FISIOPATOLOGA CARDIACA

ESTENOSIS ARTICA
 VALVULA AORTICA
La vlvula artica o sigmoidea es una de las vlvulas que controlan
el recorrido de la sangre en el corazn. Se encarga de impedir que
la sangre regrese desde la aorta al ventrculo derecho.
 ESTENOSIS AORTICA EA
La E.A se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y
clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica.

Su etiologa es variada, siendo las

ms frecuentes:

- Congnitas
- Enfermedad reumtica
- Degenerativa
 ESTENOSIS AORTICA EA
TIPOS

VALVULAR La (EA) es unademalformacin

Estrechamiento de
la aorta por encima
de la lavlvula
Existen vlvula artica, que
artica,
fundamentalmente puede
de carcter dosser
localizado unao estenosis
progresivo,
tipos, difuso.produce
que Ende latramo
forma
una
SUBVALVULAR localizada, porla estenosis
obstruccin
corto al flujo de
membrana se salida
sita adel
o anillo nivel
de la unin
ventrculo
fibroso de los senos
izquierdo
o fibromuscular ydeotro
(VI). Valsalva
tipo y
laen aorta,
el queyunenlargola forma
segmento difusa,
por el
estrechamiento
debajo de laabarca aortaa la aorta
estara
SUPRAVALVULAR ascendente
estrecho. e incluso a los troncos
supraarticos
Cuyo mecanismo fisiopatolgico es en todas similar.
ESTENOSIS AORTICA EA
ESTENOSIS AORTICA EA
 CLASIFICACION

GRAVE MODERADA LEVE

Gradiente mximo a travs

Gradiente mximo de 26 Gradiente mximo de 10 a
de la vlvula de mas de
mmHg o rea 0,75 a 1,49 25 mmHg o rea mayor o
50mmHg o rea valvular
cm2 igual 1,5 cm2
menor 0,75 cm2
 FISIOPATOLOGIA

En general, el proceso de engrosamiento y fibrosis de los velos,

con reduccin de su apertura durante la sstole, es un proceso
lento, de aos de evolucin.

Que impone al ventrculo un aumento creciente de la resistencia

a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de
eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente
no tiene dilatacin de la cavidad : Hipertrofia concntrica.
 FISIOPATOLOGIA

Otra expresin de este aumento

Que en las estenosis graves es de la resistencia es el aumento de
Este tipo de
mayor de 50 mmHg la velocidad de flujo trans-artico
Hipertrofia permite al Manteniendo un gasto
sobre 3 m/seg
ventrculo adaptarse cardaco normal con Mientras el rea
adecuadamente al volmenes ventriculares valvular es mayor de
aumento de y presiones diastlicas 0,8-0,9 cm2 .
resistencia a la normales
eyeccin.
La expresin hemodinmica del aumento de resistencia
al vaciamiento es una diferencia de presin sistlica
entre la Aorta y el ventrculo izquierdo o gradiente
transartico
 SINTOMAS
Entre los pacientes adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta
habitualmente despus de los 50 aos, cuando el orificio valvular se ha
reducido a menos de0,6-0,7 cm2.

DISNEA DE
ANGINA SINCOPE
ESFUERZO

Algunos pacientes con E. A importante pueden presentar muerte

Expresin del desajuste
por elevacin entre la
de la presin dedisminucin de laa resistencia
AI, secundaria hipertensin vascular que
diastlica
sbita,
Como
acompaa la que podra
manifestacin
al izquierdo,
elventrculo ejerciciodel
y por deberse
ladesbalance
dificultad a hipotensin
entre
del
disminucin la hipertrofia
ventrculo
de marcada
de aumentar
la distensibilidad yely
miocrdica arritmias
y la irrigacin
gasto en forma
deterioro de la
coronaria.
instantnea.
capacidad En un porcentaje
Disminucin
contractil la de estosEn
del demiocardio.
perfusinpacientes
ventriculares.
cerebral (extremos
20-30%)alsese
casos posterior demuestra
ejercicio.
puede llegarque a
existe unaenfermedad
establecer una hipertensin coronaria agregada
pulmonar e insuficiencia cardaca global.
 EXAMEN FISICO
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el
pulso arterial que presenta una disminucin de su amplitud y de
la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"), caracterstica que
disminuye en las personas mayores de 70 - 75 aos.
 EKG
En los pacientes con E.A significativa, es habitual la presencia de hipertofia ventricular
de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia,
tambin frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda.
TRANSPLANTE CARDIACO
DEFINICIN
Operacin quirrgica
Insuficiencia
cardaca o cardiopata
isqumica severa
El procedimiento ms comn es
tomar un corazn de
un donante fallecido e
implantarlo en el paciente.
Indicaciones para realizar el trasplante.
Por compromiso hemodinmico
debido a la insuficiencia cardiaca.
Shock cardiognico refractario.
Dependencia demostrada de
soporte inotrpico intravenoso para
mantener la perfusin adecuada de
los rganos.
VO2 max <10 mL/kg/min habiendo
alcanzado el umbral anaerbico.
 Isquemia miocrdica severa:
Con limitacin de la actividad rutinaria
No es susceptible de ciruga de revascularizacin o
angioplastia percutnea.
Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes
refractarias a todas las modalidades terapeticas.
Caractersticas del donante
Edad menor de 40 aos.
Sin antecedentes de parada cardiaca.
Serologa negativa para VIH y hepatitis B.
Sin infeccin activa o neoplasia con posibilidad de metstasis.
La masa corporal
del donante no difiera por exceso
o defecto ms de un
25- 30% del receptor.
Contraindicaciones del paciente.

Enfermedad Enfermedades Neoplasias

aterosclertica sistmicas malignas con
severa cerebral o concomitantes con posibilidad de
vascular perifrica. mal pronstico. recidiva.

Hipertensin
Diabetes mellitus
arterial pulmonar
con afectacin
severa o
orgnica.
irreversible.
 Enfermedad Enfermedad
pulmonar severa Infeccin activa no
ulcerosa y
(FEV <40%, CFV controlada.
diverticular activas.
<50%).

Motivos Vida inferior a 5

Alto riesgo de falta de
psiquiatricos, aos con
cumplimiento
psicosociales o de independencia de su
teraputico por
abuso de drogas. patologa cardaca.
Contraindicaciones del donante.
Enfermedad cardaca.

Trauma torcico con contusin o herida penetrante

cardaca.

Criterios antropomtricos y demogrficos no

adecuados.

Historia clnica: diabetes mellitus de larga evolucin e

hipertensin arterial de larga duracin.

Parada cardaca prolongada (ms de 5 min) que

requiera masaje externo.

Antecedentes de neoplasias malignas

Antecedentes de enfermedades infecciosas.

Antecedentes de enfermedades sistmicas con

repercusin orgnica.

Consumo de alcohol.

Antecedentes de irregularidades menstruales y

abortos.

Factores de riesgo de ser VIH positivo.

INMUNOSUPRESION
PREOPERATORIO

Corticoesteroides Azatioprina

500 mg i.v. de
100 mg
metilprednisolona
FRMACOS POSTOPERATORIOS
Primeros das tras el trasplante
TRATAMIENTO DE INDUCCIN
Disminuye la incidencia de rechazo miocrdico
agudo precoz

Retrasar la introduccin de otros

inmunosupresores ms txicos

Indicar ante la presencia de insuficiencia renal.

Objetivo: retrasar la administracin de inhibidores
de la calcineurina (ICN).

Frmaco: Basiliximab es igual de eficaz que el

OKT3, pero mucho ms seguro al no producir el
efecto liberador agudo de citocinas.
Complicaciones Complicaciones Graves

Fiebre Vasculopata postransplante

Sncope. Hipertensin arterial sistmica

Tos Nefropata

Disnea Diabetes mellitus de novo

Lesiones en la boca Neoplasias malignas

Alteraciones de ritmo intestinal Dislipidemias

Picor o escozor al orinar Misoelneas

Rechazo
Respuesta inmune fruto de un proceso
inflamatorio.

Hiperagudo: ocurre nada ms trasplantado

Agudo: ocurre unos das despus de la

ciruga de trasplante

Crnico: puede ocurrir varios meses o

incluso aos despus del trasplante.
Sntomas del rechazo
Fiebre Escalofros
Nuseas
Dificultad para respirar Vmitos
Similares a la gripe Diarrea
Cansancio
Dificultad para dormir boca arriba Dolor de cabeza
Mareo
Latidos anormales o irregulares Dolor corporal
Aumento de peso o hinchazn
Disminucin de la presin arterial
 El corazn trasplantado

El nodo sinusal
La FC vendr depende de la
Prdida de control
rgano denervado determinada por el accin de las
via neural
NS (90-110 lpm) catecolaminas
circulantes

Accin sobre FC e Conserva

Aumento CG Precarga
insomnio mecanismos de
depende de VS dependiente
aminas directas accin intrnseca

Responde mal a la Taquicardia

hipovolemia latencia 5-6 min
TETRALOGA DE FALLOT
Tetraloga de Fallot

La tetraloga de Fallot es una cardiopata congnita caracterizada por

cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre arterial y
venosa con efectos cianotizantes (nios azules). Esta enfermedad era
conocida antao como Mal Azul.
 Caractersticas

La Tetraloga de Fallot es la cardiopata

congnita ciantica ms frecuente en la
edad peditrica. Ocupa alrededor del
10% del total de las cardiopatas en el
nio. Fue descrita en 1673 por Stensen,
en 1784 por Hunter y diferenciada
clnicamente por Fallot en 1813. Fue
estudiada y definida por Carl von
Rokitansky, Lev y Rosenquist. Helen
Taussig estableci las bases clnicas y
junto con Blalock y Vivian Thomas la
primera operacin paliativa, conocida
como fstula de Helen-Taussig. Lillehei y
Kirklin iniciaron las tcnicas de
correccin quirrgica. Consta de cuatro
componentes bsicos:
 Comunicacin interventricular
(defecto del tabique
interventricular).
Dextroposicin de la aorta (Aorta
cabalgante o Aorta a caballo).
Estenosis pulmonar infundibular
(Obstruccin en el tracto de salida
del ventrculo derecho).
Hipertrofia ventricular derecha.
Clnicamente se caracterizada por una
marcada cianosis que afecta a los
pacientes, as como la fatigabilidad, lo
que hace que estos pacientes se
cansen con mucha facilidad. Es comn
ver a los nios afectos agachados
(squatting) frecuentemente, esto es
un mecanismo para aliviar la
hipoxigenacin que los afecta. Cuando
la cianosis es de larga data aparecen
los dedos hipocrticos o en palillos de
tambor.
 Causas, incidencia y factores de riesgo

La forma clsica de la tetraloga abarca

cuatro defectos dentro de las estructuras
del corazn:
Comunicacin interventricular (orificio
entre los ventrculos derecho e izquierdo)
Estrechamiento de la arteria pulmonar
(conducto que comunica el corazn con los
pulmones)
Una aorta (conducto que lleva sangre
oxigenada al cuerpo) que sale de ambos
ventrculos y no exclusivamente del
izquierdo
Engrosamiento de la pared muscular del
ventrculo derecho (hipertrofia ventricular
derecha)
 Al momento de nacer, es posible que
los bebs no muestren signos de
cianosis, pero ms tarde pueden
desarrollar episodios sbitos
alarmantes de piel azulada, llamados
"episodios de TET", cuando lloran o
cuando se alimentan.
La tetraloga de Fallot se considera
poco comn y los pacientes que la
padecen tienen una mayor
incidencia de defectos congnitos
mayores no cardacos.
 Se desconoce la causa de la mayora de los
trastornos cardacos congnitos, pero
mltiples factores parecen estar
involucrados. Los factores prenatales
asociados con un riesgo mayor de lo normal
para esta afeccin son, entre otros: rubola
materna u otras afecciones virales durante
el embarazo, nutricin prenatal deficiente,
alcoholismo materno, madre mayor de los
40 aos de edad y diabetes.
Hay una alta incidencia de trastornos
cromosmicos en nios con tetraloga de
Fallot, como el sndrome de Down y el
sndrome de Di George (eliminacin parcial
de genes que ocasiona defectos cardacos,
niveles bajos de calcio y deficiencia
inmunitaria).
Sntomas

Dificultad para alimentarse (hbitos de alimentacin deficientes)

Insuficiencia para aumentar de peso
Desarrollo deficiente
Cianosis que se vuelve ms pronunciada durante perodos de agitacin
Prdida del conocimiento
Muerte sbita
Dedos hipocrticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las
uas de los dedos de la mano)
Posicin de cuclillas durante los episodios de cianosis
Accidente cerebrovascular
Complicaciones

Retraso en el crecimiento y el desarrollo

Convulsiones durante los perodos de oxigenacin insuficiente
Arritmias
Muerte
Situaciones que requieren asistencia mdica
Se debe consultar con el mdico si se presentan sntomas nuevos e
inexplicables o si el paciente presenta un episodio de cianosis (piel
azulada).
Prevencin
No se conoce una forma de prevencin.
PERICARDITIS AGUDA
 Pericarditis Aguda
La pericarditis aguda es una
inflamacin sbita y generalmente
dolorosa del pericardioel saco
membranoso que rodea al
corazny la ms frecuente
condicin que afecta al pericardio,
caracterizado por un derrame de
lquido y productos de la sangre
como la fibrina, glbulos rojos y
glbulos blancos en el espacio
pericrdico.
 ETIOLOGA
(35%) Neoplsicas
(23%) Enfermedades autoinmunes
(21%) Viral - adenovirus, enterovirus, citomegalovirus,
influenzavirus, hepatitis B virus, y el virus del herpes
simple, entre otrosson de corta duracin y por lo
general no dejan secuelas.
( 6%) Bacteriana (que no sea tuberculosis)
( 6%) Uremia
( 4%) Tuberculosis
( 4%) Idioptico
(resto) trauma, drogas (como los anticoagulantes, la
penicilina, procainamida, fenitona y la fenilbutazona),
post-infarto agudo de miocardio, miocarditis, aneurisma
de aorta disecante y radiacin, lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoide, insuficiencia renal, etc.
 CUADRO CLNICO
Dolor de pecho: uno de los sntomas ms frecuentes de
una pericarditis aguda, que puede estar acompaada de
fiebre. Por lo general es un dolor repentino que tiende a
extenderse al hombro izquierdo y la espalda, simulando el
dolor de un infarto de miocardio. El dolor empeora con la
inspiracin y al estar acostado, y suele mejorar al sentarse e
inclinarse hacia adelante.
Roce pericrdico: un signo muy especfico de una
pericarditis aguda, caracterizada por un sonido que se
escucha a nivel del diafragma con un estetoscopio. Se
caracteriza por un crujido similar al de dos pedazos de
cuero rozando uno contra el otro. Es un sonido que debe ser
distinguido de un murmullo cardaco que, aunque son muy
similares, se distinguen porque el roce cardaco es ms un
crujido que el swish del murmullo. El sonido se produce por
las membranas del pericardio al rozar una con la otra
generando friccin, aunque no todos los casos sean
audibles.
Pericarditis aguda
ECG
 COMPLICACIN
Una de las complicaciones ms serias de
una pericarditis aguda es el
Tamponamiento Cardaco, en el que la
acumulacin de lquido en el espacio
pericardico es tal que causa una
obstruccin del flujo de sangre hacia el
corazn. Es una condicin letal y una
franca emergencia mdica.
CARDIOPATA REUMTICA
 Las manifestaciones de un brote agudo de fiebre
reumtica aparecen en el paciente despus de 2
3 semanas de haber padecido un cuadro de
faringoamigdalitis.
Cuadro clnico

Malestar general
Astenia
Mialgias
Adinamia
Artralgias
Hiporexia
Fiebre de predominio vespertino (38.5C)
 En algunos casos aparece gran ataque al estado
general y postracin extrema, signo clnico que
augura gravedad de la enfermedad y mal
pronstico.
 Artritis

Inflamacin de las articulaciones medianas

Dolor
Enrojecimiento
Tumefaccin
Impotencia funcional de las articulaciones
afectadas
Se respetan las grandes articulaciones y las
pequeas
Carcter saltn
 Corea de Sydenham
La manifestacin del ataque reumtico agudo al
sistema nervioso central se localiza
fundamentalmente en los ncleos
extrapiramidales.
Corea
Movimientos incordiados e involuntarios de las
extremidades y de los msculos de la cara
Vigilia
Semanas- Meses
Sin secuelas neurolgicas
Ndulo subcutneo de Meynet
Superficies extensoras de las articulaciones
Indoloras
Mviles
Signo especfico de la actividad reumtica
dependientes de inmunidad humoral
 Eritema marginado
Aparicin de manchas redondeadas, confluentes,
de borde eritematoso no puriginosas.
Se distribuyen en el Tronco
Carcter migratorio
 Ataque reumtico al corazn (carditis
reumtica)
Inflamacin:
Del pericardio (pericarditis)
Del miocardio (miocarditis)
Del endocardio (endocarditis)
Pancarditis: hace referencia a la inflamacin
conjunta de todas las capas que conforman el
corazn. Las causas pueden ser de origen viral o
bacteriano, pero en general se asocia al
reumatismo poliarticular agudo, puede provocar
un aumento extraordinario del volumen cardaco
(cardiomegalia reumtica de Duroziez, pancarditis
maligna de Trousseau) y presentar evolucin
grave (asistolia febril/inflamatoria, reumatismo
cardaco evolutivo)
 Miocarditis
a) Ataque al miocardio contrctil
a) de la fuerza contrctil
b) Dilatacin del corazn
a) Cardiomegalia
b) Taquicardia
c) Ritmo de galope
a) Insuficiencia cardiaca
b) Ataque al miocardio especializado
a) Inflamacin del nodo AV
a) Presencia de bloqueo AV
b) Alteraciones patolgicas a nivel del sistema
especifico de conduccin
a) CAP y CVP
b) TV o flutter auricular, etc.
 Nio de 9 aos con carditis

> http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/449/3/Fiebre-reumatica
 Bloqueo AV de primer grado
 Endocarditis
Ataque a las vlvulas cardiacas (valvulitis)
Formacin de verrucosidades
Material fibrinoide
Infiltracin de Cels Mononucleares
La vlvula mitral es la mas frecuentemente
afectada
Insuficiencia mitral
Soplo sistlico regurgitante
pex
Grado II, III
Retumbo de Carey-Coombs
A largo plazo: Insuficiencia mitral estenosis
mitral
Aumenta la posibilidad de que otras vlvulas sean
lesionadas
 Pericarditis
Inflamacin de las hojas del pericardio
con produccin de una pequea cantidad
de derrame
Dolor precordial
Continuo e intenso
Carcter opresivo o quemante
Tres caractersticas clsicas:
Exacerbacin con:
MV
Movimientos de lateroflexin del tronco
Decbito dorsal
 El brote de fiebre reumtica es un
proceso autolimitado cuya duracin se
encuentra entre 6 a 8 semanas.

Varios meses exposicin repetitiva de

estreptococo reumatognico
MUERTE SBITA CARDIACA
 DEFINICIN
La muerte sbita cardaca es una forma de
muerte natural debida a causas cardacas,
muchas veces a una enfermedad de las
arterias coronarias inesperada en el tiempo y
en su forma de presentacin, que viene
precedida por la prdida brusca de
conciencia dentro de, como mximo, la hora
que sigue al inicio de los sntomas, en un
individuo con una cardiopata de base
conocida o desconocida. Se han propuesto
otros lmites de tiempo de 2, 6 y 24 horas
para circunstancias especficas como la
muerte sin testigos. Hay que tener en cuenta
que la muerte sbita cardaca puede
recuperarse mediante las maniobras de
resucitacin cardiopulmonar adecuada y, por
tanto, puede ser recidivante.
 ETIOLOGA
La falta de riego sanguneo a las clulas cerebrales causa
en stas una prdida de sus funciones, lo que conlleva la
aparicin de una prdida de la conciencia. La persistencia
de la falta de riego lleva a la destruccin irreversible y al
fallecimiento del individuo. Cualquier situacin en la que
tenga lugar una falta de riego cerebral durante unos minutos
derivar en muerte sbita. La principal causa de la MSC es
la parada cardaca, dado que la falta de latido cardaco
implica la ausencia de flujo sanguneo cerebral, as como
una posterior prdida de la conciencia y la muerte del
individuo.
Ms del 50% de las muertes sbitas se debe a una de las
manifestaciones ms dramticas de la cardiopata
isqumica, la fibrilacin ventricular. Adems, ms del 80% de
los casos de muerte sbita en adultos tiene un origen
cardaco.
 FACTORES DE RIESGO
EDAD: Entre el nacimiento y los seis meses de
edad (muerte sbita del lactante), y entre los 45 y
los 74 aos. En los adultos la incidencia de MSC
aumenta con la edad, aunque el porcentaje de
pacientes con CI (cardiopata isqumica) que
presentan una muerte sbita disminuye al aumentar
la edad.
SEXO: La MSC es ms frecuente en varones que en
mujeres, sobre todo en el grupo de poblacin ms
joven, con una relacin de 7 a 1 en la poblacin de
55-64 aos, y de 2 a 1 en la poblacin de 65-74
aos. Se calcula que el 75-90% de los casos de
muerte sbita se presentan en varones.
 FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo cardiovascular clsicos
El 88% de las muertes sbitas estn relacionadas
con la CI. En el estudio de Framingham se combin
la presencia de varios factores de riesgo (edad,
consumo de tabaco, presin arterial sistlica,
frecuencia cardaca, anomalas en el
electrocardiograma, capacidad vital, peso relativo y
colesterol) para construir un modelo multivariante
predictivo de muerte sbita. El consumo de tabaco
est directa y estrechamente relacionado con el
riesgo de muerte sbita; se ha estimado que los
fumadores tienen 2,5 veces ms riesgo de MSC que
los no fumadores. Otro factor relacionado con la
MSC es la obesidad.
 FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo cardiovascular clsicos
El 88% de las muertes sbitas estn relacionadas
con la CI. En el estudio de Framingham se combin
la presencia de varios factores de riesgo (edad,
consumo de tabaco, presin arterial sistlica,
frecuencia cardaca, anomalas en el
electrocardiograma, capacidad vital, peso relativo y
colesterol) para construir un modelo multivariante
predictivo de muerte sbita. El consumo de tabaco
est directa y estrechamente relacionado con el
riesgo de muerte sbita; se ha estimado que los
fumadores tienen 2,5 veces ms riesgo de MSC que
los no fumadores. Otro factor relacionado con la
MSC es la obesidad.
 SNTOMAS
Las manifestaciones de esta patologa son:
Prdida de conocimiento.
Ausencia de respuesta ante cualquier
estmulo.
Dejar de respirar (parada respiratoria).
Prdida del color de la piel. El paciente
pasa de un color rosado a un azul
violceo.
NEOPLASIA CARDIACA
CLASIFICACION
TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS

MIXOMAS

RABDOMIOMA
 TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS
Presentan una incidencia muy
baja, menos del 0,1%
El 90%son benignos, aunque
pueden producir graves
trastornos hemodinmicos
debido a su localizacin
 TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS
El tumor primario ms
frecuente es el mixoma que
ocurre alrededor del 25%del
total, y en el nio es ms
frecuente el rabdomioma
Ms frecuentes que los
primarios son las metstasis,
sobre todo de pulmn y mama,
aunque el tumor que con ms
frecuencia metastatiza en el Mixoma cardiaco en la pared ventriculo izquierdo

corazn es el melanoma
 TUMOR CARDIACO: MIXOMA CARDIACO
El Mixoma es un tumor histolgicamente
benigno
No ocurre en las vlvulas
El 75% se localiza en la aurcula izquierda,
preferentemente en el tabique interauricular, junto
a la fosa oval
Suelen ser tumores pediculados, que protuyen hacia la
valvula mitral durante la diastole, provocando una
pseudoestenosis mitral.
La auscultacin tpica, es un soplo diastlico en apex,
que puede ser intermitente en funcin de la posicin
del tumor
Adems de sntomas de insuficiencia cardiaca, puede
presentar embolismos
Sntomas sistmicos
Fiebre, rash, elevacin vsg (velocidad de
sedimentacin globular), etc.
 RABDOMIOMA
GENERALMENTE SON NODULOS
VENTRICULARES MULTIPLES
CON MAS FRECUENCIA INTRAMURALES
AUNQUE PUEDEN HACER RELIEVE EN
CAVIDADES E INCLUSO SER PEDUNCULADOS,
EN ESPECIAL LOS QUE AFECTAN AL TRACTO DE
SALIDA DE VENTRCULO IZQUIERDO
INSUFICIENCIA CARDIACA Y ARRITMIAS
FATALES
PUEDEN REGRESAR ESPONTANEAMENTE
TRATAMIENTO CONSERVADOR DENTRO DE LO
POSIBLE
SOLO INICACIONES PARA LA CIRUGIA:EL
COMPROMISO HEMODINMICO GRAVE Y LAS
ARRITMIAS GRAVES
 RABDOMIOMA
INSUFICIENCIA CARDIACA Y
ARRITMIAS FATALES
PUEDEN REGRESAR
ESPONTANEAMENTE
TRATAMIENTO CONSERVADOR
DENTRO DE LO POSIBLE
SOLO INICACIONES PARA LA
CIRUGIA:EL COMPROMISO
HEMODINMICO GRAVE Y LAS
ARRITMIAS GRAVES
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
 ARTERIOPATIA
CORONARIA ANGINA ESTABLE
CRNICA

INFARTO AGUDO
CARDIOPATIA AL MIOCARDIO
ISQUEMICA CON ELEVACION
ST (IAMST)
INFAINFARTO
SICA AGUDO AL
MIOCARDIO SIN
ELEVACION ST
(IAMSST) Y
ANGINA
INESTABLE (AI)
IAM

Necrosis miocrdica aguda de origen isqumico, secundaria

generalmente a la oclusin trombtica de una arteria coronaria.

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17 Edicin, Mc Graw Hill

 EPIDEMIOLOGA

El infarto agudo del miocardio representa la causa nmero uno de

muerte a nivel mundial, nuestro pas no es la excepcin, estimndose
500,000 decesos en los Estados Unidos y alrededor de 80,000 en
nuestro pas por dicha causa

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17 Edicin, Mc Graw Hill

2. RENASICA II, Registro Mexicano de Sndromes Coronarios Agudos, Archivos de cardiologa de Mxico, Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo
2005:S6-S19
 FISIOPATOLOGIA
1) Rotura de placa ateroesclertica con un trombo no
oclusivo sobreaadido

2) Obstruccin dinmica (Angina variante de

Prinzmetal)

3)Obstruccin mecnica progresiva (reestenosis

despus de intervencin coronaria percutnea)

4)Mayor necesidad de oxgeno (taquicardia) o menor

aporte de dicho gas (anemia)

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17 Edicin, Mc Graw Hill

FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo

Obesidad

Sedentarismo

Hipertensin arterial

Stress

Diabetes

Dislipemias
 Factores de riesgo cardiovasculares

Formacin de placa ateroesclertica

Rotura de placa

Agregacin Plaquetaria
Formacion de un coagulo de fibrina

ISQUEMIA

Disminucin de la NECROSIS
contractilidad Alteraciones del
cardaca Disminucin del ritmo cardaco
volumen de eyeccin
Insuficiencia cardaca Arritmias
CLASIFICACION

Agudo o en Reciente o en
Antiguo o cicatrizado
evolucin cicatrizacin
coagulacin o La presencia de Presencia de tejido
contraccin por monocitos y fibroso sin
bandas de necrosis fibroblastos, sin infiltracin celular
con apoptosis la leucocitos > 28 das
cual se establece a polimorfonucleares
las 4 6 horas 7 a 28 das
Infiltracion de
leucocitos
 Por su tamao se clasifican en microscpicos (necrosis focal),
pequeos (< 10%), medianos (10 a 30%) y masivos (> 30%).
De acuerdo a su localizacin en anterior, inferior, lateral, posterior o
septal.
CUADRO CLINICO
Dolor intenso
Torcico retroesternal o
en epigastrio
Irradiacin a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
Disnea
Diaforesis
Palidez
Taquicardia

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17 Edicin, Mc Graw Hill

ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa

Fase de
LESION:
Elevacin segmento ST

Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
 ESTRATIFICACION DEL RIESGO
MODIFICADORES DEL
RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Cuando no existe Antecedentes de IAM y/o

(probabilidad de IAM, disfuncin del ventrculo
ninguna de las izquierdO
angina refractaria o
muerte en 30 das > 5%): circunstancias Antecedentes de ciruga
crisis acompaadas de anteriores, se coronaria, enfermedad
inestabilidad considera baja la vascular perifrica
hemodinmica probabilidad de CPK-MB elevada,
(hipotensin, fallo de eventos Troponina T o I positivas
bomba, disfuncin
mitral), isqumicos.
arritmias,
elevacin del segmento
ST durante la crisis o con
alteraciones marcadas o
persistentes del ST

Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la angina inestable/infarto sin elevacin ST
PROLAPSO DE LA VLVULA
MITRAL
HIPERTROFIA VENTRICULAR
Definicin
En la clula se caracteriza por un
incremento del tamao del
cardiomiocito, con aumento de la
sntesis protenica y un cambio en la
organizacin de la estructura
sarcomrica.
El corazn responde a una sobrecarga de
presin con un efecto inotrpico positivo, y
a una sobrecarga de volumen,
primeramente con una diltacin tongena.
Una respuesta inotrpica positiva pura,
supone una bajo grado de distensibilidad
de la cmara cardaca, lo que se da casi
exclusivamente en el ventrculo izquierdo.
 Hipertrofia de
trabajo

Se produce a las pocas

semanas si se mantiene
una sobrecarga de

Presin Volumen
Hipertrofia de presin

-Concntrica.
-Corazn aumentado de
tamao en el eje
longitudinal,
-pex elongado.
-Se produce en la
estenosis artica, en la
coartacin artica y en
la hipertensin arterial. Hipertrofia concntrica. Arriba:
silueta cardaca, abajo: corte
transversa
Hipertrofia de volumen

-Excntrica,
-El corazn aumenta
principalmente en el
dimetro transverso.
-pex redondeado.
-Toma las lneas
arquitectnicas
romnicas.
-Se produce en las
insuficiencias Hipertrofia excntrica. Arriba:
silueta cardaca, abajo: corte
valvulares. transversa
 Hipertrofias
ideopticas

Las ms frecuentes
en el adulto son

Asimtrica septal Dilatativa

Hipertrofia dilatativa

-Cardiomiopata congestiva.
-Hipertrofia excntrica, sin caracteres
especficos.
Hipertrofia asimtrica
septal

-Cardiomiopata obstructiva
con estenosis subartica.
-Ocurre en forma familiar,
dominante, o en una
espordica.
-Se presenta como una
hipertrofia concntrica con
mayor compromiso del
tabique.
- Al parecer se trata de una
displasia de cuya extensin
depende la significacin
clnica.
 Hipertrofia
ventricular

Izquierda Derecha
La hipertrofia ventricular izquierda se
presenta causada por :

-Hipertensin arterial,
-Estenosis o insuficiencia (valvular,
supravalvular osubvalvular) artica,
-Cardiopata hipertrfica,
-Miocardiopata dilatada,
-Coartacin artica,
-Cardiopatas congnitas (como ductus
arterioso persistente y comunicacin
interventricular).
La hipertrofia del ventrculo derecho hace
parte de enfermedades como:
-El cor pulmonale crnico.
-La sobrecarga ventricular derecha debida a
hipertensin arterial pulmonar secundaria
a cardiopatas que afectan el lado izquierdo
del corazn (sobre todo a estenosis e
insuficiencia).
-Tromboembolismo pulmonar.
-Cardiopatas congnitas (como la estenosis
pulmonar valvular aislada, la Tetraloga de
Fallot y la comunicacin interauricular).
Epidemiologa
La morbilidad y mortalidad de un paciente con hipertensin arterial
sin HVI es muy similar a la morbimortalidad de la poblacin
normotensa, mientras que la del hipertenso con HVI es cinco veces
mayor que en la poblacin normotensa.

Cambios estructurales que sufre el corazn despus del evento

isqumico y que confluyen en la llamada remodelacin ventricular
inadecuada son causa importante de IC en el mediano y largo plazo.
Patogenia
La hipertrofia suele ser irregular, siendo generalmente ms acusada
en:

El tabique interventricular (hipertrofia septal asimtrica). No

obstante, a veces la hipertrofia es concntrica y otras veces es de
predominio apical. Adems de la hipertrofia, hay grados variables de
fibrosis y desorganizacin de la histologa miocrdica, as como
alteraciones en las arterias coronarias.
Etiologa
-La asociacin familiar se observa en el 50% de los afectados;
-40% se asocian a un defecto en el gen de la cadena pesada de la
miosina.
-15% de los pacientes, defectos en el gen de la troponina T.
-20% de los pacientes la protena C fijadora de la miosina y de la -
tropomiosina.
-La enfermedad suele hacerse evidente
despus de la adolescencia, y es
probablemente la causa ms frecuente de
muerte sbita de origen cardaco en los
adultos jvenes y en los atletas.
-Algunos casos son espordicos se deben
probablemente a mutaciones espontneas. -
La ataxia de Friedreich puede cursar con una
miocardiopata parecida a la MH idioptica.
Cuadro Clnico
Puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar con muerte
sbita sin que haya dado sntomas previamente.

Sntomas:
-Disnea,
-Angina de pecho,
-Sncope y
-Presncope.
La disnea es el sntoma ms frecuente y se
debe a una insuficiencia cardaca
secundaria a disfuncin diastlica.

Estos sntomas no estn relacionados con la

presencia o la gravedad del gradiente en el
tracto de salida del VI.