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PATOBIOLOGIA PERIAPICAL

TEJIDOS PERIAPICALES
Los tejidos periapicales consta de:
1. Cemento
2. Ligamento periodontal y
3. Hueso alveolar
El cemento
Es un tejido conjuntivo mineralizado y avascular
3 tipos diferentes:
- Cement acelular afibrilar cubre ls dientes a nivel
amelocementaria
- Cement acelular extrnsi fibroso (coronal radicul)
- cement celular intrnseco fibroso (mitad apical rad
radicular)
Ligamento periodontal
Es un tejid conjuntiv laxo especializado que
conecta el hueso alveolar con el cemento
Contien varias poblacion celular heterogn
Las clula s presentes son:
- osteoblastos
- macrfagos
- fibroblastos
- cementoblastos
- restos de clulas epiteliales de Malassez
(REM) y
- clulas madre
Hueso alveolar o proceso alveolar
Es la parte del hueso de los maxilares en las
que se alojan los alveolos para los dientes
La infeccin microbiana de la pulpa en los
conductos de las races es la causa ms
importante de la periodontitis apical
Si los microbios del SCR se elimin eficazment
o se dejan sepultados dentro del material de
obturaci del CR y protejido de las microfiltrac
coronales, los tejidos perirradiculares tienen
la capacidad de restaurar sus estructuras
originales.
La presencia de periodontitis apical despus
del tratamiento puede deberse a la
persistencia de biopelculas microbianas del
complejo SCR
PERIODONDTITIS APICAL

PREVALENCIA.
La prevalencia vara :
Sujetos de 20 a 30 aos 33%
30 a 40 40%
40 a 50 48%
50 a 60 57%
> de 60 62%
ETIOLOGA
Son similares a las d la periodontiti marginal
ambas se deben a la infeccin bacteriana
La periodontitis marginal afecta a los tejidos
periodontales coronales
La periodontitis apical afecta a los tejidos
periodontales apicales
En ambas enfermedades se pierde hueso:
- en la periodontitis marginal se pierde el
hueso de la cresta
- en la periodontitis apical se pierde el hueso
apical x reabsor
La periodontitis apical puede deberse a factores:
exgenas y endgenas

1. Factores exgenas:
- los microbios y sus toxinas
- irritacin mecnica
- subproductos metablicos nocivos
- cuerpos extraos
- agentes qumicos
- traumatismos
2. Factores endgenas:
- son los productos metablicos del huesped
(colesterol, cristales de urato, citocinas y
otros mediadores de la iflamacin que
activan los osteoclastos)
En el sistema de CR, la infeccin de la pulpa
es causada por caries
las toxinas bacterianas y subproductos
metablicos nocivos que salen desde el CR
hacia los tjidos periapicales
Producen tambin periodontitis apical:
- las agresiones fsicas (exceso de instru y
obturacin)
- las agresiones qumicas
- los daos traumti de los tejidos periapica
Un diente podrido y con caries de John Lennon subastado por 31.274 dlares
En general los materiales de obturacin son
biocompatibles, toleradas por los tejidos
periapicales pero pueden inducir ciertos
grados de inflamacin
INFECCION
Conflicto entre husped y parsito: es una
carrera entre:
. Capacidad d los microorganism de:
- multiplicarse
- diseminarse y provocar la enfermedad y
. La capacidad del huesped de:
- controlar y eliminar los microorganismos y
la infeccin
EL HUESPED

El huesped tiene barreras:


1.Barreras fsicas:
- epitelio superficial
- esmalte
- dentina
2.Unas defensas inmunitarias
LOS PARSITOS

Los parsitos tambin poseen sus armas


como:
- Inhibicin de la fagocitosis
- la funcin Lisosomal
- la reduccin de la muerte por fagocitos etc
PATOGENIA

Cuando las pulpas estan infectadas o


inflamadas liberan grandes cantidades de
mediadores de la inflamacin como:
- citocinas, - quimiocinas y neuropptidos
A medida que la inflamacin de la pulpa se
disemina, estos mediadores alteran la
fisiologa de los tejidos periapicales
RX se observan cambios como.
- ensanchamiento del espacio periodontal
- lesiones ostiolticas apicales debido a la
reabsorcin
DIAGNOSTICO

1. correlaci entre ls datos clnicos e histolgic


2. correlacin entre los datos RX e histolgicos

1. correlaci entre ls datos clnicos e histolgic


. El diagnstico clnico
. El diagnstico histolgico
. El diagnstico clnico se basa principalmente en:
- los signos o sntomas clnicos
- duracin de la enfermedad
- pruebas pulpares
- palpacin y percusin
- en RX
. El diagnstico histolgico es:
- una descripcin morfolgica y biolgica de las
clulas y
- de la matriz extracelul de los tejids enferms
El diagnstico clnico representa un
diagnstico provisional basado en signos y
sntomas y resultado de las pruebas

Mientras que el diagnstico hstolgico es


el diagnstico definitivo de la enfermedad
tisular

Al igual que la pulpitis, la periodontitis


apical no siempre es asintomtica
2. Correlacin entre los datos RX e histolgicios
La RX detecta cambios patolgicos en los
tejidos pero n a nivel celular. Es imposible
detectar la presencia de clulas inflamatorias

Las lesiones localizadas en el hueso esponjos


no son visibles en la RX si no afectan al hueso
cortical.
los resultados RX no permite diferenciar
la periodontitis apical asintomtica
(granuloma) de la periodontitis apical
asintomtica con formacin de quiste
radicular
La ausencia de sntomas clnicos y ausencia
de signos radiolgicos periapicales de los
dientes implicados en una endodoncia no
indica necesariamente ausencia de
periodontitis apical.
Del mismo modo, el xito clnico de la
endodoncia (es decir, ausencia de signos y
sntomas y ausencia de signos RX periapic
despus del tratamiento del CR no implica
necesariamente la curacin histolgica
completa de las lesiones periapicales
ANATOMA PATOLGICA

El estudio de los tejidos y rganos enfermos


ha evolucionado :
- al inicio el estudio fue macroscpico
- luego se utiliz el microscopio ptico
- posteriormente el microscopio electrnico
- actualmente la anatoma patolgica se
centra en la biologa celular y molecular de
los tejidos y rganos
La OMS clasifica la enfermedad de los tejidos
periapicales en muchas categoras:

. Segn la etiologa
. los signos y sntomas clnicos
. la duracin del proceso patolgico
PERIODONTITIS APICAL SINTOMTICO
Es una creencia que la PA se produce despu
de la necrosis total de la pulpa y se basa en:
a) En la teora de la extrangulacin de la pulpa
b) Las pulpas necrticas no contaminad que se
desvitaliz intencionalmen o x trauma acciden
son incapacs de inducir la inflamaci periapic,
a menos que estn infectados
De hecho que la periodontitis apical es
una extensin directa de la pulpitis
apical antes de la necrosis total causada
por la ifeccin del CR

El desarrollo de la PA aguda es la 1
linea de defensa activa frente a los
agentes irritantes procedentes del CR.

Las accions beneficiosas d la inflamacin aguda
son:
a) Infiltrado de leucositos hacia el tejido
lesionado para fagocitar y eliminar a los
agentes microbianos
b) Acumulacin y activacin de los factors
humorales como: inmunoglobulinas, protens
plasmticas
c) Neutralizacin o degradacin de las toxinas
bacterianas y sus subproductos metablicos
nocivos
Mediadores de la inflamacin.
Intervienen x que se produzca la inflamacin,
muchos presentes en la PAS se encuentra
tambien en la PAA
Anatoma patolgica
En lesions de una PAA predomin los macrfags y
linfocitos
L reabsorcin sea es una caracterst de la PAA
Proliferacin de los REM
Son lesiones que carecen de inervacin x lo que
no necesitan anestesia local
Cuadro clinico de una PA sintomtico
No hay correlacin entre los datos clnicos y
RX y el aspecto histolgico de la enfermedad
El dolor se induce por la sensibilizacin y la
activacin de las fibras nervioss nociceptivas
sensitivas a travs de los mediadores de la
inflamacin
El estudio RX no muestsra la destruccin del
hueso apical circundante del diente afectado
en la periodontitis.
En ocasiones se puede apreciar un ligero
ensanchamiento del LPA y la prdida de la
lmina dura apical en el diente afectado
Evolucin

Puede dar lugar:


A la regeneracin y recuperacin de los
tejidos periapicales despus del TCR
Puede seguir destruyendo tejido periapical
Una exacervacin aguda
Desarrollo de un absceso con drenaje
intraoral o extraoral
Desarrollo de una celulitis importante
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA
Si no se eliminan los patgenos del CR, la PAS
progresa a PAA, que se caracteriza por la
persistencia de estmulos inflamatorios.
La informacin trae:
. Las buenas
. La mala noticia
. Las buenas . son que las defensas del huesped
son capaces de mantener un defensa activa
frente a los microorganismos y toxinas
invasoras.
. La mala noticia es que la respuesta del
huesped es insuficiente para eleminar esos
factores
Los trmins PAC rnica Asintom y granuloma
periapical se ha utilizado indistintamente

Granuloma . Reaccin inflamat crnica es avascular


Periodontit apical crnic est ricament vasculariza
Biologa celular.
Los macrfagos . Tienen doble funcin:
. En la defensa del huesped
. En la respuesta inmune
. Son los que fagocitan los microbios, las
clulas muertas y cuerpos extraos
Fibroblastos . Importante para la
inflamacin y cicatrizacin
Linfocitos . Son los principales actores
de la PAA proceden de la sangre
Los REM
Periodontitis apical asintomtica con
formacin de quiste
Quiste radicular
PAC con formacin de quiste
Quiste radicular :
. Es nica
. Se cre que se forma x la proliferaci de los REM
en el periodonto inflamado
. Es una cavidad patolgica recubierto por
epitelio escamos estratificad no queratinizad
Puede ser:
1. Quiste en bolsa. Unido al foramen apical
2. Quiste verdadero
. No unido a la estructura radicular
xo no es independiente de una PAA, ya q en
bolsa o verdadero se clasifica como una
lesin inflamatoria i no neoplsica
Anatoma patolgica
Es de 2 tipos:
La luz de un quiste en bolsa se abre en el CR
El quiste verdadero est completamente
separado su luz no tiene comunicacin con el
CR del diente afectado
Cuadro clnico
El diente afectado est asintomtico
Las lesiones oteolticas periapicales del
diente afectdo por la endodoncia puede
mostrar una radiolucidez rodeado por un
borde radioopaco
El quiste puede o no involucionar despu
del TE
Las enfermeda perirradicula de origen pulpar pueden ser
clasificadas como: agudas y crnicas:
Agudas
1. Enfermedades agudas perirradiculares
2. Absceso alveolar agudo
3. Periodontitis apical aguda
Crnicas perirradiculares con rea de rarefaccin
1. Absceso alveolar crnico
2. Granuloma
3. Quiste
Ostetis condensante
Enfermedades de los tejidos periapicales de
origen no endodntico
Periodontitis apical aguda
Absceso alveolar aguda
Edema Extraoral Edema intraoral
Absceso fnix intraoral
Enfermedades crnicas perirradiculares

Periodontitis apical crnica (granuloma)


Zonas de Fish:
1. Infeccin
2. Contaminacin
3. Irritacin
4. Estimulacin
Granuloma
Absceso apical crnico (periodontitis apical
supurativa)
Absceso alveolar crnico con fstula
Quiste radicular
Imagen de un quiste con abultamiento de la
cortical vestibular
OSTETIS CONDENSANTE
osteosclerosis periapical

Definicin: es la respuest a una inflamaci crni


leve dl rea perirradicul como resultado de
una irritaci moderad va el conduct radicular
que estimula el aumento de la densidad del
trabeculado seo.
fin

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