ANEMII

CLINICA de HEMATOLOGIE
SUUB
 CUPRINS
definitie anemii
clasificarea functionala si morfologica a
anemiilor
clasificarea patogenica a anemiilor
microcitare
metabolismul Fe
investigarea anemiilor microcitare
 ANEMIA FERIPRIVA
definitie
etiologie
manifestari clinice
modificari de laborator
tratament
 DEFINITIE
Dpdv functional=masa eritrocitara
insuficienta pentru a asigura transportul O2
la tesuturile specifice.
Practic apreciem HB, Ht, RBC.
Adulti Hb< 14g/dl (barbati) si < 12g/dl pt
femei
varstnicii au valori mai scazute
 LIMITE ale utilizarii Hb, Ht, RBC

Variatii ale volumului plasmatic

gravide- creste vol plasmatic, Hb scade, dar masa de
globule rosii = N
pacienti cu arsuri severe, scade vol plasmatic, Hb are
val mai crescute decat cele reale.
Cresterea necesarului de O2
pacienti cu Insuficienta respiratorie sau sunt dreapta
-stanga
 RETICULOCIT
eritrocite tinere care contin ARN rezidual
pe coloratiile uzuale: policromatofile,
MCV>
1-2% din RBC
importante in evaluarea clinica a anemiilor
aduc informatii asupra ratei de productie a
eritrocitelor
 Reticulocit
daca scade nr de RBC, nr Rt % trebuie
corectat
IR=% Rt x Ht pac/ 45 (Ht ideal)
val absoluta = % Rt x RBC/ L
normal 25-75 x 109/l
 Clasificare anemii
criteriul functional
1.Regenerative -Mo compenseaza pierderea
sau distrugerea de Er prin productie
crescuta (Rt)
+ ss de hemoliza= anemie hemolitica
- ss de hemoliza = anemie postsangerare
2. Aregenerative- anemia sec scaderii
productiei de Er (Rt)
 Clasificare anemii
criteriul morfologic

MCV> 100 fl= anemii macrocitare

MCV 80-100 fl= anemii normocitare
MCV < 80 fl= anemii microcitare
 Clasificarea patogenica a
anemiilor hipocrome microcitare
1. Tulburare a metabolismului fierului
anemia feripriva, anemia din afectiunile cronice

2. Afectarea sintezei de globina

, talasemie, Hb E, C, Hb instabile.

3. Afectarea sintezei protoporfirinei

Anemii sideroblastice
protoporfirina+Fe=HEM + Globina=Hemoglobina
 Anemia feripriva
Eritropoeza deficitara in fier, scade
productia de eritrocite, eritrocitele sunt mici
si hipocrome.
 Metabolismul fierului
Fe - element esential
intra in constitutia Hb si mioglobinei asigurand
transportul de O2
in enzime (citocromi, fe sulf proteine) -
metabolismul energetic, transferul de electroni.
catalizator pt R de oxidare, hidroxilare
R imune, proliferare celulara
 Metabolismul fierului
Cantitatea totala 3-4g (40-50mg/kgc)
Fe liber= toxic
3 compartimente
1.functional (75%) hemoglobina, mioglobina,
enzime ce contin hem si enzime nonhem
2. transport (0.1%) Fe legat de transferina
<1mg/kgc
3. depozit (25%): feritina si hemosiderina
 Metabolismul Fe
proces foarte dinamic
absorbtie la nivelul intestinului subtire
transportat de transferina la compartimentele
functionale si cel in exces in depozit
Fe rezultat din degradarea Hb si a altor
proteine este reutilizat
aportul compenseaza pierderile (1-2 mg/zi)
 Metabolismul Fe
nu exista un mecanism eficient si reglabil de
excretie a Fe
absorbtia are rolul important in mentinerea
homeostaziei Fe
absorbtie este crescuta cand depozitele sunt
scazute si invers
2 tipuri de Fe in dieta- hem (peste, carne) si
nonhem (vegetale).
 Metabolismul Fe

cresc absorbtia Fe: ac ascorbic, consumul de

carne
scad absorbtia: taninii, fitatii
4mg Fe se afla tranzitoriu in compartimentul
de transport, se schimba de 10-15x/zi
Transferina: stz in ficat, 2 situsuri de legare pt
ionii de Fe+++, 1/3 din capacitatea de legare
este saturata cu Fe.
 Metabolismul Fe
toate celulele au R pt Transferina
Depozitul
Fe este depozitat in celulele sist RE din F,S,
MO ca feritina si hemosiderina
Feritina
- cea mai mare parte a Fe de depozit,
~ 2500 atomi de Fe sub forma Fe (OH)3
 Metabolismul Fe
Hemosiderina
considerata o feritina degradata, pierde din
continutul proteic si agrega.
elibereaza mai greu Fe
creste in conditii de supraincarcare cu Fe.
Fe din depozit este folosit mai lent si nu poate fi
utilizat pt sinteza rapida a Hb ( hemoragie acuta,
trat cu RHuEpo).
 Investigare anemii microcitare
1.aspectul frotiului de sange periferic microcitoza,
anizocitoza, poikilocitoza, anulocite, hipocromie
punctatii bazofile (talasemii, an sideroblastice)
policromatofilie (talasemii, sangerare activa, dupa tratament cu
Fe)
2. cercetarea nivelului Fe circulant = sideremie
N=80 -100g/dl
scade- an feripriva, an din boli cronice
creste: talasemii, an sideroblastice, an cu abs R pt Transferina
 Investigare anemii microcitare
3.saturatia transferinei N=30%
<16% an feripriva,<20% an cronica simpla, >30% talasemii,
100%hemocromatoza, an sideroblastice, talasemii majore.
4. CTLF( capacitate totala de legare a fierului)
~300g/dl, creste in sarcina, an feripriva, usor scazuta in
an cr simpla, net scazuta talasemii, an sideroblastice
5. evaluarea Fe medular= hemosiderina
medulara- depozit, coloratia cu albastru de
Prusia 0 - +6
 Investigare anemii microcitare
Examinarea sideroblastilor medulari, N 30-50 la 100
Ebl, an feripriva<10, an boli cronice 12-15, an
sideroblastice>50 la 100 Ebl
determinarea feritinei serice met RIA
69 g/l si 35g/l
1000g/l hemocromatoze, tal majore, an sideroblastice ereditare,
<10g/l in an feripriva
investigarea sintezei de globina
electroforeza de Hb( talasemii)
PLE -creste in an feripriva
 Stadiile deficitului de Fe
Deficit prelatent de Fe
Feritina scazuta, sideremia N, Hb N,
Deficit latent de Fe
Feritina scazuta, sideremia scazuta, Hb N
Anemie prin deficit de Fe
Feritina scazuta, sideremie scazuta, anemie.
 ANEMIA FERIPRIVA
Balanta negativa a fierului, perioada mai lunga
de timp, prin:
1. necesitati crescute (sarcina, copii in crestere,
lactatie)
2. aport inadecvat +/- pierdere
3.pierderi cronice hemoroizi, ulcer, HH, diverticuloza, neoplazii, boala inflamatorie a
colonului, malformatie arterio-venoasa, abuz de aspirina, metroragii, epistaxis, donare de sange,
teleangiectazia ereditara, IRC+ hemodializa, anemia factitia- autoflebotomie)

4. absorbtie scazuta gastrectomie, boala celiaca, by-pass duodenal

 CLINICA
Copii- deficit de crestere si dezvoltare,
scaderea atentiei, lipsa de interes
oboseala, iritabilitate, ameteli, palpitatii,
cefalee-edem cerebral si edem papilar- sd
pseudotumoral
tesuturi epiteliale: unghii - koilonichia,
ozena, limba depapilata- glosita, stomatita
angulara, disfagie, gastrita hipotrofica,
 CLINICA
~10% splenomegalie usoara
tulburari menstruale
sistemul imunitar- scade apararea mediata
de lf T, scade fagocitoza- apararea mediata
de Mfag- predispune la infectii
pica
pagofagia, geofagia
 Modificari de laborator
RBC, HB, HT
MCV, MCH, MCHC
RDW ( red cell distribution width)
frotiu- hipocromie de grade diferite- anulocite,
microcite, poikilocite, policromatofilie mai
ales dupa tratamentul cu Fe
trombocitoza (2xVN)
 Modificari de laborator
MO- absenta Fe medular sau sever redus
sideremie scazuta,
CTLF crescuta,
saturatia transferinei < 16%, la acest nivel
eliberarea Fe catre precursorii eritrocitari
este limitata
feritina scazuta< 10g/l
 Tratament anemie feripriva
Scopul
1. corectarea anemiei si a rezervelor de Fe
2. recunoasterea si tratarea bolii subiacente
-care a generat deficitul de Fe.

Se administreaza Fe sub forma de preparate

orale si parenterale
 Tratament
preparatele orale- cost scazut, eficiente,
sigure
cel mai folosit - sulfatul feros
gluconat, fumarat feros
doza la adulti= 200mg/zi - 100mg/zi
copii 1.5-2mg Fe /kg c x3/zi
se administreaza inainte de masa; in caz de
intoleranta g-i in timpul mesei sau dupa
masa.
 Tratament
tratamentul trebuie continuat 3-6 luni dupa
refacerea anemiei; permite refacerea
depozitelor.
Ra g-i= greata, pirozis, diaree sau
constipatie
acidul ascorbic creste absorbtia
fitatii, oxalatii, taninul scad absorbtia
 Tratament
Lipsa de raspuns la terapia cu Fe oral
diagnostic incorect
lipsa de complianta
prescriptie inadecvata (doza, forma)
pierderi nerezolvate care depasesc absorbtia
malabsorbtie de Fe
 Terapia parenterala- Indicatii
intoleranta la terapia cu Fe oral
lipsa de complianta la terapia cu Fe oral
malabsorbtie de Fe ( b celiaca, gastrectomie
totala)
deficit sever de Fe care necesita o corectare rapida
( postop, postpartum, donare autologa de sange)
terapia cu eritropoetina (RHuEpo) -deficit
functional de Fe.
 Tratament parenteral
Preparate
Fe dextran - R anafilactice; se poate
administra toata doza intr-o sg zi- controverse.
Gluconat Feric- D max 100mg/zi
Fe sucroza -R anafilactice rare, D max
300mg/zi
Fe(mg)=G (kg) x [Hb n- Hb act(g/dl)]x 2.4+500mg
Tratament parenteral- R. adverse
Imediate- R anafilactice (Fe dextran),
hipotensiune, durere de cap, greata, gust
metalic.
Intarziate- limfadenopatie, mialgii, artralgii,
febra.
 Tratament
Administrarea profilactica de Fe
in sarcina, a 2-a jumatate, gastrectomizati,
donatori de sange (B 1000mg, F 2000mg pt
fiecare 250ml), sugar 1mg/kgc/zi
Administrarea de Fe perioada nedefinita
boli fara solutie; hernie hiatala, telangiectazia
ereditara, menoragii functionale, hemoliza
cronica intravasculara la pacienti cu proteza
valvulara.
 Tratament
subiectiv ameliorare rapida
ss cel mai timpuriu criza reticulocitara z5-
z10
indicii eritrocitari se corecteaza dupa val Hb
Hb se normalizeaza ~2 luni
modificarile epiteliale 3-6 luni.
 Intoxicatia acuta cu Fe
mai ales la copii care ingereaza preparate de
Fe in cantitate mare.
hematemeza, melena, hipotensiune; in timp:
pneumonita, insuficienta hepatica ac, tulb
neurologice
tratament- se provoca varsaturi, se
administreaza sol calduta de bicarbonat de
Na, chelatori (Desferal, EDTA).
combaterea socului si a acidozei metabolice