HOSPITAL NACIONAL

ROSALES

DEPARTAMENTO DE
MEDICINA INTERNA

DESEQUILIBRIO
CIDO BSICO
PRESENTADO POR:
Dra. Sara Vargas
Docente de medicina

1
 2

PRINCIPIOS GENERALES
H+ neq/l= 24 x pCO2
HCO3

ECUACION DE HENDERSON HASSELBACH

pH= 6.1 + log HCO3
PCO2 X0.3

pH normal 7.4 +/-0.05

 3

PRINCIPIOS GENERALES.
Alteraciones del pH

[PCO2]

[HCO3]
 4

PRINCIPIOS GENERALES
TAPONAMIENTO
QUMICO VALORES NORMALES
1.LEC HCO3, pH 7.35 a 7.45
protenas, fostato
HCO3 24 +/- 2
2.VENTILACIN mEq/L
ALVEOLAR - PCO2
PCO2 40 +/-5
3.CONTROL RENAL mmHg
DE H+
 5 TRASTORNOS METABLICOS

HCO3 HCO3

ACIDOSIS ALCALOSIS
METABLICA METABLICA

Perdida de Perdida de
HCO3- H+

Acumulacin Ganancia
de cido de HCO3-
 6 TRASTORNOS RESPIRATORIOS

PCO2
ACIDOSIS
RESPIRATORIA

PCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
 7

PROCESO DIAGNSTICO
 8

PASO 1.

7.45 7.35
ALCALOSIS ACIDOSIS
 9

PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO

PRIMARIO
META RESPI
BOLI RATO
CO RIO

pH PCO2 pH PCO2

pH + PCO2 alcalosis pH + PCO2 alcalosis

metablica respiratoria
pH + PCO2 acidosis pH + PCO2 acidosis
metablica respiratoria
 10

PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO

PRIMARIO

ALCALOSIS
ACIDOSIS

HCO3 HCO3
METABLICA METABLICA

PCO2 PCO2
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
 11

PASO 2. ESTABLECER EL
TRASTORNO PRIMARIO

pH NORMAL PCO2/HCO3 ANORMALES

TRASTORNO COMBINADO
 12

PASO 3. DETERMINE LA
COMPENSACIN APROPIADA

Es
una adaptacin a la alteracin del
equilibrio acido base que trata de
estabilizar la variacin del pH.
 13

PASO 3. DETERMINE LA
COMPENSACIN APROPIADA

PROCESO PROCESO

RESPIRATORIO METABLICO
 14 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTORNO
PRIMARIO CAMBIO RESPUESTA RESULTADOS
(CAMBIO COMPENSADOR COMPENSATORIA ESPERADOS
PRINCIPAL)

PCO2 1.2 mmHg

Acidosis
para cada 1 PCO2 esperada=
metablica PCO2
mEq/l (1.5 XHCO3)+(8+/- 2)
HCO3

Alcalosis
PCO2 0.7 mmHg
metablica PCO2 esperada=
PCO2 por cada 1 mEq/l
HCO3 (0.7x HCO3)+(21+/-2)
 15 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTORNO
PRIMARIO CAMBIO RESPUESTA RESULTADOS
(CAMBIO COMPENSADOR COMPENSATORIA ESPERADOS
PRINCIPAL)

Aguda
Aguda
HCO3 1 mEq/l
pH= 0.008 x PCO2
Acidosis por cada 10
pH esperado=
respiratoria mmHg PCO2
7.40-(0.008x(PCO2-40)
PCO2
HCO3 Crnica
Crnica
AGUDA HCO3 3.5 mEq/l
pH=0.003x PCO2
por cada 10
pH esperado=
CRNICA mmHg PCO2
7.40-(0.003x(PCO2-40)
 16 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTORNO
PRIMARIO CAMBIO RESPUESTA RESULTADOS
(CAMBIO COMPENSADOR COMPENSATORIA ESPERADOS
PRINCIPAL)

Aguda
HCO3 2 mEq/l Aguda
por cada 10 pH= 0.008 x PCO2
Alcalosis
mmHg PCO2 pH esperado=
respiratoria
7.40+(0.008x(PCO2-40)
PCO2
Crnica
HCO3
HCO3 5 mEq/l Crnica
AGUDA
por cada 10 pH=0.003x PCO2
mmHg PCO2 pH esperado=
CRNICA
7.40+(0.003x(PCO2-40)
 17

PASO 4. DETERMINE EL HIATO

ANINICO (HA ANION GAP)

DETERMINADAS FORMAS DE ACIDOSIS SE

CARACTERIZA POR AUMENTO DE RESERVA DE ANM
 18

ANM-CNM = CM-AM
HA= CM-AM
 19

La albumina es el principal ANM.

ElHA debe de corregirse si se observan

cambios grandes en las concentraciones
sricas de albumina.

HA corregido= HA +[(4- albumina)x 2.5]

HA INDICA ACIDOSIS METABLICA CON

ANIN EN CIRCULACIN
 20

PASO 5. DETERMINE EL HIATO

DELTA (HA)
Para mantener un contenido aninico
total estable, cualquier aumento en un
anin no medido va acompaado de
una disminucin de la [HCO3].

La
comparacin entre el cambio de del
HA (HA) y el de la [HCO3] ([HCO3])
 21

PASO 5. DETERMINE EL HIATO

DELTA (HA)

HA=[HCO3]

ACIDOSIS
METABOLICA

CON HA
 22

PASO 5. DETERMINE EL HIATO

DELTA (HA)

HA > [HCO3]

ALCALOSIS METABLICA +
ACIDOSIS METABLICA CON
HA

EJEMPLO: paciente con CAD +

vmitos. HA 20 y [HCO3]18
HA 20-10= 10 HA 10 > [HCO3] 6
HCO3 24-18= 6
 23

PASO 5. DETERMINE EL HIATO

DELTA (HA)

HA < [HCO3]
ACIDOSIS METABLICA SIN HIATO +
ACIDOSIS METABLICA CON HA

EJEMPLO: paciente con fiebre + hipotensin

secundario a diarrea prolongada. HA 15 y [HCO3] 12
HA 15-10= 5
HA 5 < [HCO3] 12
HCO3 24-12= 12
 ACIDOSIS
METABLICA

24
 25

Causas de acidosis metablica

1.PRODUCCIN EXCESIVA DE CIDO
Anin gap normal:
1.Infusin de NH4Cl
2.Infusin de HCl lisina
3.Infusin de HCl arginina
4.Hiperalimentacin
Anin gap aumentado:
1.Acidosis endgenas
2.L-lactoacidosis:
* Tipo A (hipoxia absoluta o relativa)
-Disminucin del contenido sanguneo de O2 (baja
PO2, anemia, hemoglobinopata)
-Disminucin de la perfusin tisular (obstruccin
arterial local, hipovolemia, insuficiencia cardaca)
-Aumento de las demandas tisulares de O2
(ejercicio intenso, intoxicacin por dinitrofenol -
"naftalina"-,catabolismo tumoral)
 26

Causas de acidosis metablica

* Tipo B (reduccin del metabolismo de lactato sin
hipoxemia)
1.Insuficiencia hepatocelular (infiltracin tumoral,
cirrosis)
2.Interferencia con el metbolismo heptico normal
(etanol, cianuro, fenformina, fructosemia,
glucogenosis, dficit tiamina)
3.Aumento en la produccin de piruvato
(metabolismo tumoral)
D-lactoacidosis:
1.* Sobreproduccin gastrointestinal de cido D-
lctico
2.* Sndrome de translocacin bacteriana
3.Cetoacidosis:
4.Alcoholismo
5.Diabetes
6.Ayuno prolongado
 27

Causas de acidosis metablica

PRDIDA EXCESIVA DE BASES (anin gap normal)

Prdidas gastrointestinales:
Diarrea
Drenaje de intestino delgado:
Ileostoma
Yeyunostoma
Duodenostoma
Drenaje biliar (tubo en "T")
Ileo paraltico
Drenaje fstula intestinal
Adenoma velloso
Ureterosigmoidostoma
 28

Causas de acidosis metablica

1.Prdidas renales (DEFECTO DE ACIDIFICACION
PROXIMAL):
2.Inhibidores de la anhidrasa carbnica
3.Acetazolamida
4.Sulfamidas
5.Acidosis tubular proximal (tipo II)
6.Expansin de volumen
7.Hiperparatiroidismo primario
8.Correccin aguda de una hipocapnia
9.REGENERACIN INSUFICIENTE DE BASES
10.Anin gap normal:
11.Inhibicin de la sntesis/disponibilidad distal de NH4+
12.Hiperpotasemia
13.Acidosis tubular tipo IV
14.Enfermedad qustica medular
15.Uropata obstructiva
 29

Causas de acidosis metablica

1.Defecto de la acidificacin distal:

2.Acidosis tubular distal (tipo I)
3.Acidosis tubular tipo IV
4.Dficit de mineralocorticoides:
5.Dficit primario (renina estimulada):
6.Enfermedad de Addison
7.Sndrome adrenogenital con dficit de C-21hidroxilasa
8.Hipoaldosteronismo primario familiar
9.Hipoaldosteronismo primario adquirido
10.Dficit secundario (renina suprimida):
11.Hipoaldosteronismo hiporreninmico: (Diabetes, nefritis
intersticial, hipertensin, gota, glomerulonefritis, nefropata
por analgsicos, uropata obstructiva, crioglobulinemia mixta,
nefropata por plomo, anemia falciforme, amiloidiosis,
trasplante renal, lupus eritematoso)
 30

Causas de acidosis metablica

1.Frmacos:
2.(Indometacina, inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, heparina, ciclosporina)
3.Defectos tubulares congnitos:
4.Seudohipoaldosteronismo tipo I
5.Seudohipoaldosteronismo tipo II (Sndrome de Gordon)
6.Defectos tubulares adquiridos:
7.Diurticos ahorradores de K+(amilorida, triamtereno,
espironolactona)
8.Anfotericina B
9.Tolueno
10.Pegamentos y colas inhalados
11.Ileocistoplastia y colecistoplastia
12.Insuficiencia renal
13.Anin gap aumentado:
14.Reduccin de la eliminacin de aniones orgnicos:
15.Insuficiencia renal avanzada
 31

Caractersticas y claves diagnsticas de la acidosis metablica

Entidad Caractersticas Clave diagnstica
Hipoperfusin, colapso
circulatorio, shock, sepsis,
A-lactoacidosis Determinacin de L-lctico
anemia profunda, aningap
aumentado
Anin gap aumentado con
L-lactacidemia y aceptable
estado general. Enfermedad
B-lactoacidosis heptica, ingesta de Determinacin de L-lctico
frmacos de metabolismo o
toxicidad heptica. Gran
carga tumoral
Alteracin del trnsito
intestinal, con fiebre, posible
traslocacin bacteriana y
D-lactoacidosis Determinacin de D-lctico
acidosis con anin gap
aumentado y L-lctico
normal
 32

Caractersticas y claves diagnsticas de la acidosis metablica

Entidad Caractersticas Clave diagnstica

Antecedentes de diabetes,
ayuno o alcoholismo.
Glucemia alta o baja.
Determinacin de cuerpos
Frecuente trastorno mixto
cetnicos en sangre y orina. Si
con alcalosis metablica
Cetoacidosis hay acidosis lctica asociada,
(vmitos) asociada.
repetir el test en orina tras
Depleccin de volumen.
aadir agua oxigenada
Deplecinde K+.
Hiperpotasemia. Anin gap
aumentado
Historia de intoxicacin, olor
caracterstico del aliento,
anin gap y osmol gap Investigacin de txicos en
Intoxicaciones
aumentados. Depresin del sangre y orina
SNC. Fallo cardaco agudo.
Cristaluria oxaloclcica
 33

Caractersticas y claves diagnsticas de la acidosis metablica

ENTIDAD Caractersticas Clave diagnstica

pH urinario alto. Bicarbonaturia

(EF >15%). NH4 urinario alto
Acidosis tubular proximal Sndrome de Fanconi,
(carga neta-). Tras sobrecarga
(tipo II) glucosuria, aminoaciduria,
alcalina: HCO3 en orina alto, sin
REABSORCIN HCO3 hipofosfatemia, raquitismo
aumentar en sangre; PCO2 en
TUBULAR PROXIMAL resistente vitamina D,
orina >70 mmHg. Tras
ALTERADA bicarbonaturia
sobrecarga cida (NH4 CI
0,1g/kg). pH orina <5,5
Nefrocalcinosis, nefrolitiasis, pH urinario >6. Bicarbonato
retraso del crecimiento, bajo (EF <5%). NH4 urinario alto
Acidosis tubular distal tipo I hipocitraturia, (carga neta -). Tras sobrecarga
ALTERACIN DE LA hipopotasemia. Asociada a alcalina: HCO3 en orina bajo;
SECRECIN DISTAL DE H+ cirrosis heptica, trasplante PCO2 en orina PCO2 en
renal, anfotericina B, tolueno. plasma. Tras sobrecarga cida
Incidencia familiar (NH4 CI 0,1 g/kg). pH orina <5,5
Hipoaldosteronismo pH urinario >6. Bicarbonato
Acidosis tubular distal hiporreninmico. Evidencia bajo (EF <5%). NH4 en orina
tipo IV de nefropata tbulo- bajo (carga neta+). Tras
HIPERPOTASEMICA DISTAL. intersticial crnica. Diabetes. sobrecarga alcalina:
BAJAS CONCETRACIONES DE Hiperpotasemia e bicarbonato bajo; PCO2 en
ALDOSTERONA Y hipopotasiuria. En ocasiones, orina PCO2 en plasma. Tras
RESISISTENCIA hipertensin. Cierto grado de sobrecarga cida (NH4 CI 0,1
insuficiencia renal g/kg). pH orina <5,5
 34

TRATAMIENTO
 35

TRATAMIENTO
1. Detener la produccin de H+:
Lactoacidosis:
Abrir va area: si es preciso mediante cnula de Mayo o
tubo endotraqueal.
Ventilacin manual o automtica.
Obtener latido cardaco efectivo.
Mejorar la PO2 perifrica con oxigenoterapia, dobutamina
y dopamina.
Combatir el shock.

Cetoacidosis:
Cetoacidosis diabtica: Bolo inicial de insulina rpida de 10
unidades, seguida de perfusin de suero salino con insulina
rpida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de
10 U. de insulina cada dos horas, controlando glucemia
cada cuatro horas.
Cetoacidosis alcohlica: Iniciar perfusin de glucosa 5% o
10%, con 10 U. de insulina rpida en cada 500 ml de suero.
 36

TRATAMIENTO
Intoxicaciones exgenas:
Metanol: Iniciar 0,6 g de etanol/kg de
peso en bolo oral (aproximadamente 120
cc de wisky) para obtener un nivel de
etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir
con una pauta de etanol oral de 0,15
g/kg/h en bebedores y 0,07 g/kg/h en no
bebedores (30-60 cc de wisky por hora).
Etilenglicol: Idntica pauta de etanol a la
descrita en la intoxicacin con metanol.
Probablemente requerir hemodilisis
precoz debido al fracaso cardaco y
renal.
 37

TRATAMIENTO
2. Reducir la PCO2 : Si es preciso bajar la
[H+] en pocos minutos, puede hacerse
mediante una hiperventilacin
adecuada. Esta opcin es crtica si hay
acidosis respiratoria asociada. Cuando
en presencia de una acidosis metablica
moderada o grave de cualquier
etiologa, la PCO2 sube de 40, prever
necesidad de intubacin orotraqueal y
traslado a unidad de cuidados intensivos
en pocas horas.
 38

TRATAMIENTO
3.Favorecer la excrecin de cido.
Aumentar la produccin endgena de
HCO3- :

En la lactoacidosis B, el dicloro acetato

puede ser de utilidad al activar la
piruvato deshidrogenasa (tumores,
insuficiencia heptica).
Lavado gstrico en las primeras fases de
la intoxicacin.
Hemodilisis (o dilisis peritoneal si la
hemodilisis no es accesible)
 39

TRATAMIENTO
3. Expansin de volumen con una mezcla 2:1
de suero salino fisiolgico y bicarbonato 1/6
M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a un ritmo
de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina
til en la eliminacin de -OH-butirato,
acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga
de volumen, asociar furosemida; si el pH
sanguneo pasa de 7,55, usar acetazolamida
para promover la excrecin de HCO3-.

Una alternativa a la dilisis en situaciones con

acidosis metablica, fallo renal oligrico y
expansin de volumen es la aspiracin
gstrica tras estimulacin de la secrecin
cida con pentagastrina.
 40

4. Administracin de HCO3- exgeno:

La infusin de HCO3- se hace para tratar una

acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secrecin de H+
puede tardar. El inconveniente ms serio es la
sobrecarga de volumen por la infusin de Na+, y
plantea problemas graves en las situaciones en
las que una acidosis grave complica una
insuficiencia renal oligrica.

Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3-

son:
[HCO3-] < 5 mEq.
Dificultad para mantener una hiperventilacin
adecuada.
Acidosis metablica grave con anin gap normal.
Acidemia grave asociada a fallo renal o
intoxicacin exgena.
 41

CORRECCIN DE HCO3
DEFICIT DE HCO3

0.5X Peso magro x (24- HCO3)

Precausin por EAP, hipopotasemia, hipokalemia

 42

5. Homeostasis del K+ y del Ca++:

La infusin de HCO3- determinar el

desplazamiento del K+ extracelular hacia la
clula y la reduccin del calcio ionizado que
se unir a protenas. Por tanto, puede
condicionar hipopotasemia, especialmente si
exista deplecin de K+ previa (ej.:
cetoacidosis diabtica) y tetania

Es de esperar hipopotasemia en:

Acidosis tubular distal tipo I.
Prdida gastrointestinal de HCO3- y K+.
Cetoacidosis diabtica.
 ALCALOSIS
METABLICA

43
 44 ALCALOSIS METABOLICA

FISIOPATOLOGA
Existe
un aumento en la [HCO3-] junto con
un descenso en la [H+]. Para que se
produzca una alcalosis metablica son
necesarios dos procesos:
Unproceso generador de la alcalosis, que
puede ser exgeno, gastrointestinal o renal.

Unproceso que mantenga de la alcalosis,

que es siempre renal.
 45 ALCALOSIS METABOLICA

FISIOPATOLOGA
No es infrecuente ver la alcalosis
metablica complicando un cuadro de
acidosis respiratoria o acompaando a
una alcalosis respiratoria.
En dichos casos, la PCO2 puede ser
respectivamente ms alta o ms baja de
lo esperado, y la [H+] casi normal o por el
contrario anormalmente reducida.
 46 ALCALOSIS METABOLICA

Tabla 2.4.11. Efectos deletreos de la alcalosis metablica

Inhibicin del centro respiratorio:

Apnea
Hipercapnia
Hipoxia
Mala oxigenacin tisular:
Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno a nivel
perifrico (efecto Bohr)
Contraccin de la clula muscular lisa del vaso:
Vasoconstriccin y aumento de resistencias coronarias, cerebrales,
esplcnicas y perifricas
Angina de Prinzmetal
Crisis epilpticas
Disfuncin cardaca:
Arritmia
Insuficiencia cardaca refractaria
 47 ALCALOSIS METABOLICA

Tabla 2.4.12. Causas generadoras de alcalosis metablica

1. Prdida de H+:

Prdida gastrointestinal: drenaje gstrico continuo,

terapia anticida, bloqueo de secreciones
pancreatoduodenales con octretido, cloridorrea
Prdida renal: dieta pobre en cloro, dieta pobre en
sal, diurticos tiacdicos y de asa, hiperaldosteronismo
primario o secundario, carbenicilina, hipercalcemia,
sndrome de leche y alcalinos
Prdida pulmonar: correccin aguda de una
hipercapnia aguda
Desplazamiento intracelular de protones:
hipopotasemia, deplecin de K+, hiperpolarizacin
celular (intoxicacin por bario).
 48 ALCALOSIS METABOLICA

Causas generadoras de alcalosis metablica

2. Exceso de HCO3-:
Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
Administracin excesiva de HCO3-(resucitacin
cardiopulmonar)
Sindrome de leche y alcalinos

3. Alcalosis por contraccin de volumen (prdida de

Cl- y Na+):
Diurticos de asa y tiazdicos
Prdidas de volumen gastrointestinales, cutneas
 49 ALCALOSIS METABOLICA

Causas de perpetuacin de la alcalosis metablica

1.Alcalosis sensibles al cloro o hipoclorurticas ([Cl-]o< 10 mEq/l)

2.Aumento de la reabsorcin proximal de HCO3- secundaria a
hipovolemia
3.Estmulo del eje renina-aldosterona secundario a hipovolemia
4.Prdida gastrointestinal
5.Deplecin de cloro, cloridorrea congnita
6.Alcalosis resistente al cloro o normoclorurticas ([Cl-]o> 20 mEq/l)
7.Disminucin del filtrado glomerular (ms sobrecarga alcalina)
8.Estmulo primario de la secrecin distal de H+:
9.Hiperaldosteronismo primario
10.HiperreninismoIngesta de regaliz
11.Sndrome de Bartter
12.Sndrome de Liddle
13.Hipocaliemia, deplecin de K+, acidosis intracelular (acidemia
paradjica)
14.Hipomagnesemia
 50

Manifestaciones clnicas de la alcalosis metablica

Efectos neuromusculares:

Estupor
Confusin
Letargia
Debilidad muscular
Tetania, calambres

Efectos sobre el recambio de oxgeno:

Desplazamiento a la izquierda de la curva de
saturacin de la hemoglobina
Disminucin de la oxigenacin tisular
Hipoxemia secundaria a hipoventilacin
compensatoria
 51 ALCALOSIS METABOLICA

Manifestaciones clnicas de la alcalosis metablica

Efectos cardiovasculares:

Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias

al tratamiento
Insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento

Efectos sobre el metabolismo del calcio.

Efecto sobre el metabolismo intermediario:

Aumento de la glicolisis sistmica
Aumento en la produccin de lactato sistmica
Aumento del consumo renal de lactato
Reduccin de la amoniognesis renal
 52 ALCALOSIS METABOLICA

TRATAMIENTO
En la alcalosis metablica acompaada
de hipopotasemia y contraccin de
volumen, el tratamiento apropiado es la
expansin de volumen con suero salino
isotnico y KCl.
Debe evitarse el uso de Ringer-lactato,
otras soluciones que contengan aniones
orgnicos susceptibles de formar HCO3- y
otras sales de K+ distintas del cloruro.
 53 ALCALOSIS METABOLICA

TRATAMIENTO
La prdida renal de HCO3- puede
favorecerse con acetazolamida, pero no es
recomendable si persiste la hipovolemia o
hay hipopotasemia.

Sin embargo, esta regla general debe

adaptarse a cada situacin particular, en
funcin de la intensidad y rapidez de
instauracin de la alcalosis.
 54

TRATAMIENTO
La alcalemia grave con pH >7.7 con
exceso de volumen del LEC y/o
insuficiencia renal puede tratarse con
HCL isotnico (150 mEq) administrando a
travs de una vena central.
La correccin tendr lugar
aproximadamente en 8-24 horas.
La cantidad de HCL puede calcularse
como:
 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

55
 56 ACIDOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA Y ETIOLOGA
El metabolismo endgeno produce unos
15.000 mmol de CO2 por da. Pese a que el
CO2 no es un cido, este se une con H2O en
la circulacin produciendo H2CO3.

CO2 +H2O H2CO3 H+ HCO3

El aumento de la concentracin de [H+] se

une con los amortiguadores intracelulares
entre ellos la Hb, en los eritrocitos:
H2CO3 + Hb HHb+ HCO3

El HCO3 que se genera con esta reaccin

sale al liquido extracelular mediante
intercambio por CL extracelular
 57 ACIDOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA Y ETIOLOGA
El resultado final es que el CO2
metablico es transportado en la
circulacin en forma de HCO3 sin
provocar demasiados cambios en el pH
extracelular. Estos procesos se revierten
en los alveolos .
A medida que se oxigena el HHb el H se
va liberando. Estos hidrogeniones se
combinan con HCO3 formando H2CO3 y
mas tarde CO2 el cual es eliminado.
 58 ACIDOSIS RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Control de la Ventilacin

El estimulo El aumento inicial El estimulo principal de la

respiracin es el dixido
ventilatorio del CO2 de la ventilacin de carbono, ya que la
se origina mediante la hipoxia ventilacin por minuto se
.
principalmente en es llevado a cabo ve aumentada incluso con
pequeas subidas del
unas zonas por los Pco2 arterial.
quimiosensibles en quimiorreceptores La hipoxemia llega a
el centro de la en los cuerpos aumentar la ventilacin
respiracin medular carotdeos inicialmente, pero la
cada que esto provoca
, las cuales ubicados cerca de en el Pco2 eleve el pH
responden a los la bifurcacin de las extracelular, lo cual
cambios de pH del arterias cartidas reduce la respiracin
anulando el estimulo
intersticio cerebral hipoxmico.
inducidos por el
CO2
 59 ACIDOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Desarrollo de la hipercapnia.
Se deben a una Los pacientes con estmulos
La hipercapnia y deficiencia de la respiratorio deficiente o con
una disfuncin
la acidosis ventilacin alveolar neuromuscular/ disminucin
respiratoria efectiva y no a un generalizada de la
aumento de la CO2 ventilacin alveolar.

En caso que la funcin

En neumopatas
respiratoria no se Amortiguacin celular y
intrnsecas la retencin
recupere, el descenso aumento de la
de CO2 se debe a un
del pH a causa de la secrecin renal de
desequilibrio entre la
retencin de CO2 se hidrogeniones
ventilacin y la perfusin
minimiza

El ph resulta menos
Elevacin La respuesta renal protegido en la acidosis
plasmtica de tarda varios das en respiratoria aguda que
HCO3 surgir . en la acidosis
respiratoria crnica.
 60 ACIDOSIS RESPIRATORIA

CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA Y CRNICA
INHIBICIN DEL CENTRO RESPIRATORIO MEDULAR

AGUDA CRNICA

A. Frmacos opiceos anestsicos,

sedantes Obesidad extrema
B. Oxigenoterapia en hipercapnia crnica Lesiones del SNC
c. Parada cardiaca
d. Apnea central del sueo
Alcalosis metablica
 61 ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRASTORNOS DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

Y DE LA PARED TORACICA

AGUDA
Debilidad muscular crisis de MG, GB

CRNICA
- Debilidad muscular: lesioon medular.
-cifoescoliosis
- Obesisdad extrema
 62 ACIDOSIS RESPIRATORIA

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

AGUDA
Cuerpo extrao o vomito
Apnea obstructiva del sueo
lariengoespasmo
 63 ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A

TRAVES DEL CAPILAR PULMONAR

AGUDA
Exacerbaciones de neumopatia subyacente
SDRA
Edema pulmonar cardiogenico agudo
Asma
Neumotorax o hemotorax

CRONICA
-EPOC
Obesidad extrema
 64 ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
La hipercapnia precisa aumentar la ventilacin
alveolar efectiva, se puede lograr mediante el
control de la patologa subyacente o mediante
la ventilacin mecnica
Bicarbonato de sodio: dosis pequeas de 44 a
88 meq en 5 a 10 minutos, cuando resulta difcil
controlar eficientemente el PCO2 en un
paciente con una acidemia severa. (pH menor
a 7.15)
 65 ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
RIESGOS DE USO DE NAHCO3:
Hay que evitar en los paciente con edema
pulmonar
No protege el SNC de los efectos de la
hipercapnia
Puede provocar aumento de PCO2
Se puede desarrollar una alcalosis
metablica
 66 ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA
El objetivo principal de la terapia en los
pacientes con acidosis respiratoria crnica
es mantener una oxigenacin adecuada,
si es posible, mejorar la ventilacin alveolar
efectiva.
Debido a la eficacia de la compensacin
renal la rectificacin del pH no suele ser
necesaria
 67 ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA
Tratamiento depende de la patologa
subyacente.
Evitar uso excesivo de sedantes y oxgeno
Modificacin de la dieta
Oxigenoterapia continua de flujo bajo.
Ventilacin mecnica
 ALCALOSIS
RESPIRATORIA

68
 69 ALCALOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA
Una ventilacin alveolar efectiva, mayor de
la necesaria para la eliminacin de la carga
diaria de CO2 metablico, resultara en una
cada primaria de la PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: pasados 10
minutos del comienzo de la alcalosis
respiratoria, los iones H+ pasan de las clulas al
fludo extracelular y se combinan con los iones
HCO3
Los iones H+ provienen de los tampones
intracelulares como las protenas, fosfatos y
hemoglobina.
 70 ALCALOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA
Cuando la hipercapnia persiste, a las 2 horas
empieza una disminucin compensatoria de
la secrecin renal de H+ que no estar
completa hasta pasados 2 o 3 das.
La respuesta renal se debe a un aumento
paralelo del pH en las clulas tubulares
renales que aumentan la excrecin de HCO3
y disminuyen la excrecin urinaria de amonio.
 71 ALCALOSIS RESPIRATORIA

CAUSAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

HIPOXEMIA
A. Enfermedades pulmonares, neumona, fibrosis intersticial
B. ICC
C. Hipotensin y anemia importantes
D. Permanencia en altitudes elevadas
ENFERMEDADES PULMONARES

ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO DE LA RESPIRACION

MEDULAR
A. Hiperventilacin psicgena o voluntaria
B. Insuficiencia heptica
C. Septicemia por gram negativos
D. Intoxicacin con salicilatos
E. Hipercorreccin de acidosis metablica
VENTILACION ARTIFICIAL
 72 ALCALOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO
Generalmente no es necesario tratar la
alcalosis sino su trastorno subyacente.
No hay fundamento para el uso de frmacos
que provoquen depresin de la respiracin ni
la administracin de cidos, HCL.
Sntomas agudos importantes, se recomienda
la reinspiracin del CO2 espirada de una
bolsa de papel suele aumentar la PCO2 y
aliviar los sntomas
 73

1. Agua, Electrolitos y
Equilibrio cido-Bse.
Ayus, Caramelo,
Tejedor.

2. El Libro de la UCI.
Marinero, 3 edicin.

3. Manual
Washington de
Teraputica Mdica.
33 edicin.
BIBLIOGRAFA
4. Nefrologa Clnica.
Avendao. 2
edicin.

5. ACP MEDICINE, 3
edicin.