaticas y Pancreaticas

PFH
Albumina:
2.30
TGO: 202
TGP: 48
BT: 0.50 ttP:
14.00/12.0
inr: 1.22 TTP:
41.10/31.4
1
Radiografia de Torax

1
Examen General de Orina

EGO Proteinas 100 mg/dl

Nitritos Negativo
Leucos:-- Eritros:
Cristales de uratos amorfos

1
Laboratorios 18/01/17

1
Impresiones Diagnosticas
ABORDAJE DIAGSNOTICO
1) INTOXICACION AGUDA POR METANOL
2) ACIDOSIS METABOLICA SEVERA CON ANION GAP ELEVADO
3)LESION RENAL AGUDA KDIGO III
4)DISFUNCION ORGANICA (SRIS) CON SOSPECHA DE INFECCIN
5) SINDROME DE DIESTRESS RESPIRATORIO AGUDO
6)HIPERNATREMIA
7)HIPERAMILASEMIA
8)TRANSAMINASEMIA PROBABLE HEPATITIS AGUDA POR ALCOHOL
9)HIPOGLUCEMIA
Alteraciones
oculares

Hipoglucemia

Anion GAP elevado Intoxicacion por


Metanol
Acidosis
metaboica Severa

Ingesta de alcohol
pbe adulterado
1
Metanol Acido Formico
Absorcion 30-60 min (varia con Se metaboliza mas lento, lo que genera
acumulacin y excele su capacidad de
alimentos) por administracin oral eliminacin
Si hay deficiencia de folatos hay mayor riesgo
Se absorbe por piel e inhalacin de toxicidad

Poco toxico por si solo Inhibe el complejo Citocromo Oxidasa =


Hipoxia histotoxica
Vida media de 24 hrs con posterior Causante de la acidosis metabolica
eliminacin. Favorece produccin de lactato
La Co-ingestin de etanol retrasa Causate de Toxicidad ocular por dao directo
en papila ptica con edema del mismo ,
los sntomas en aproximadamente descomposicin de las vainas de mielina con
24 hrs. posterior lesin del nervio ptico.
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Caracteristicas Clinicas

Vision Borrosa con Sensorio Relativamente Claro

Cefalea, Vertigo, letargia , Nausea, Vomito, y disnea

La prescencia de pupilas sin respuesta , midriticas indican mayor dao cerebral o


difucnion de las vas de conduccin visual con un riesgo de perdida de la visin permanente
Bradicardia, Shock , Coma y convulsiones (Edema Cerebral) acidosis persistente y anuria
son signos de mal pronostico.
Muerte por falla respiratoria y paro respiratorio sbito.

Dolor abdominal severo puede indicar pancreatitis con elevacin de amilasa, y elevacin de
Aminotransferasas hepaticas moderada y transitoria.
Falla renal asociada a mioglobinuria, complicacin rara, la cual llega a su pico del dia uno
al 8 y regresa a la normalidad en un mes.
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Alteraciones de laboratorio:

Alteraciones Acido Base: Acidosis Metaboica con aumento del


anion gap y osmolar Dx Dif: Cetoacidosis Diabetica y alcohlica,
FOM, ERC (uremia), enfermedad critica, Intoxicacion por
Etilenglicol, Acidosis Lactica.
Puede Ocurrir elevacin de la amilasa por inflamacin de las
gladulas salivales, por lo que no necesariamente su elevacin
implica la prescencia de pancreatitis , aun asi hasta 50% de los
pacientes pueden presentarla.
Puede haber elevacin del VCM, por edema celular generalizado.
Por lo regular no hay cambios en Hemoglobina , hematocrito, y
cuenta leucocitaria.
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Concentracion de Metanol Plasmatico

Screening por cromatografa de


gas.
<20 mg/dL individuos asintomticos
> de 50 mg/dL indica intoxicacin
severa particularmente si hay acidosis
metabolica severa con anion gap
elevado
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415-46(2002)
Manejo

Manejo de Soporte Criterios


Concentracion en plasma
Evaluar la Probabilidad y magnitud Documentada >20 mg/dL
de la ingestin, as como ingesta O
concomitante de etanol Historia documentada de ingesta
reciente de dosis toxicas de metanol y
Inhibicin de la alcohol un Gap Osmolal > 10 mOsm/kg H2O
deshidrogenasa O
Historia o sospecha clnica fuerte de
intoxicacin por metanol y por lo
menos dos de los siguientes:
A. Ph arterial < 7.3
B. Bicarbonato Serico < 20 Meq/L
C. Gap Osmolal > 10 mOsm/kg H2O
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Manejo de Primera linea
Volumen de Volumen de
solucin oral al Solucion IV al 10%
Administracion de Etanol al 10% 43%
600 mg/kg de Dosis de Carga 1.8 ml/kg 7.6 ml/kg
Dosis de mantenimiento (no 0.83 ml/kg/hr 0.83 ml/kg/hr
bebedor) 66 mg/kg/h
Dosis de mantenimiento: (abuso de 0.46 ml/kg/h 1.96 ml/kg/hr
etanol) 154/mg/kg/h
Dosis de mantenimiento (no
bebedor [durante dilisis]) 169 0.5 ml/kg/h 2.13 ml/kg/hr
mg/kg/hr
Dosis de mantenimiento: (abuso de 0.77 ml/kg/hr 3.26 ml/kg/h
etanol[durane dilisis]) 257
/mg/kg/h
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Manejo de Etanol Via Oral

Si existiera
retraso de
la atencin
medica por Carga de dosis oral:
algunas
horas se
recomienda
800 mg/Kg (2cc por kilo) diluir en igual
el uso de 4 cantidad de agua o jugo directo o SNG a
dosis orales pasar en una hora.
de 1 onza
antes de Mantenimiento: 100 mg/kd/hr (0.3 cc
realizar el por kilo/hr) por 72 horas o 7 das (Diluir
envi a 30 cc de etanol al 40% en 30 cc juego o
hospital. agua cada hora)
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Fomepizol

Cada vial contiene 1.5 g de solucin amarillenta clara,


liquido soluble en agua, que puede solidificar en el vial, por lo
que si esto sucede es necesario Calentarlo para que se licue.
Debe ser diluido en por lo menos en 100 ml de S.S 0.9% o Glucosa al 5% y
ser infundido por lo menos en 30 minutos para no causar irritacin en la
vena.

La dosis debe de administrarse para alcanzar dosis


plasmtica de 0.8 mg/L.
15 mg/kg de dosis de carga.
Seguida de 10 mg/kg c/12 hrs por 4 dosis y despus 15 mg/kg cada 12
hrs.
Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4),
415-46(2002)
Extraer 56 ml de S.G. 5 %
1

Reponer el fluido extraido


con 56 de etanol al 95%
2 Preparacion de
solucin IV con
Extraer 101 ml de S.G. 5% etanol al 10%
Reponer 101 ml de etanol
o al 95%
Debido a que el etanol no es libre de
pirgenos debe usarse la purificacio por
medio de un micro filtro.

No se debera usar alcohol desanturalizado

Practice Guidelines on the treatment of Methanol Poisoning/AACT, Clinical toxicology Harrisburg, Pennsulvania , EE.UU. 40(4), 415-46(2002)
Mioglobinuria por
Amidon Hidroxyetil
Metanol?

Sobrecarga Iatorgena
Lesion Renal Aguda
Nefroangioesclerosis
de liquidos y Enfermedad Renal
Aguda

Hipotension
Definicion y Clasificacion de Lesion Renal Aguda

Definicin KDIGO
Incremento de SCr >0.3 mg/dl 1: > SCr de 1.5 a 1.9 veces la basal o
incremento de SCr >0.3 mg/dl o
(>26.5ummol/L) en 48 hrs reduccin en el gasto urinario <0.5
ml/kg/hr por 6 hrs 12
Incremento de la SCr > 1.5 veces 2: > SCr 2.0 a 2.9 la basal o reduccin
la basal que se conoca o que se en el volumen urinario <0.5 ml/kg/hr
por >12 hrs
supone ocurri los primeros 7
das y se limita a estos 3: >SCr: 3.0 la basal o incremento en
la SCr >4.0 mg/dl o reduccin del
volumen urinario < 0.3 ml/kg/hr por
Volumen urinario <0.5 ml/kg/h >24 hrs o anuria >12 hrs o iniciacin de
por >6 horas. terapia de remplazo renal o en
pacientes menores a 18 aos con
decremento de TFG <35 ml/min/1.73
m2
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, Volume 2, ISSUE 1, MARCH 2012
Enfermedad Renal Aguda (ADQI 16)

Termino acuado para definir el curso de la enfermedad despus de una


LRA.
El periodo de ventana despus de una LRA en la que ocurre el progreso
a Enfermedad Renal Cronica, tiempo en el cual las intervenciones deben
ser iniciadas y pueden alterar la historia natural de la ERC.
Es definido como la condicin en la que el estadio AKI/KIDGO I o mayor
se encuentra presente >= 7 dias despus del evento inicial de la LRA y
se limita a los 90 das despus de este episodio inicial, en el cual es
llamado ERC.
Incluye aquellos pacientes en los que no se identifico un episodio inicial
de LRA o este no fue ocasionado por enfermedad critica y es llamada
LRA adquirido en la comunidad (Cuando no se cumplen criterios para
LRA ni ERC)
Acute Kidney Disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative 16, Nature Reviews,
NEPROLOGY, 27, Volme 13, APRIL 2017 241-255
Enfermedad Renal Aguda KDIGO 2012

Cualquier condicin aguda que impacte en la funcion del rion


incluyendo :
Lesion Renal Aguda
TFG <60 ml/min/1.73
un incremento en SCr >50% <3 meses
O cualquier Dano renal Documentado en los ltimos 3 meses

1
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, Volume 2, ISSUE 1, MARCH 2012
Clasificacion de Enfermedad Renal Aguda

ERA Subaguda Subtipos de Estadio 0

1: > SCr de 1.5 a 1.9 veces la basal o


incremento de SCr >0.3 mg/dl o reduccin A: No evidencia del Dao
en el gasto urinario <0.5 ml/kg/hr por 6 hrs
12
B: Biomarcador o perdida de la
2: > SCr 2.0 a 2.9 la basal o reduccin en el reserva renal que indica lesin (
volumen urinario <0.5 ml/kg/hr por >12 hrs evidencia continua del dao que
3: >SCr: 3.0 la basal o incremento en la continua, reparacin o regeneracin
SCr >4.0 mg/dl o reduccin del volumen o indicador de perdida de la reserva
urinario < 0.3 ml/kg/hr por >24 hrs o anuria glomerular o tubular)
>12 hrs o iniciacin de terapia de remplazo B/C: Scr< 1.5 veces la basal pero
renal o en pacientes menores a 18 aos que no regreso a la basal adems
con decremento de TFG <35 ml/min/1.73 de evidencia de que le dao
m2 continua, o esta en regeneracin o
reparacion
Persiste en Terapia de Remplazo Renal
C: SCr < 1.5 mas aun asi no regres
Acute Kidney Disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative 16, Nature Reviews,
NEPROLOGY, 27, Volme 13, APRIL 2017 241-255
Comparacion de Clasificaciones

RIFLE AKIN

No establece definicin de LRA Definicion: Incremento en SCr >0.3


mg/dl o > 50% dentro de 48 hrs o
R: Incremento en Scr de 50 q 99% O Uresis < 0.5m/kg/hr por >6 hrs
Uresis < 0.5 ml/kg/hr por 6 a 12 hrs
1: Incremento en SCr >0.3 mg/dl o
I: Incremento en SCr de 100-199% O 50 a 100% o Uresis < 0.5 ml/kg/hr
Uresis < 0.5 ml/kg/hr por 12 a 24 hrs por 6 a 12 hrs
F: Inremento de SCr >200% o
Incremento Scr >0.5 mg/dl a >4.0 2:Incremento en SCr >100-200% o
mg/dl o Ureis menor de 0.3 ml/kg/hr Uresis < 0.5 m/kh/hr por 12-24 hrs.
>24 hrs o anuria por >12 hrs o inicio de
TRR 3 : Incremento en SCr: >200% o
>SCr >0.5 a >4.0 mg/dl o Uresis <
L: Necesidad de TRR por >4 semanas 0.3 ml/kg/hr >24 hrs o anuria >12
hrs, o Inicio de TRR
E: Necesidad de TRR >3 meses.
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, Volume 2, ISSUE 1, MARCH 2012
Qu hago si no cuento con SCr previa?

Uso de la equacion de MDRD inversa asumiendo que la TFG de


bae es 75 ml/in/1.73 m2.

KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, Volume 2, ISSUE 1, MARCH 2012
Marcadores bioquimicos
Cistatina C

Cisteina no glucosilada inhibidora de


proteasas , producida por todas las
clulas nucleadas . Fluido biolgico
Concentracin cistatina C
(mg/L)
Es eliminada por FG y metabolizada en
tubulos mas no secretada por lo que Plasma sanguneo 0,57-1,79
normalmente no se encuentra en orina. Orina 0,03-0,29
La elevacin de la Cistatina C es mas Semen 41,2-61,8
sensible en detectar reducciones Lquido cefalorraqudeo 3,2-12,5
pequeas en la F.G.Se eleva 36 y 48 hrs
antes que SCr Lgrimas 1,3-7,4
Saliva 0,36-4,8
En un corte comparado con Creatinina, la
Cistatina C urinaria tuvo una mayor Leche 2,2-3,9
sensibilidad 92% y una especificidad 83%
para predecir el inicio de la TRR, que es Lquido sinovial 2,0
para lo que mas se usa. Lquido amnitico 0,8-1,4
Bagshaw SM, Cruz, DN, Gibney RT, Ronco C. A proposed algorithm for initiation of
renal replacement therapy in adult critically ill patients. Crit Care. 2009;13(6):317 324
Kidey Injury Molecule 1 (KIM-1)
Glicoproteina transmembrana tipo I con un ectodominio anclable.
Localizada en la membrana apical de los tubulos dilatados en
dao crnico y agudo.
Existen 2 isoformas, solo diferenciadas por su porcin C-terminal
siendo solo diferenciadas en su sitio (rion , Higado)
Lianglos y colegas demostraron que el ROC para predecir la
muerte o TRR fue de 0.61, comparable con la uresis y la SCr.
No significancia en anlisis multivariados, ya que no es un
predictor significante de LRA ni TRR en varios estudios.
Seabra VF, Balk EM, Liangos O, Sosa MA, Cendoroglo M, Jaber BL. Timing of renal
replacement therapy initiation in acute renal failure: a meta- analysis. Am J Kidney Dis.
2008;52(2):272 284.
Lipocalina de Neutrofilos
Asociada a Gelatinasa (NGAL)
En el rion normal solo los tubulos ditales y colectores expresan NGAL.
Es uno de los marcadores que mas rpidamente se elevan al ocurrir una LRA
nefrotoxica o isqumica y puede ser medido en Sangre y Orina. Se eleva a las 2
hrs del dao y 24 hrs antes de la SCr
Ha demostrado ser un predictor temprano de AKI en variedad de escenarios.
Un corte de 278 ng/ml ha demostrado una Especificidad de 80% y sensibilidad
de 76%
Cortes: Bajo LRA 200ng/ml Alto : Necesidad de TRR 400 ng/ml con un intervalo
de 25 a 5000 ng.
Haase M, Bellomo R, Devarajan P, Schlattmann P, Haase- Fielitz A, Ngal Meta- analysis Investigator Group. Accuracy of neutrophil gelatinase- associated lipocalin (NGAL) in
diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta- analysis.Am J Kidney Dis. 2009;54(6):1012 1024.
Siew ED, Ware LB, Gebretsadik T, et al. Urine neutrophil gelatinase- associated lipocalin moderately predicts acute kidney injury in critically ill adults. J Am Soc Nephrol.
2009;20(8):1823 1832.
Nisula S, Yang R, Kaukonen KM, et al. The urine protein NGAL predicts renal replacement therapy, but not acute kidney injury or 90- day mortality in critically ill adult patients.
Anesth Analg. 2014;119(1):95 102
Uresis despus de un Test de
Estress con furosemide
Marcador inespecfico por ser influenciado por varios factores
Se establece que una nica dosis de 1.0 mg/kg o 1.5 mg/kg
dependiendo de la exposicin previa a furosemida puede usarse
como predictor de requerimiento de TRR
Un corte de < 200 ml durante las primeras 2 hrs predice
progresin a AKIN /KDIGO-III despus del Furo-Test. Con E: 84.1%
y S: 87.1 la cual se incrementa si se sinergiza con otro marcador
biolgico.

Chawla LS, Davison DL, Brasha- Mitchell E, et al. Development and standardization of a furosemide stress test to predict the severity of acute kidney injury. Crit
Care. 2013;17(5):R207- 215.
Causas de LRA

Enfermedad
Critica

Sobrecarga
de liquidos
iatrogena

Hydroxietil
starch Edad
Raza o Grupo Etnico
Factores Geneticos
HAS,DM2, Sx metaboico

Episodios
Previos

Farmacos
Nefrotoxicos

Fluid Managment in Acute Kidney Injury, Ader Perner , et al, Intensive Care MED 2017, springer Vorag Berlin Heldeberg and
ESICM
Causas de LRA

Sepsis
ERC, Ca,
Anemia, Cirugia
Choque
Cardiaca,
circulatorio
Deplecion de
volumen
Agentes de
Radiocontraste
Trauma
Edad Avanzada
Quemadura Sexo Femenino

Fluid Managment in Acute Kidney Injury, Ader Perner , et al, Intensive Care MED 2017, springer Vorag Berlin Heldeberg and
ESICM
Farmacos y qumicos Nefrotoxicos

1
Manejo de la Lesion Renal Aguda

Manejo de la Presion Arterial y el Gasto Cardiaco


Cristaloides
Coloides
Vasopresores
Manejo de la Sobrecarga de liquidos
Diureticos de Asa
Diureticos osmticos
DP, HD, HDFCVV
Agentes Vasodilatadores
Dopamina
Fenodolpam
Peptidos natiureticos
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, Volume 2, ISSUE 1, MARCH 2012
Manejo de la Presion Arterial y el Gasto Cardiaco

Definiciones:
Bolo de fluido : Una infusin rpida
Rescate: para corregir un choque hipotensivo,
infusin de 500 ml en mximo de 15
min
Reto de fluidos: 100-200 ml durante 5-
10 min con con revaloracin para
optimizar la perfusin tisular
4 fases de
De-escalacin: terapia Optimizacion:
Mantenimiento: Adminstracion de
intravenosa
fluidos en quellos que no pueden
satisfacer sus necesidades por Via Oral.
No mas de 1-2 ml/kg/h mas perdidas
insensibles si las hay.
Sobrecarga de liquidos: balance de
fluidos acumulado expresado como la
proporcin del peso corporal basal. Un
Estabilizacion: valor de 10% es asociado con
resultados adversos.
Four Phases of intravenosu fluid therapy: a conceptual model E.A hoste,, JA Kellum, British Jorunal of Anaesthesia, september
2014.
R: Resucitacion con liquidos cuando hay Shock que pone en riesgo la
vida(hipotensin,alteracin en perfusin o ambas). Uso de terapia en
Bolo.

Optimizacion: EL paciente ya o esta en dao inmediato que Fluidos IV minimos para


ponga en riesgo la vida (pero alto riesgo de mejorar la perfusin
descompensacin), pero esta en un estado de shock mitigar la disfuncin
compensado. Terapia de liquidos con mas cautela organica

Los liquidos IV solo se usan para Este estado se distingue


Estabilizacion: Paciente
mantener las perdids normales del anterior por la
se encuentra estable
de fluidos. ausencia de shock.

De-escalacin: Minimizacion de
la administracin de fluidos
incluso removerlos para
promover un balance negativo
de liquidos.
Four Phases of intravenosu fluid therapy: a conceptual model E.A hoste,, JA Kellum, British Jorunal of Anaesthesia, september
2014.
Caracteristicas de los Estadios de la Resucitacion
Rescate Otpimizacion Estabilizacion De-escalamiento
Principios Salvar la Vida Rescate del Organo Soporte Organico Recuperacion
Organica
Metas Corregir el Shock Optimizar y Objetivo de llevar el Movilizacion de
mantener la balance de liquidos Fluidos
perfusin tisular a0o-
Tiempo Minutos Horas Dias Dias a semanas
Fenotipo Shock Severo Inestable Estable Recuperacion
Terapia de liquidos Bolos rapidos Evaluacion de la Mantenimiento Ingresos Via Oral,
infusin de fluidos . minimo de la evitar liquidos IV
Uso conservador de infusin solo si los innecesarios
los retos de liquidos ingresos V.O son
inadecuados
Escenario Clinico Choque sptico Quemadura Paciente post Paiente en
tpico Trauma mayor Cetoacidosis operado en ayuno recuperacin del
diabetica estado clnico con
tolerancia a via oral,
Four Phases of intravenosu fluid therapy: a conceptual model E.A hoste,, JA Kellum, British Jorunal of Anaesthesia, september recuperacin de
12014.
NTA
Pero por que el modelo conceptual de las cuatro
fases?

Por que el uso de liquidos tambin conlleva sus propios riesgos


contribuyendo al desarrollo o empeoramiento de la LRA.
La sobrecarga de liquidos incluso puede perjudicar larecuperacion
despus de una LRA
La oliguria o LRA no siempre significa hipoperfusin
macrovascular renal.
Solo la oliguria se cosidera severa y parte de la Lra si se asocia
con elevacin de SCr.
La adminstracion de liquidos causa sobrecarga en los Riones por
el incremento en la actividad de filtracin de cloruro de sodio
llevando a actividad reabsortiva aumento en el consumo de O2 y
ATP tubular.
1 Four Phases of intravenosu fluid therapy: a conceptual model E.A hoste,, JA Kellum, British Jorunal of Anaesthesia, september
Estimar la sobrecarga de liquidos.

Peso a la admisin en U/a,


%FO: Liquido infundido (lt) Liquido Extraido(lt) UCI, etc:
8.8 7 0.84 70

%FO=(liquido infundido en litros-Liquido extraido) x 100


Peso a su Ingreso

1
Fisiopatologia:

1
Fisiopatologia

Tono Vascular

Fujo Barrera
Hipoperfusion
Sanguineo Vascular

Contenido
Vascular

1
Fisiopatologia

1
Enfermedad Critica, Falla Cardiaca , inflamacion

< Presion Oncotica

Alteracion de
< de Efectividad de los
movimientos de
diureticos
fluidos transcapilar

> De Hormonas >Liquido intersticial


contrareguladoras con (Tejido Periferico y
retencin de sodio pulmn)
1
Manejo Farmacologico de la Sobrecarga de
liquidos
Su base es

Diureticos de ASA
disminiur el
consumo de oxigeno
bloqueando NA,K2
CL Dopamina:

Perfusion Renal
En el Asa Gruesa incrementa la
ascendente existe perfusin espacnica
un equilibrio y renal. Aun asi
delicado entre dosis bajas Nesiritide: (pepetido

Natiureticos y acuareticos:
aporte y demanda empeoran perfusio natiuretico humano
de O2 renal, solo se ha tipo B. Teoricamente
demotrado que aumenta la uresis
El uso de altas dosis puede ser benefico por natiuresis si hay
mejora la uresis , si se presenta en el ADHF. No se ha
mas no impactan contexto de SX demostrado
en la recuperacin Cardiorrenal beneficio sobre los
renal , uso de diureticos de ASA.
Dialisis, o mortlidad. Su combinacin con
furosemide se ha Vasopresina: Se
Uso IV continuo asociado con piensa que el
mejor para uresis, mejora de la bloqueo de los
que administracin funcin renal y receptores V2 en el
intermitente. homeostasis del K. tbulo colector, para
El uso de diureticos Fenodolpam: solo evitar retencin
tiazidicos puede de ha observado hdrica, auqnue no
prevenir cambios reduccin de niveles se ha demostrado
compensatorios que en NGAL y Cys C, asi efecto en la
inducen resistencia como en reduccin mortalidad.
a furosemide. del uso de
furosemide.