Complicaciones crnicas de

diabetes mellitus
Nefropata
Retinopata
Neuropata
Pie diabtico
 PATOGENIA
HIPERGLUCEMIA
Factores
genticos
Vias de poliol
Estrs oxidativo
Glicacin no Ez
Hipercoagulabilidad

COMPLICACIONES CRNICAS
COMPLICACIONES CRNICAS

Se producen en tejidos que no requieren insulina

para el transporte de glucosa
Retina, glomrulo renal, nervio perifrico,
cristalino, eritrocitos, pared vascular
(endotelio, pericitos) y tejido extracelular
(memb basal y colgena)
Cuando en estos tejidos se incrementan la glucosa
y suus metabolitos intracelulares se activan vas
metablicas alternativas.
VAS METABLICAS ALTERNATIVAS

Enzimticas
1. Gliclisis, oxidacin de glucosa

2. Sorbitol-fructosa

3. Diacilglicerol-proteina-quinasa C

No enzimticas
1. Glicacin

2. Autooxidacin
CONSECUENCIAS
Los sustratos glucolticos: G-6-P, triosas fosfato y
glicerol gosfato son: MS OXIDABLES Y MS
GLICANTES que glucosa.
Las triosas fosfato son el origen del metilglioxal,
compuesto txico que activa glicacin de
protenas intracelulares.
El glicerol 3 fosfato inicia sntesis de diaciglicerol
y activa la protena cinasa C.
SORBITOL FRUCTOSA
Va efectiva en cristalino, retina y nervio.
El paso de glucosa a sorbitol es catalizado
por la aldosareductasa, la misma favorece
es estrs osmtico celular, el aumento del
sorbitol, dism del mioinositol, aumento de
fructosa, la que se fosforila, pasa a
desoxiglucosona, producto glicante.
 DAG PKC
Regulan mediante modificacin Ez funciones
celulares: crecimiento, reproduccin, vasodilatacin,
activacin endotelial, etc.
La hiperglucemia: estimula DAG, este favorece la
actividad de PKC, activa MAP kinasas, estas activan
fosfolipasa, PgE2 y tromboxano, y por otro lado
aumentan factores de transcripcin que producen
citocinas, matriz extracelular y mol de adhesin
vascular.
DISFUNCIN VASCULAR
 GLICACIN NO Ez
REVERSIBLE: unin de grupo aldosa o cetosa del
sacrido con el grupo amino terminal de protena o
de fosfolpidos
IRREVERSIBLE.
FORMACIN DE AGE o PGA: reacciones de
deshidratacin, condensacin, entrecruzamiento
molecular y oxidacin. Aos. Metilglioxal, glioxal
lisina se demostraron en prot de cristalino, colgena
de piel
Efectos sobre protenas, fosfolpidos, lipoprotenas
Complicaciones crnicas
Nefropata diabtica
se desarrolla en el 5-10% DM2, 10-30%
DM1
Causa de morbimortalidad
Primer causa de ingreso a dilisis por IRC
ND. Patogenia.
Factores genticos:
>riesgo en familias con HTA, cardiopata o
nefropata
Trastornos metablicos
Hiperglucemia: altera mesangio, liberacin de
citocinas y f. De crecimiento
Trastornos hemodinmicos:
Vasodilatacin- aumento de flujo plasmtico
renal- aumento presin y filtrado glomerular
Alt morfolgicas
Alteraciones estructurales en ND
Glomerulares.
1. Engrosamiento difuso de MBG y aumento de la

matriz y proliferacin de clulas mesangiales

2. Son precoces y preceden a la microalbuminuria

Tubulares.
1. Depsito de glucgeno en clulas tubulares,

engrosamiento de MB de tbulos
ND. Etapas.
Nefropata incipiente:
Microalbuminurua persistente: + en 2 de 3
determ en 6m
Filtrado glomerular normal o elevado

Nefropata clnica: control de Prot y FG c/3m

Macroalbuminuria. Sindrome nefrtico

Dism de FG 1ml/m/m sin tratamiento

Nefropata urmica
Sntomas urmicos. Ingreso a dilisis
ND. Microalbuminuria.
Pedir por ao
normal micro macro
Mg/24hs <30 30-300 >300
Mcg/min <20 20-200 >200
Alb mg/ <30 30-300 >300
cr g
Causas de falsos +: descompensacin, ITU, HTA
desc, ICC, fiebre, ejercicio contaminacin sangre,
drogas AINEs
ND. Factores que aceleran progresin
HTA
Mal control glucmico
Uropata obstructiva
Disminucin de volumen
Frmacos
Sustancias de contraste
Tabaco
dislipemia
ND. Estudios complementarios
Tendientes a descartar otras patologas antes
de iniciar tratamiento
sedimento urinario

Nefropata sin retinopata: ecografa,

hematuria, cada de funcin renal luego
de IECA ( radiorenograma)
No indicar estudios contrastados con Cr
mayor a 2,5mg/dl
ND. Tratamiento.
Objetivos: revertir, impedir o retrasar la
evolucin :
Control metablico adecuado: HO-
insulina. Suspensin de HO con Cl Cr < 50ml/
Plan de alimentacin: control P Gr Na
Drogas: IECA, antihipertensivos,
diurticos
Control lipdico
Retinopata diabtica
Causa ms frecuente de ceguera en adultos
Prevalencia: llega al 80% luego de 15 aos
de enfermedad
Factor desencadenante: microangiopata
Debe ser investigada con fondo de ojo
anual
Sospechar en: DM de ms de 5aos,
control glucmico malo, HTA, dislipemia,
nefropata
RD.
No proliferativa: excepcionalmente llega a
ceguera. Edema macular
Proliferativa : dism marcada de agudeza
visual y ceguera. Neovascularizacin
 RDP:
Hallazgos en RD Microaneurismas

Microhemorragias

RDNP: Exudados blandos

Microaneurismas Hemorragia

Microhemorragias
intrarretinal
Neoformacin
Exudados duros
vascular
Exudados blandos
Hemorragias pre r,
intravtreas
Fibrosis intravtrea

Desprendimiento
retina
RD. conducta
Remitir a oftalmlogo si hay elementos de
presuncin
Control estricto de TA, Gl, dislipemia
Panfotocoagulacin, fotocoagulacin
selectiva, vitrectoma, inyecciones
intraoculares de FCDP
El xito depende de la precocidad de su
derivacin e instauracin.
Neuropat diabtica
Es la ms frecuentes de las complicaciones
tardas de la diabetes.
Prevalencia 60% en DM de 20a de
evolucin
Afecta por igual a tipo 1 y 2
Relacin con control glucmico y aos de
enfermedad
 Neuropata perifrica
Interrogar: calambres, parestesias o dolores
nocturnos en miembros inferiores
Inspeccin de pies: determinar atrofias
musculares e hiperqueratosis.
Evaluacin de:
sensibilidad algsica y de proteccin

Sensibilidad vibratoria

Reflejo aquileano y patelar

Se confirma con uno de los sntomas y uno de los

signos
Neuropata perifrica
Polineuropata distal y simtrica
Sensitiva

Motora

Mixta

Mononeurapatas.
De pares craneales

Radiculopatas: intercostal y abdominal

Proximales: femoral y crural

Amiotrofia escapular o pelviana

Neuropata autonmica
Sindromes Gastrointestinales
Gastroparesia

Diarrea nocturna

Sind. Cardiovasculares
Hipotensin postural

Isquemia silente

Denervacin cardaca

Sind. Genitourinarios
Vejiga neurognica- DE-dispareunia-
eyaculacin retrgrada
Lesiones osteoarticulares: artropata de Charcot
Neuroartropata de Charcot
Tratamiento de ND
Preventivo: control metablico adecuado
Tratamiento de lesiones existentes:
Control glucmico

Polineuropata: control del dolor:

carbamacepina, amitriptilina, gabepentin,
pregabalina, ac. Tictico. EXAMEN PIE
Mononeuropata. Control glucmico
Pie diabtico
Patogenia:
Neuropata diabtica perifrica

Alteracin vascular perifrica

Alteraciones ortopdicas

Infecciones

Falta de educacin
Detectar pacientes de alto riesgo
para desarrollar lceras en pies
ND perifrica
Enf vascular perifrica
Deformidades estructurales
Deformidades en piel y uas
Historia previa de lceras o infecciones
 Categorizacin del riesgo de complicaciones diabticas del
pie. Grupo Internacional sobre Pie Diabtico:
GRADO Manifestaciones Clnicas Conducta
0 SIN RIESGO sensacin intacta
Revisin 12 meses
Educacin
1 RIESGO LEVE
Neuropata sensitiva Revisin meses 6
NO vasculopata NO defomidades Educacin + control
podolgico

2 RIESGO
MODERADO Neuropata sensitiva y/o Revisin 3
meses
Vasculopata y/o O defomidades Educacin+ control
podolgico

3 RIESGO
SEVERO lcera o amputacin previa Revisin mes 1
Educacin + control
podolgico

Prevencin y cuidado de personas con diabetes, cuidados del pie

Pacientes de bajo riesgo:
Ensear acerca:
Higiene de pie

Calzado adecuado

Evitar traumas de pie

No fumar

Conducta a seguir cuando aparecen

lesiones
lceras del pie diabtico
Clasificacin de WAGNER:
G 0: pie de riesgo. No hay lcera, pero si callos

u otras deformidades.
G 1: lcera superficial (piel y TCS)

G 2: lcera profunda ( infeccin- tendones)

G 3: infeccin profunda: celulitis, osteomielitis

G 4: gangrena localizada

G 5: gangrena extensa
 Manejo de lesiones de pie
grado lesiones caractersticas manejo seguimiento

0 Pie de Dedos en Tratar los Examen de

riesgo martillo, callos pies en cada
hallux valgus, Zapatos visita
sens Reduccin Podlogo
disminuida, de FR Educacin
EVP
Control Examen
metablico completo
anual
 Manejo de lesiones de pie
grado lesiones caracterstica manejo seguimie
nto
1 lcera No sobrepasa Ambulatorio Cuando
superficial TCS Valorar NP y cure:
C/S infeccin EVP Idem que
1er metatar Cultivo y 0
siano debridamiento
Curar con sol
fisiolgica
Rx
No apoyar
ATB
 Manejo de lesiones de pie
G lesin caract manejo seguim

2 lcera Llega a Internacin. NP- Idem que

prof sin tendones o EVP 0
afectacin ligamentos Hemocultivo y
sea cultivo de lcera
Rx
Debridar
No apoyar
Atb
Considerar frula
 Manejo de lesiones de pie
G lesi caract manejo seguim

3 lcera prof Infeccin Internacin Si cura

con prof con Hemo y cultivo de queda
osteomielit celulitis, lcera como pie
is fascitis, Rx de pie de alto
osteomie riesgo
Estudios doppler
litis
Atb parenteral
Consulta quirrgica
Manejo de lesiones de pie
Grado 4 y 5: deben internarse y derivar a
especialista en rea de traumatologa.
Indicacin : evaluar vascularizacin y
viabilidad del resto del miembro.
aamputacin