Depresores del Sistema Nervioso

Central

ALCOHOL
Antecedentes 2

Desde de las ms antiguas

culturas conocidas, se ha
encontrado evidencia del
consumo de bebidas
alcohlicas, desde un
periodo cercano al 4000
a.C.
Se tiene registro de que los
antiguos egipcios, griegos
y romanos conocan el
vino y otros licores, y
registraron sus efectos a
corto y largo plazo.
 3
Una bebida alcohlica es definida como cualquier lquido, de origen
natural o artificial, que contenga una determinada cantidad de etanol,
obtenida por fermentacin o destilacin, y esta destinada al consumo
humano.

La composicin porcentual de etanol en estas bebidas varia desde 0.5% a

Vol. a un mximo de 54% Vol. Sin embargo, existen bebida que exceden
este rango.
Estadsticas 4

De acuerdo a la OMS, la edad promedio de inicio de

consumo de alcohol es de 15 aos. Aproximadamente
38.3% de la poblacin mundial mayor de 15 aos ha
consumida alcohol al menos una vez en el ltimo ao.
En 2010 el consumo de alcohol per cpita mundial fue de
6.2L en la poblacin mayor a 15 aos.
En cuanto mayor sea el ingreso per cpita del pas, mayor
es la cantidad de alcohol consumida y menor el nmero
de abstemios.
Aproximadamente el 16% de los bebedores mayores de
15 aos renen los criterios de alto consumo de alcohol
episdico.
 5

En el ao 2012, el 5.9% de las

muertes mundiales (3.3
millones de muertes) fueron
relacionadas con el consumo
de alcohol.
En el mismo ao, se
relacionaron 5.1% de las
muertes por lesiones y
enfermedades (139 millones
de casos) al consumo
frecuente de alcohol.
Se ha asociado al alcohol a
mas de 200 enfermedades y
lesiones, de las que destacan
el alcoholismo, cirrosis
heptica y cncer.
El alcohol asociado a las bebidas alcohlicas es el 6
ETANOL, un alcohol formado con dos carbonos con
un grupo hidroxilo y de caractersticas polares. Es
prcticamente insoluble en grasas y aceites, sin
embargo, al igual que el agua, es capaz de
atravesar las membranas biolgicas.
 7

El etanol es trasportado
por va sangunea a los
tejidos y fluidos y su
concentracin depende
del contenido relativo
de agua en los tejidos y
del tiempo en llegar al
equilibrio en el plasma.

NO EXISTEN PROTENAS
PLASMTICAS
TRASPORTADORAS DE
ETANOL.
Farmacodinamia de la accin del etanol
Los principales neurotransmisores que intervienen en la adiccin al alcohol son:

Dopamina: participa en el control motor, el manejo de estados depresivos. Estimula la

sensitividad de la neurona receptora a otros neurotransmisores, especialmente el glutamato
Serotonina : Es un neurotransmisor que influye en el animo y en el sueo al tener la
capacidad de excitar o inhibir la sensitividad de la neurona receptora.
cido gamma aminobutrico (GABA): El alcohol estimula al complejo de receptores
GABA, incrementando su efecto inhibitorio, produciendo en el individuo una
relajacin inicial seguida de intoxicacin y anestesia
Glutamato:el alcohol inhibe los receptores NMDA, la respuesta del cerebro es
incrementar el nmero de receptores de este tipo (regulacin a la alta)
mediante la expresin gnica ejercida a nivel del ncleo neuronal
Alcohol etlico / Etanol

El alcohol y el tabaco son las

sustancias de abuso mas consumidas
en las sociedades occidentales y
afectan a casi todos los segmentos
de la poblacin.

Los consumos excesivos de alcohol se

acompaan de un acusado deterioro
orgnico.
Mecanismos de accin
Afectacin inespecfica de la fluidez de la membrana
celular y el movimiento de los fosfolpidos. (e- y c+)

La interaccin con los receptores inotrpicos tienen un

efecto sobre la funcionalidad neuronal.

1. Apertura de lo canales de Cl- que conlleva a una

hiperpolarizacion de la neuronas.
2. Inhibicin de la apertura del canal asociado al receptor
NMDA causando la disminucin de la permeabilidad de
Ca2+

5HT3, nicotnicos, apertura de canales de Ca Dv, funcin de diversas cinasas y

fosfolipasas
Farmacocintica
Va oral
Buena absorcin en el aparato digestivo
Distribucin por el organismo
2-10% eliminado por va urinaria y pulmonar .
90-98% es metabolizado en el hgado y forma
acetaldehdo.

Dos sistemas inducibles 20%

Sistema oxidativo
Catalasa
microsomal
Farmacocintica

Grandes diferencias farmacocinticas.

La alcoholemia alcanzada por cada consumacin es

alrededor de un 45% mas alta.
Farmacocintica
Acciones farmacolgicas
inmediatas.
Depresor del SNC

Produce:

1. Desinhibicin
2. Locuacidad
3. Aumento de la sociabilidad

La formacin reticular es una de los sitios mas sensibles al alcohol.

Concentracin
Juicio
Comprensin
Acciones farmacolgicas
inmediatas.
Al incrementar las dosis se acentan las reacciones
anteriores y aparte aparecen cambios variables de:

Estado de animo
Atencin y memoria
Percepcin
Incoordinacin motoras
Tendencia al sueo.

Niveles sanguneos de 2-3 g/l se presentan sntomas

graves.
Intoxicacin, ataxia, temblor, irritabilidad, estupor o hipotermia y coma
etlico.
Tolerancia y dependencia
El sndrome de abstinencia puede ser mortal si no
es tratado.
Acompaado de desequilibrio electrolticos y trmicos

Fases

1. Inquietud, ansiedad y temblores a los que le

siguen sudoracin, congestin facial, insomnio
convulsiones y alucinaciones.

2. Delirium tremens con fiebre y deshidratacin.

 Toxicidad.
Consumo de riesgo:

1. Ingesta diaria de 40g.

2. Consumo semanal de 210g en varones y 168g en mujeres.

Alteraciones en la funcin heptica y gastrointestinal.

Trastornos metablicos y la deficiente absorcin de lpidos,

minerales, acido flico o vitaminas B6 y B12.
Anemias, poli neuropatas perifricas, encefalopatas o deterioros de la funcin del
SN.
Graduacin de las diferentes
bebidas alcohlicas
Cerveza de barril 4
Cerveza embotellada 5 - 7
Cervezas especiales de 6 - 10
Vino comn 11 - 13
Vino aejo 14 - 18
Aperitivos 15- 25
Licores dulces 20 - 35
Destilados 36- 45
Sidra 4
Complicaciones en la salud.
 Tratamiento.
Hospitalizacin

Control de la glucemia y los iones.

Control de los sntomas con hipnosedantes, vitaminoterapia e

hidratacin.

La deshabituacin se utilizan inhibidores de la acetaldehdo-

deshidrogenasa. Disulfiram

Utilizacin de opiaceos.
Etapas
Etapas del alcoholismo

1. Uso
2. Abuso
3. Dependencia

Periodos de intoxicacin

1. Eufrico
2. Excitacin
3. Confusin
4. Estupor
5. Coma
6. Fallecimiento
Bases neurofarmacolgicas
del abuso del alcohol
Se ha postulado que el alcohol afecta la funcin de ciertas
protenas de membranas, entre las que se encuentran los canales
de iones dependientes del receptor (GABA-A Y NMDA).

El etanol favorece la entrada del cloro por estmulos de

receptores GABA, sin embargo no todos los receptores GABA-A
son sensibles al etanol esto explica la tolerancia que presenta el
alcohol con otros depresores que son las benzodiacepinas y los
barbitricos.

El etanol acta como inhibidor del receptor NMDA y reduce la

actividad glutamaergica, cuando el consumo del alcohol es
crnico el organismo se adapta disminuyendo la actividad
gabaergica y aumentando la del sistema glutamaergico.
 Tras la ingesta del alcohol la liberacin de dopamina
esta aumentada en algunas zonas del sistema nervioso
central especialmente en el ncleo accumbens ya que
la ingesta crnica produce:

Reduccin en la liberacin de este neuro transmisor

Hipersensibilidad de los receptores dopaminergicos.

El consumo del alcohol produce:

Un aumento de la liberacin de serotonina que en el

consumidor crnico se encuentra disminuida
Las endorfinas intervienen en la motivacin a la ingesta
de alcohol.
Los receptores opioides aumentan su liberacin ante el
consumo de alcohol desencadenando una sensacin
de bienestar y un reforzamiento positivo que estimula al
paciente a seguir bebiendo.
 Acciones farmacolgicas
Sistema Nervioso Central

El etanol produce Alteraciones de la visin

depresin no selectiva en
una primera etapa: Excitacin psicomotriz
Produce un cuadro de En funcin de la dosis:
seudo-excitacin, depresin y coma.
desinhibiciones. Deprime el centro
Sensacin de euforia y respiratorio y vasomotor.
optimismo. Inhibe la liberacin de
Aumento del tiempo de la ADH
respuesta Produce una
Aumento de la disminucin de la
sociabilidad temperatura.
 Sistema Nervioso Perifrico

Se comporta como un anestsico local irreversible.

Aparato Cardiovascular
El etanol produce: de la frecuencia cardaca y de la presin
arterial.
El alcohol es un vasodilatador per se y por la liberacin de
histamina que produce a grandes concentraciones de alcohol
provoca:
Una de la contractilidad cardiaca
Deprime el centro vasomotor central
Un efecto analgsico y euforizante
Produce un efecto benfico en la vasodilatacin coronaria.

Aparato Respiratorio
A dosis moderada produce: Un estimulo reflejo del centro
respiratorio
A grandes cantidades produce: una depresin central.
 Aparato digestivo

secrecin
de acido clorhdrico
y de gastrina.

A dosis alta
El etanol provoca inhibe el
un estimulo de la peristaltismo
Aparato
adenil ciclasa intestinal.
Digestivo
con un aumento
de los niveles del
3,5 AMP cclico,

secrecin de
bicarbonato,
agua y sodio
en la luz
intestinal
 Rin Aparato Genital

Inhibe la El etanol aumenta la

liberacin de ADH
libido en el varn
Provoca diuresis
Elimina el acido Disminuye la potencia
rico. sexual
Produce atrofia
testicular a nivel del
tero a dosis alta
produce relajacin.
 Ayunas
Metabolismo del Absorcin

etanol
es rpida en duodeno
y yeyuno
Bebidas de altaproximal
graduacin
permanecen ms tiempo
en el estomago (absorcin
ms lenta)

Absorbido el alcohol atraviesa el

hgado y es detectado en la circulacin
sistmica
Cuando alcohol se ingiere con alimentos o con el
estomago lleno permanece en el mucho ms tiempo y se
absorbe preferentemente a travs de la mucosa gstrica

Las comidas grasas retrasan mucho ms tiempo

el vaciado gstrico y la absorcin del etanol

Del 5-10 % del etanol absorbido

se elimina por el aire espirado , la orina y el sudor

El resto es metabolizado en los rganos internos especialmente el hgado

Siendo su capacidad metabolica sturada con variaciones entre
60-150mg kilo hora
 Metabolismo Oxidativo del
Etanol
Prcticamente todo el alcohol que se metaboliza en el
organismo sufre un proceso oxidativo que tiene lugar
casi exclusivamente en el hgado, que utiliza una
cadena enzimtica que transforma el etanol en
aldehdo y este en acetato.

CH-CHOH CH-HC=0 CHCOOH.

Las enzimas que intervienen en la transformacin del

etanol en acetato, cuando el consumo del alcohol se
mantiene en lmites moderados pertenecen a la familia
del alcohol deshidrogenasa (ADH) y de la aldehdo
deshidrogenasa (ALDH). Ambas utilizan como cofactor
el NAD/NADH.
 Cuando el consumo de alcohol supera determinado lmite si
entra en funcionamiento un sistema enzimtico denominado
MEOS cuya actividad esta desempeada por P4502E1 o CYP2E1
donde su funcionamiento genera unos desequilibrios
metablicos con la aparicin de radicales libres l importantes en
la hepatopata crnica.

Existe en la mucosa del estomago actividad enzimtica alcohol

deshidrogenasa, esta puede neutralizar parte del etanol ingerido
antes que llegue a la circulacin sistmica colaborando al
efecto del primer paso.

Una tercera va poco importante catalizada por la enzima

catalasa cuya actividad depende de la disponibilidad del
perxido de hidrogeno en el citosol.
 Alcohol Deshidrogenasa

En el ser humano existen alrededor de 20 isoenzimas.

Las enzimas de clase 1 son las ADH hepticas con una
elevada afinidad por el etanol, esta clase engloba las
ADH 1-ADH 2 Y ADH3 con subunidades , , .

Lo importante de esto es la subunidad 1 est

presente en la raza blanca y negra, la 2 predomina
en chinos y japoneses la 3 en negros guardando
relacin con la capacidad oxidativa del etanol.
 Cataliza transformacin de ms del 90% del acetaldehdo, las
aldehdo deshidrogenasa se agrupan en tres clases pero solo las
clases 1-2 intervienen en el metabolismo del acetaldehdo.

ALDH-2 predomina en la raza blanca siendo mutado en

orientales responsable de la frecuente intolerancia la alcohol de
los sujetos de esta raza, ya que el acetaldehdo no oxidado pasa a
la sangre e induce una reaccin de enrojecimiento y sofoco.

El efecto de primer paso: cuando se administra el etanol a dosis

baja por va oral se produce una menor concentracin sangunea,
se encuentran implicados la mucosa gstrica con actividad alcohol
deshidrogenasa y el hgado a travs de la circulacin portal.
 El alcohol ejerce una toxicidad directa sobre el hgado, que se
puede agravar con la inadecuada nutricin secundaria a la
ingesta de alcohol exagerada.
En algunas personas alcohlicas la funcin heptica se ve
irreversiblemente alterada, y, como resultado, presentan un
inadecuado almacenamiento de glucgeno y tendencia a
desarrollar hipoglucemia, debido a la incapacidad para
movilizar la glucosa. Debido a la dieta inadecuada puede haber
una hipoglucemia sintomtica.
El consumo crnico la isoenzima CYP2C1 posee
de etanol induce una afinidad por el etanol y es la
proliferacin del responsable por la actividad
retculo de la denominada MEOS que
endoplasmico liso, su actividad se induce en los
donde se ubican las bebedores habituales de
monoxigenasas cantidades no excesivas.
dependientes del
citocromo p 450.

se expresa en el rea 3
de los hepatocitos, su
funcionamiento
incrementa el consumo
de oxigeno, creando
una hipoxia local y la
formacin de radicales
La capacidad lesiva Se ha detectado la libres.
puede intervenir en sntesis de esteres etil
la toxicidad
miocrdica del de cidos grasos de
etanol ya que este cadena larga en el
carece de enzimas miocardio, el hgado y
oxidativas que el pncreas.
generen in situ
acetaldehdo
40
 41
Va Principal
1. Se inicia por la accin de la
alcohol deshidrogenasa (ADH).
2. La ADH citoltica requiere un
NAD+ (Nicotinamida adenina
di nucletido oxidada) para
oxidar al etanol y convertirlo en
acetaldehdo, obteniendo
como subproducto NADH
reducida y un protn.
3. El acetaldehdo entra a
mitocondria y se oxida a
acetato por medio de las
aldehdo deshidrogenasas
(ALDH). En este proceso se
requiere NAD+ oxidada y se
libera NADH reducida y un
protn H+.
42
 43
Cuando el acetato de etanol entra en circulacin, es tomado
por el hgado donde es trasformado en Acetil Coenzima A. El
acetato entra en contacto con ATP y coenzima A, todo esto en
funcin de las Acetil Coenzima A sintetasas (AceCS), el producto
es Acetil Coenzima A, AMP y fsforo inorgnica.
 44
El sndrome de hgado
graso (esteaotosis
heptica), usualmente
asociado al consumo
excesivo de alcohol, se
debe a una alteracin de
la relacin NAD+/NADH,
inhibiendo la
gluconeognesis, la
oxidacin de cidos grasos
y el ciclo del cido
tricarboxlico (TCA), en
conjunto producen una
alteracin de la acetil-CoA
en la sntesis de cidos
grasos.
Metabolismo no oxidativo
del etanol
Las membranas celulares de los consumidores
habituales no muestran un grado de fluidez.
Se produce una respuesta adaptativa cuya base
es la sustitucin de parte del acido araquidnico
de los fosfolipidos de la membrana por cidos
oleicos eicosatrienoico.
Consecuencia de NADH en el hgado:El
metabolismo del etanol a traves de la ADH y ALDH
un exceso de NADH que supera la capacidad de
los hepatocitos de mantener el equilibrio redox
Originan hiperlactacidemia, puesto que el
desequilibrio del NAD y el NADH se transmite en
parte al par PIRUVATO/LACTATO.
 El etanol es toxico y mucho mas el acetaldehdo para el
organismo humano el efecto del etanol sobre las
membranas celulares se da principalmente por la
bicapalipidica de fosfolipido que excluyen el agua del
interior de la misma dando el grado de fluidez para que
actu como soporte
Repercusiones de las estructuras
metablicas y toxicas proteicas,
de la el
consumo agudo del etanol incrementa la fluidez de las
metabolizacin
membranas y a delniveletanol:
del SNC es responsable del efecto
Metabolismo
narcotizante no oxidativo
de la deletlica.
intoxicacin etanol
 Disminucin de la sntesis de protenas:
La exposicin crnica al etanol estimula la
sntesis de colgeno y la fibrogenesis
heptica, en los alcohlicos crnicos existe
un dficit de la internalizacin lisis y
excrecin de protenas, cuyo balance global
es un aumento del contenido proteico de los
hepatocitos.
Efectos txicos del acetaldehdo
Existe una sntesis de acetaldehdo a partir de
sustancias endgenas. Ms del 90% del
acetaldehdo se oxida en el hgado, por lo
que es en este rgano que ejerce su accin
lesiva. Solo la pequea proporcin que
escapa del hgado es capaz de producir
efectos sistmicos.
 El acetaldehdo es una sustancia muy reactiva que
forma enlaces con protenas lpidos y cidos
nuclecos, y es una forma indirecta de radicales
libres
colabora con la peroxidacion lipidica afectando la
neutralizacin de radicales libre y la funcin de otros
componentes del sistema antioxidante.
Consecuencias del metabolismo oxidativo del
etanol en el microsoma
El consumo crnico de etanol involucra la actividad
MEOS precedida por la CYP2E1 genera radicales
libres de oxigeno con una de los mecanismos
antioxidantes ejerciendo su accin toxica a traves
de metabolitos intermedios cuya sntesis esta
acelerada en los alcohlicos crnicos, se el
metabolismo de otros sustratos como anestsicos
paracetamol y numerosos carcingenos, esta es la
razn de la mayor toxicidad en los alcohlicos
 En los bebedores excesivos los depsitos hepticos
de vitamina A estn disminuidos por que la
degradacin microsomica de la vitamina A esta
acelerada. La vitamina A en dosis alta es
hepatotoxica e induce fibrosis heptica.
La oxidacin del etanol atreves de la isoenzima
CYP21 carece de regimiento energtico y por lo
tanto genera calora vacas en forma de calor. Ello
explica que el consumo de grandes cantidades de
etanol no se acompaa de una ganancia
proporcional de peso.
 Efecto del etanol sobre la estructura y funcin de las
mitocondrias:
La mitocondria es la estructura diana en el dao
hepatocitario inducido por el etanol, y es la primera
que muestra alteraciones funcionales y morfolgica.
La mitocondria es la fuente de energa celular y su
lesin afecta su estructura donde sufriendo grandes
alteraciones de la cadena de transporte de
electrones de la fosforilacion oxidativa y de la
sntesis de ATP todo ello reduce la capacidad de
conservacin de la energa.
Intoxicacin alcohlica
aguda
Patogenia: el etanol ejerce su accin sobre las
neuronas del SNC al incorporarse a sus membranas, y
desorganizando su estructura bilaminar, lo que altera
la conformacin lipidicoproteica y modifica las
propiedades electro fisiolgicas produciendo el efecto
inhibidor sobre su funcionamiento.
En las primeras fases de la intoxicacin alcohlica
existe un estado de estimulo intelectual por la
depresin ejercida de los sistemas inhibidores de la
formacin reticular que controla la actividad cortical.
A nivel cortical se ha comprobado la estimulacin del
efecto inhibidor del complejo receptor GABA-A por el
consumo de etanol por modificacin del
microambiente lipoproteico de la membrana
adyacente
Cuadro clnico
Con Alcoholemia de 50mg/dl los sujetos con
tolerancia suelen mantener conductas normales,
existen niveles de intoxicacin no fijos segn el nivel
de Alcoholemia y la idiosincrasia del sujeto.
La intoxicacin etlica aguda tiene 3 fases:
Fase de excitacin.
Alcoholemia entre 50 mg/100 ml: puede haber
ligera incoordinacin motora con cambios en su
estado cclico y emocional que consiguen no
exteriorizar.
Alcoholemia entre 50-75 mg /100 ml: efecto
ansioltico, sensacin de relajacin, evidente
incoordinacin motora, alteraciones sensoriales.
Conducir puede ser peligroso.
 Alcoholemia entre 75-100 mg/ 100 ml: extroversin,
conducir es decididamente peligroso.
Alcoholemia entre 100-150 mg/ 100 ml: cambio
evidente del estado anmico y de la conducta.
Descenso de la autocritica, ataxia incipiente.
Alcoholemia entre 150-200 mg / 100 ml:
desinhibicin, disartria, ataxia.
Fase de embriaguez
Se alcanza con alcoholemias entre 200-300 mg / 100
dl. La disartria, con habla incoherente y
entrecortada y la ataxia con incapacidad para
caminar, intensa sensacin vertiginosa, nauseas y
vmitos frecuentes.
 Fase comatosa
Se alcanzan con alcoholemias que rebasan los
300mgdl, hay estupor creciente, incapacidad
para la bipedestacin, habla ininteligible y
evolucin hacia el coma con hipotermia,
bradicardia e hipotensin, con paro respiratorio
inminente, su duracin no excede las 12 horas
por lo que si se prolongara ms tiempo habra
que descartar trastornos neurolgicos.
Resaca
La diuresis hdrica, la irritacin de la mucosa
gstrica, la vasodilatacin craneal y la
afectacin muscular, producen un cuadro de
cefalea, inestabilidad, sed intensa y mialgias, que
dura varias horas.
 Criterios analticos
Elevacin de la gammaglutamil transpectidasa, elevacin de la
TGO Y la TGP, elevacin de la transferina desialilada,
elevacin de la apoproteina

Diagnostico biolgico de abuso

crnico del etanol
 SISTEMAS ENZIMTICOS IMPLICADOS EN
EL METABOLISMO HEPTICO DEL ETANOL
En los seres humanos, tambin
en roedores, la ADH(Alcohol
Deshidrogenasa) es un sistema
que implica varios genes y
alelos que dan lugar a
diferentes subtipos de enzimas.
METABOLISMO CEREBRAL DE
ETANOL

Como hemos expuesto en

apartados anteriores, la
oxidacin del etanol en
humanos y otros animales se da
en dos etapas y acontece
principalmente en el hgado.
A pesar de ello, existe la
posibilidad de que, junto al
perifrico, exista un
metabolismo cerebral del
etanol.
 Farmacoterapia del alcoholismo
se indican medicamentos sedantes, como el
tetrabamato. Adems, es conveniente el
tratamiento con vitaminas B1 - B6 - B12.En todos los
casos. Otro medicamento utilizado es el disulfiram,
que interfiere en el metabolismo del alcohol,
acumulndose productos intermedios produciendo
sntomas de intoxicacin e intensas molestias; como
rubor facial, conjuntivas del ojo enrojecidas, cefalea
pulstil, taquicardia y sudacin. De 30 a 60 minutos
despus aparecen nuseas y vmitos, puede haber
disminucin de la presin arterial, vrtigo y a veces
prdida de conocimiento. Las molestias son tan
intensas que pocos pacientes se arriesgan a ingerir
alcohol mientras estn tomando disulfiram.
Tratamiento de la intoxicacin alcohlica aguda

PREVENIR LA DEPRESIN RESPIRATORIA GRAVE Y LA

ASPIRACIN DEL VOMITO EL OBJETIVO DE TRATAMIENTO ES
LA PREVENCION DE CONVULSIONES DELIRIO Y ARRITMIAS Y
EL TRATAMIENTO ESPECIFICO PARA LA DESINTOXICACIN
IMPLICA:
LA SUSTITUCIN DEL ALCOHOL POR UN SEDANTE
HIPNTICO, Y LUEGO LA REDUCCION GRADUAL DE LA
DOSIS DEL FRMACO.
ADMINISTRAR TIAMINA 1 AMPOLLA (100 MG) IM.
SESEDARA CON HALOPERIDOL 1 AMPOLLA (5 MG)
PARENTERAL
MANTENER CON SUERO GLUCOSADO 5% Y AADIR SUERO
SALINO 0,9% SI HAY HIPOTENSIN.CORREGIR ALTERACIONES
INICAS.
Metanol
SE PRODUCE DURANTE LA OBTENCIN DE LICOR EN
ALAMBIQUES CLANDESTINOS, LOS CUALES NO
GARANTIZAN UNA TEMPERATURA ESTABLE A LO LARGO
DEL PROCESO DE DESTILACIN, GENERANDO AS UN
LICOR CONTAMINADO ANTIGUAMENTE ADEMS SE
OBTENA DE LA DESTILACIN EN SECO DE LA MADERA;
PERO HOY SE OBTIENE A NIVEL INDUSTRIAL COMO UN
SUBPRODUCTO DE LA PRODUCCIN DE POLMEROS Y
SE UTILIZA COMO REMOVEDOR DE PINTURAS, LIMPIA
BRISAS, ANTICONGELANTE, TINNER, LACAS, BARNICES,
PRODUCTOS FOTOGRFICOS, SOLVENTES, ADEMS
COMO MATERIA PRIMA PARA MANUFACTURA DE
PLSTICOS, TEXTILES, SECANTES,EXPLOSIVOS, CAUCHO,
ENTRE OTROS PRODUCTOS.
Propiedades qumicas y farmacocintica
EL METANOL ES UN LIQUIDO VOLTIL,
INCOLORO, CON OLOR CARACTERSTICO,
SOLUBLE EN AGUA, ALCOHOLES, CETONAS,
STERES E HIDROCARBUROS HALOGENADOS;
SU DENSIDAD ES DE 0.79, EL PUNTO DE FUSIN
ES DE 97C, PUNTO DE EBULLICIN DE 65C,
PRESIN DE VAPOR DE 125 MMHG( A 25C) Y
UNA CONCENTRACIN MXIMA PERMISIBLE
DE 200 PPM.
EL METANOL PRESENTA UN VOLUMEN DE
DISTRIBUCIN DE 0.6-0.7 L/KG, NO TIENE
UNIN A PROTENAS, RAZONES POR LAS
CUALES ES UNA SUSTANCIA QUE SE PUEDE
DIALIZAR.
La dosis txica de metanol presenta variaciones
individuales; para un adulto es de 60-250 ml de
metanol al 40%, aunque se ha reportado sobrevida
con 500-600 ml y muerte con tan slo 15 ml.
Los sntomas se inician entre los 40 minutos y 72 horas
postingesta, consisten en embriaguez, cefalea,
nuseas, vmito, dolor abdominal principalmente en
mesogastrio, taquipnea, disminucin de la agudeza
visual, midriasis que no responde a la luz, visin borrosa,
hiperemia del disco ptico al fondo de ojo, fotofobia
que es quizs el sntoma ocular inicial, diplopa y
ceguera, se presentan adems mialgias, disminucin
de la fuerza, insuficiencia renal aguda, depresin del
snc, hipotensin, bradicardia, colapso circulatorio el
cual es signo de mal pronstico; finalmente las
convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento
Lavado gstrico se hace con agua bicarbonatada al 3%, 10
cc/Kg por cada vez; el carbn activado se usa a dosis de 1
gr/Kg. al 25% s, el paciente consulta dentro de la primera
hora de la intoxicacin, tiempo despus del cual se ha
absorbido todo el txico y no es necesaria su aplicacin; se
debe realizar oclusin ocular temprana para evitar la
irritacin de la luz en un nervio ptico ya comprometido; se
aplicarn protectores de mucosa a las dosis usuales; el
desequilibrio cido-base se corregir con bicarbonato de
sodio a 1-2 meq/Kg y se continuar su uso segn el dficit de
bases; se iniciar dexametasona 8 mg IV C/8h para disminuir
la inflamacin del nervio ptico; las convulsiones se
controlarn con diazepam o fenitona; en caso de edema
cerebral se aplicar manitol; si se presenta hipotensin que
no responda a lquidos endovenosos 20cc/Kg de SS al 0.9%,
es necesario la colocacin de vasopresores como la
norepinefrina o la etilefrina (effortil); para aumentar la
eliminacin de cido frmico se requiere cido flico 50 mg
IV C/4h por 6 dosis, en caso de no tener a disposicin la
forma IV se debe dar por VO.
 Para el tratamiento de la intoxicacin por metanol se puede
dar cualquier bebida que contenga etanol desde la cerveza
al 4% hasta el vodka al 50%,
Los criterios de hemodilisis son:
- Metanol en sangre mayor de 50 mg/dl.
- Acidosis metablica severa.
- Brecha osmolar mayor 10 mosm/L.
- Presencia de cualquier sntoma visual.
- Falla renal.
Adems para el tratamiento de la intoxicacin por metanol
se ha utilizado el fomepizol (4-metilpirazol), comercialmente
conocido como antizol por ser un potente inhibidor
competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, tiene
como caracterstica que induce su propio metabolismo por lo
que las dosis deben ser aumentadas despus del segundo o
tercer da de tratamiento.
Nuevos tratamientos para el
alcoholismo (etanol)

El acamprosate tiene una estructura qumica

similar a la del GABA y estimula receptores
glutamargicos de tipo NMDA con lo que se
obtiene una modulacin selectiva del glutamato
ayuda a restaurar el balance excitatorio
inhibitorio a nivel del ncleo accumbens,
disminuyendo a su vez el influjo de calcio. La dosis
es de 2 tabletas de 333 mg, tres veces al da
 el ondansetrn (2 - 4 mg diarios) ha permitido resultados
favorables en grupos de pacientes jvenes con adiccin al
alcohol son antagonistas selectivos de los receptores 5HT3
el Ctalopram es el que mejores efectos ha demostrado en el
manejo de pacientes con alcoholismo crnico asociado a
ansiedad.
Conclusin
El alcoholismo representa uno de los mayores retos
a la salud pblica por el gran nmero de
personas que abusa en el consumo, con los
consecuentes efectos adversos. Ello impulsa a
continuar consumiendo esta sustancia, creando
una dependencia tanto fsica como psicolgica.
El alcohol acta sobre los neurotransmisores
inhibiendo o estimulando sus funciones, lo que
causa un desajuste en los procesos normales del
cerebro.
GRACIAS POR SU ATENCIN