BLOQUE: DISFUNCIONES INMUNITARIAS ARTRITIS REUMATOIDE

Artritis Reumatoide
Hayley Evans, CMCBI, Kings College London, Reino Unido
Traduccin: Javier Rodrguez-Carrio, Oviedo, ES (SEI)

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica que afecta principalmente a
las articulaciones. Tiene una prevalencia del 0,5 1,0% en pases occidentales, predominando en
mujeres de entre 30 y 50 aos de edad, y presenta una fuerte asociacin familiar. La AR puede

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provocar un descenso en la esperanza y calidad de vida en los afectados. Aunque las causas
exactas de la enfermedad no estn claras, se conocen algunos factores genticos y ambientales
asociados (obesidad, tabaquismo, alelos MHC-II, etc.).

Una vez se desencadena, las clulas del sistema inmunitario migran a las articulaciones, donde
producen grandes cantidades de mediadores del sistema inmunitario (citocinas y quimiocinas),
provocando la activacin y el reclutamiento de ms clulas al tejido diana. Ocurre entonces una
hiperplasia de la membrana sinovial, as como una acumulacin de fluido en la articulacin,
causando una hinzachn de la misma y una disminucin de la movilidad. La inflamacin puede
variar en severidad entre pacientes, pero siempre presenta carcter crnico y progresivo, llevando a
dao articular y erosin sea.

La presencia de autoanticuerpos en AR sugiere que los mecanismos de reconocimiento entre lo

propio y lo extrao no funcionan correctamente, pero no est claro si ste fenmeno es la causa o
una consecuencia de la inflamacin. Asimismo, parece que los mecanismos normales de control
del organismo no son suficientes para controlar la AR. Por ello, el tratamiento actual se basa en
aumentar o bloquear diferentes componentes de la respuesta inmunitaria mediante frmacos.
Actualmente no existe cura, pero puede conseguirse una remisin satisfactoria en un buen nmero
de pacientes. Se emplea una estrategia escalonada con diferentes agentes, desde antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs) a los frmacos anti-reumticos modificadores de la enfermedad
(FAMEs), hasta finalmente el bloqueo especfico de determinados mediadores pro-inflamatorios
mediante el uso de frmacos biolgicos.

Dao en hueso y cartlago

Osteoblasto
Condrocito Proliferacin

Sinoviocito
IL-1, TNF
RANKL
IL-17
Macrfago

IL-1, IL-18, TNF

IL-17, M-CSF
Clula IL-6, TNF
Th17 Mastocito

Neutrfilo
Degranulacin
Clula Clula
B Th1 Clula Inflamacin
Th0
Plasmocito CD
mieloide
Autoanticuerpos Treg
(Tr1) IL-10, TGF-
IL-23, IL-6, TGF-
Revisin: Jess Gil, Wrzburg, DE (SEI) IL-12, IL-18, IL-15