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TEJIDOS PERIAPICALES
Los tejidos periapicales consta de:
1. Cemento
2. Ligamento periodontal y
3. Hueso alveolar
El cemento
Es un tejido conjuntivo mineralizado y avascular
3 tipos diferentes:
- Cement acelular afibrilar cubre ls dientes a nivel
amelocementaria
- Cement acelular extrnsi fibroso (coronal radicul)
- cement celular intrnseco fibroso (mitad apical rad
radicular)
Ligamento periodontal
Es un tejid conjuntiv laxo especializado que
conecta el hueso alveolar con el cemento
Contien varias poblacion celular heterogn
Las clula s presentes son:
- osteoblastos
- macrfagos
- fibroblastos
- cementoblastos
- restos de clulas epiteliales de Malassez
(REM) y
- clulas madre
Hueso alveolar o proceso alveolar
Es la parte del hueso de los maxilares en las
que se alojan los alveolos para los dientes
La infeccin microbiana de la pulpa en los
conductos de las races es la causa ms
importante de la periodontitis apical
Si los microbios del SCR se elimin eficazment
o se dejan sepultados dentro del material de
obturaci del CR y protejido de las microfiltrac
coronales, los tejidos perirradiculares tienen
la capacidad de restaurar sus estructuras
originales.
La presencia de periodontitis apical despus
del tratamiento puede deberse a la
persistencia de biopelculas microbianas del
complejo SCR
PERIODONDTITIS APICAL
PREVALENCIA.
La prevalencia vara :
Sujetos de 20 a 30 aos 33%
30 a 40 40%
40 a 50 48%
50 a 60 57%
> de 60 62%
ETIOLOGA
Son similares a las d la periodontiti marginal
ambas se deben a la infeccin bacteriana
La periodontitis marginal afecta a los tejidos
periodontales coronales
La periodontitis apical afecta a los tejidos
periodontales apicales
En ambas enfermedades se pierde hueso:
- en la periodontitis marginal se pierde el
hueso de la cresta
- en la periodontitis apical se pierde el hueso
apical x reabsor
La periodontitis apical puede deberse a factores:
exgenas y endgenas
1. Factores exgenas:
- los microbios y sus toxinas
- irritacin mecnica
- subproductos metablicos nocivos
- cuerpos extraos
- agentes qumicos
- traumatismos
2. Factores endgenas:
- son los productos metablicos del huesped
(colesterol, cristales de urato, citocinas y
otros mediadores de la iflamacin que
activan los osteoclastos)
En el sistema de CR, la infeccin de la pulpa
es causada por caries
las toxinas bacterianas y subproductos
metablicos nocivos que salen desde el CR
hacia los tjidos periapicales
Producen tambin periodontitis apical:
- las agresiones fsicas (exceso de instru y
obturacin)
- las agresiones qumicas
- los daos traumti de los tejidos periapica
Un diente podrido y con caries de John Lennon subastado por 31.274 dlares
En general los materiales de obturacin son
biocompatibles, toleradas por los tejidos
periapicales pero pueden inducir ciertos
grados de inflamacin
INFECCION
Conflicto entre husped y parsito: es una
carrera entre:
. Capacidad d los microorganism de:
- multiplicarse
- diseminarse y provocar la enfermedad y
. La capacidad del huesped de:
- controlar y eliminar los microorganismos y
la infeccin
EL HUESPED
. Segn la etiologa
. los signos y sntomas clnicos
. la duracin del proceso patolgico
PERIODONTITIS APICAL SINTOMTICO
Es una creencia que la PA se produce despu
de la necrosis total de la pulpa y se basa en:
a) En la teora de la extrangulacin de la pulpa
b) Las pulpas necrticas no contaminad que se
desvitaliz intencionalmen o x trauma acciden
son incapacs de inducir la inflamaci periapic,
a menos que estn infectados
De hecho que la periodontitis apical es
una extensin directa de la pulpitis
apical antes de la necrosis total causada
por la ifeccin del CR
El desarrollo de la PA aguda es la 1
linea de defensa activa frente a los
agentes irritantes procedentes del CR.
Las accions beneficiosas d la inflamacin aguda
son:
a) Infiltrado de leucositos hacia el tejido
lesionado para fagocitar y eliminar a los
agentes microbianos
b) Acumulacin y activacin de los factors
humorales como: inmunoglobulinas, protens
plasmticas
c) Neutralizacin o degradacin de las toxinas
bacterianas y sus subproductos metablicos
nocivos
Mediadores de la inflamacin.
Intervienen x que se produzca la inflamacin,
muchos presentes en la PAS se encuentra
tambien en la PAA
Anatoma patolgica
En lesions de una PAA predomin los macrfags y
linfocitos
L reabsorcin sea es una caracterst de la PAA
Proliferacin de los REM
Son lesiones que carecen de inervacin x lo que
no necesitan anestesia local
Cuadro clinico de una PA sintomtico
No hay correlacin entre los datos clnicos y
RX y el aspecto histolgico de la enfermedad
El dolor se induce por la sensibilizacin y la
activacin de las fibras nervioss nociceptivas
sensitivas a travs de los mediadores de la
inflamacin
El estudio RX no muestsra la destruccin del
hueso apical circundante del diente afectado
en la periodontitis.
En ocasiones se puede apreciar un ligero
ensanchamiento del LPA y la prdida de la
lmina dura apical en el diente afectado
Evolucin