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• Situaciones de shock.

• Causa principal: origen cardiaco.

• Secundario: alteración primaria de


contractilidad miocárdica.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.


Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Aporte de sangre a los tejidos depende
del volumen de sangre expulsado por el
corazón (volumen minuto) y de las
resistencias vasculares sistémicas.

• La reducción grave de estos 2


parámetros: hipoperfusión periférica grave
o shock
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• Más frecuente: IMA (8 %)

• También en las miocardiopatías e IC


graves.

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• Shock hipovolémico: 2. Factores cardiacos mecánicos.
– Insuficiencia aórtica o mitral
1. Pérdida de sangre. agudas
– Hemorragias – Rotura del tabique
2. Pérdida de volumen interventricular
plasmático. 3. Arritmias.
– Quemaduras – Taquicardia o bradicardia
– Peritonitis graves
• Obstrucción del flujo sanguíneo.
– Aumento de la
– Embolia pulmonar
permeabilidad capilar
(sepsis) – Taponamiento cardiaco
– Aneurisma disecante de aorta
3. Pérdida de agua y electrolitos.
– Disfunción de prótesis
– Diaforesis cardiacas (trombos)
– Vómitos – Obstrucción de las cavas
– Diarreas – Neumotórax
– Uso excesivo de diuréticos – Mixomas
• Causas cardiacas: • Disfunción vasomotora.
1. Pérdida de la función contráctil – Pérdida del tono vasomotor
del miocardio (shock (shock neurogénico)
cardiogénico). – Anafilaxia
– IMA – Fármacos (vasodilatadores,
barbitúricos)
– Miocarditis – Lesión medular
– Descompensación de IC – Dolor
• Más frecuente: deterioro agudo de la
función cardíaca.

• 5 y 15 % de los Infartos se complican con


Shock Cardiogénico

• Mortalidad muy alta (70-90%)

• Más común: IMA de cara anterior que en


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los de cara inferior .
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• Por ser síndrome clínico, Dx se basa en
criterios:
– PA sistólica < 90mmHg, HTA menos del 30%
del nivel basal por ½ hora.
– Signo de hipoperfusión tisular (Acidosis
láctica, cianosis, diaforesis, depresión
sensorial).
– Diuresis < 20ml/h.
– Hiperglicemia, CID, creatinina, bilirrubina.
• Pueden instaurarse de manera súbita o
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1. Instalación repentina de colapso
cardiovascular fulminante, con edema pulmonar
e hipotensión profunda.

2. Inicio repentino de choque, con edema


pulmonar varios días después de un IMA no
complicado por rotura de la válvula mitral,
aunado a un soplo sistólico de nueva aparición.

3. Progresión gradual hacia un estado de Shock


Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
con gasto reducido a loCecil.
largo
Plum.
Temas de de un
Medicina período
Interna. dey
20° Edición. Bennett
• Laboratorio:
– pH <7.35
– Hiperglicemia.
– Alteración de Fx de coagulación.
• EKG.
• Rx Tórax (Cardiomegalia, congestión
pulmonar).
• Ecocardiograma (Infarto ventrículo
derecho, taponamiento cardiaco o
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alteraciones valvulares graves).
1. Monitorización electrocardiográfica continua.
2. ECG completo c/8h.
3. Ecocardiograma urgente.
4. Sonda vesical: diuresis horaria, control de Na en orina.
5. Gases sanguíneos y pH: mínimo c/8h.
6. lones, úrea, creatinina, glucemia y coagulación: mínimo
c/24 h.
7. Catéter de Swan-Ganz.
8. Presión de AD.
9. Presión de art. pulmonar.
10.Presión capilar pulmonar.
11.Vol/min. Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
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12.Resistencias periféricas. Plum.
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• Fármacos inotrópicos y vasodilatadores.
• Β-Adrenérgicos (dopamina, dobutamina,
noradrenalina).
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
(amrinona, milrinona).
• Digitales o asociados a vasodilatadores
(nitroglicerina, nitroprusiato).

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• Trombólisis.

• Angioplastia.

• Cirugía.

• Asistencia circulatoria mecánica.

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