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CHOQUE HIPOVOLEMICO Y CARDIOGENICO

CHOQUE CARDIOGNICO

Es el resultado del bombeo deficiente del corazn hasta un


grado en que la sangre que llega a los tejidos es insuficiente
para cubrir las demandas metablicas

Se produce cuando ms del 405 del miocardio se necrosa a


causa de :
Isquemia
Inflamacin
Toxinas
Destruccin inmunitaria
Epidemiologa

Causa ms
frecuente de 50 000-70
Mortalidad
muertes 00
del 70-
hospitalarias muertes
90%
despus de 5-7%
IAM

Edad avanzada
Sexo femenino
Infarto extenso de miocardio previo
Patologa de vasos mltiples
Oclusin proximal de la coronaria
Factores
descendente izquierda anterior
de riesgo
Diabetes mellitus
Cardiomegalia severa
Angina aguda inestable
Hipertensin arterial previa
Hipertrofia del ventrculo izquierdo
Aneurisma del ventrculo izquierdo
FISIOPATOLOGA
El shock cardiognico
es la manifestacin
extrema de la IC, en la
que los mecanismos de
compensacin han
resultados insuficientes
para mantener el
aporte sanguneo
adecuado.

Incluso los
mecanismos
de
compensacin
pueden ejercer
un efecto
deletreo
Produccin de choque
con perdida miocrdica
>40%

Circulacin
insuficiente

Miocitos con Exacerba la


Disfuncin de VI distintos estadios hipotensin
de necrosis
Para
IAM desencadenar
choque es
Disfuncin de VD necesario
disfuncin
concomitante de
VI

Perdida de
Vasculopata e Hipotensin miocardio
Presin de perfusin del
insuficiencia de la miocardio
De contractilidad
perfusin y mayor
Aporte de O2 a miocardio
hipotensin
GRADOS EVOLUTIVOS DEL
SHOCK
FASE DE HIPOTENSION COMPENSADA

1) Activacin
neuro
hormonal
a) Aumento Aumenta la contractilidad del miocardio
del tono aumento de la FC
simptico y Vasoconstriccin venosa y arterial
descarga
adrenrgica Aumento de la
postcarga Aumento de volumen
Msculo
Y aumento de la en el VI al final de la Piel
sstole bazo
precarga Rin

b) SRAA
MECANISMOS DE
MECANISMOS DE
COMNPENSACION
COMPENSACION CARIACOS
PERIFERICOS

Redistribuci
n del flujo
sanguneo HIPERTROFIA
DILATACION
VENTRICULAR

Aumento de
Aumento del
la extraccin
metabolismo
de O2 a
anaerobio
nivel tisular
FASE DE HIPOTENSION DESCOMPENSADA

Aumento de la
precarga produce
congestin
pulmonar y no
aumenta el
volumen minuto
CUANDO SE
MANTIENE LA Aumento de las
ETIOLOGIA LOS resistencias
MECANISMOS DE vasculares dificulta
COMPENSACION el vaciamiento del
corazn y por lo
PUEDEN RESULLTAR
tanto disminuye
INSUFICIENTES O mas el volumen
PERJUDICIALES minuto

La redistribucin
del flujo produce
dao a rganos
hipoperfundidos
FASE IRREVERSIBLE

LESIONES
CELULARES
IRREVERSIBL
ES

DISMINUCIO
N MAXIMA
DISMINUCIO
DEL
N DE LA PA CONGESTION
VOLUMEN
MINUTO PULMONAR

DISMINUCIO
MECANISMO
N DE LA
S
PERFUSION
COMPENSA
CON ACIDOSIS
DORES
ISUQEMIA METABOLICA
PERJUDICIA
PROLONGA
LES
DA
VASODILATACION
CON
ALTERACIONDES DE
LA PERMEABILIDAD
CAPILAR -<
EXTRAVASACION
DEL PLASMA A
ESPACIO
INTERSTICIAL-<
HIPOVOLEMIA
AFECCION ORGANICA

Hipo Estado
perfusin Congestin Alteracin inflamatori
miocrdica, pulmonar e por hipoxia o, aumento
Necrosis
empeora la hipoxia general y de
tubular
contractilid general. disminuci mediadores
renal
ad y Pulmn de n de flujo de la
perpetua el shock portal inflamacin
shock .
CUADRO CLNICO

disnea
Dolor torcico
astenia
Isquemia Estimulo
sensacin de simptico
Hipotensin muerte
inminente
compensador:
piel fra y
pegajosa
PA sistlica: <90 mmhg
PA media: <30mmhg Oliguria
Presin de pulso: <20 mmhg

Ansiedad y
Taquicardia sinusal compensada confusion
que no requiere Tx
SIGNOS DE INSUFICIENCIA AGUDA DE VI CON
EDEMA PULMONAR
Taquipnea
Estertores
Sibilancias
Esputo espumoso

Distencin venosa
yugular +
hipotensin sin
signos de edema
pulmonar Insuficiencia aguda de
VD
Embolia pulmonar
Insuficienci
a mitral por
rotura de Por disfuncin
cuerdas de msculos
tendinosas papilares

Soplo No es por
Soplo
amortigua
holosistol completo
ico leve holosistolica
do por
en la
estertores
punta

Comunicacin Av
Se soplo expulsivo
irradia a para esternal con
axila frmito palpable
Diagnstico Electrocardiograma

Presencia de IAM, principalmente de


la pared inferior

Elevacin del segmento ST en derivaciones


precordiales derechas
Depresin del segmento ST en las izquierdas
Bloqueo cardiaco de 3 grado

Si no hay cambios en ECG puede existir:


Diseccin aortica
Embolia pulmonar
Taponamiento pericardico
Insuficiencia valvular aguda
Diagnstico Radiografa de trax

Lneas de B Kerley
Diagnstico Radiografa de trax

Cefalizacion Cuando los vasos del lbulo


vascular superior son de mayor
Redistribucin calibre
vascular
Diagnstico Radiografa de trax

Signos de edema intersticial:


defectuosa definicin de las
imgenes vasculares
Edema intersticial pulmonares, la borrosidad y falta
de delimitacin de las sombras
hiliares y las lneas de Kerley
(fundamentalmente las B).
Diagnstico Radiografa de trax

Es la inundacin del tejido


Edema intersticial y de los alvolos por la
pulmonar serosidad trasudada de los capilares
pulmonares.
Diagnstico Radiografa de trax

Derrame pericrdico

Corazn de
forma globular

Mediastino
Diseccin aortica
amplio
Ecocardiografa transtorcica
Diagnstico
bidimensional

Muestra:
Falla de bomba miocrdica
Anormalidades hipocinticas
Acinticas o discinticas regionales

Descubre los primeros signos de


sufrimiento:
Falta de hiperquinesia compensadora

Estenosis o insuficiencia valvular


Doppler con color aguda, ruptura septal y de la pared
libre
Ecocardiografa transtorcica
Diagnstico
bidimensional

Perdida de contractilidad del VD


Infarto de RV Dilatacin del VD
Presiones pulmonares normales

Dilatacin aguda del Vd


Insuficiencia tricspidea
Embolia
Movimiento septal sistlico
pulmonar aguda
paradjico
(hipertensin)
Elevacin de las presiones de la A.
Pulmonar y el ventrculo derecho.
Diagnstico Supervisin hemodinmica

Catter en A. pulmonar con punta


midiendo continuamente la oximetra
y el gasto cardiaco
Catter arterial para medir la presin
Diagnstico Supervisin hemodinmica

Presin arterial <90 mmHg / descenso


sistlica agudo
Hipoperfusin Diuresis <20ml/h
Aliteracin del estado
mental
Vasoconstriccin
perifrica
Gasto cardiaco reducido ndice cardiaco <
2.2L/min/m2
Precarga del VI elevada Oclusin de la arteria
pulmonar o presin en
cua > 18 mmHg
Elevacin de extraccin Diferencia arteriovenosa
de oxigeno del contenido de O2 >
5.5 ml/100mL
Saturacin de O2 en A. <60%
pulmonar
Presin parcial de O2 < 30mmHg
Diagnstico
Diagnstico Clnico

Extremidades fras, plidas


o cianticas
Pulso rpido filiforme
Llenado capilar retardado
Disnea
Estertores crepitantes
Objetivos del tratamiento de
Tratamiento
shock
Tratamiento Medidas generales

Ingreso a la UCI

Acostar en decbito supino con 15 de


elevacin de la cabeza
Oxigenacin adecuada: Catter nasal o
mascara con reservorio a 4-5L/min

Acceso venos periferico y central

Medir presin venosa central


Manejo estricto de hidratacin

Correccin de equilibrio cido-base

Tratamiento del dolor

Control de arritmias
Diurticos endovenosos si hay edema
pulmonar
Tratamiento Dobutamina

Si no existe hipotensin
profunda. 2.5-5 g/kg/min
Aumenta en forma gradual 2.5
Mejora la contractilidad del g/kg/min hasta lograr el efecto
miocardio, incrementa la deseado
irrigacin coronaria Detener a 15 g/kg/min
diastlica, no produce
taquicardia
Tratamiento Dopamina

En hipotensin profunda
Presin sistlica < 70mmHg 2.5-5 mg/kg/min se titula hasta lograr
efecto deseado
Solo o combinado con Utilizar la menor dosis posible
dobutamina

Puede producir:
Taquicardia excesiva
Incremento de la demanda miocrdica de O2
Induce arritmias
Amrinona
Tratamiento
Milrinona

Derivados de la biperidina.
Aumentan el cAMP por inhibicin de
fosfodiesterasa, no producen aumento
del consumo de O2 por el miocardio

0.75 5-10
Amrinona mg/kg mg/kg/min
Seguidas
de una
infusin
Milrinon constante
a 0.50 g/kg 0.5 mg/kg/min
Tratamiento Tromblisis

Efectivos si se utilizan antes


Ya que la principal causa de shock de 6 hrs
cardiognico es IAM

Se deben administrar trombolticos Disminuye el rea de


infarto
Los
trombolticos Mejora la funcin
(IV/intracoronar ventricular
ia) lisan los
trombos Disminuye la mortalidad a
coronarios corto y largo plazo

Recanalizacion
efectiva 70%
Angioplasta coronaria
Tratamiento
transluminal percutanea

Procedimiento mnimamente
Mtodo preferido para la
invasivo para desbloquear las
reperfusin en pacientes con
arterias coronarias y permitir el
choque cardiognico
flujo de sangre
Tratamiento Bomba intrartica con globo

Si pese a los medicamentos


persiste el choque Solo es temporal y no mejora
la sobrevivencia
Estabiliza temporalmente la
hemodinamia, reduce poscarga,
eleva la presin diastlica, Insuflado y desinsuflado de un
incrementa la perfusin baln de 30-40ml en forma
coronaria crnica en sstole y distole

Insuflado
Aumenta presin artica

Desinsuflado
Facilita vaciamiento de
Ventrculo izquierdo
Tratamiento Bomba intrartica con globo
Tratamiento

Corregir hipotensin inicial con


Infarto de VD + solucin salina 1L y si no hay mejora
insuficiencia aguda empieza tx con dobutamina

Insuficiencia mitral Dobutamina


aguda Nitroprusiato

Mejoran contractilidad, reduce


poscarga, mejora irrigacin

Rotura septal aguda Dobutamina


Nitroprusiato
Bomba intra artica con globo
CHOQUE
HIPOVOLEMIC
O.
DEFINICIN
Condicin producida por una perfusin
tisular inadecuada causada por la
disminucin del volumen
intravascular circulante, que ocurre
cuando hay un dficit de volmen
sanguneo de al menos un 15-25%.

Leve: <20% V.S


Moderado: 20 a 40% V.S
Intenso: >40% V.S

Anormalidad del sistema circulatorio


que provoca una perfusin y oxigenacin
tisular inadecuada.

The American College of Surgeons


M S S H A R E N E P. M S J O A N L . ; A D U LT T R A U M A C L I N I C A L
PRACTICE GU IDELINES ; MA NAGEM ENT O F HYP OVO L A EM IC
S H O C K I N T H E TA U M A PAT I E N T
EPIDEMIOLOGIA
Primer causa de
muerte en
trauma
ETIOLOGIA

Prdidas Secuestro
externas interno

No Fracturas
Hemorrgico
hemorrgico Ascitis
Oclusin
Vmitos intestinal
Hemorragias: Diarrea
intestinales, Hemotrax
Deshidratacin
GO, Diabetes Hemoperitone
pulmonares Uso de o
Politraumatism diurticos
os
Quemaduras
FISIOPATOLOGIA

Etapas del choque

Reversible o irreversible
Mala distribucin del volumen Mecanismos que tratan de
vascular en la microcirculacin. preservar las funciones de
rganos vitales a expensas
Mantener el GC aumentando la de una vasoconstriccin de
frecuencia cardiaca y la rganos no vitales.
contractilidad.
COMPENSA
Oliguria
DO
Debilidad muscular
Paciente con soporte para
intentar compensar
alteraciones hemodinamicas. Desaparicin progresiva de venas en
dorso de manos y pies.

P.A: normal pronostico bueno


Frialdad, palidez cutnea y
sequedad de mucosas
Insuficiencia de los Disminucin del flujo
mecanismos hacia rganos vitales
compensadores
DESCOMPENSA Hipotensin
DO
Deterioro del estado neurolgico
Signos de shock: Pulsos perifricos dbiles o ausentes
modificaciones de Diuresis an ms disminuida
esquema terapeutico
Acidosis metablica progresiva
y soporte
Arritmias y alteraciones isqumicas en
el ECG
Aparicin de
IRREVERSIBL acidosis y
E muerte
celular

a pesar de
recibir
soporte
Fallo
bsico y
multisistmic
avanzado
o y muere
persiste
estado de
Shock.
Reduccin en el volumen sanguneo

Llenado ventricular
Presin arterial Inadecuadas
Flujo sanguneo perifrico
VO2

No se puede mantener la integridad celular


Inicio: GC > FC
inadecuado > Contractilidad
miocrdica
SNS y glndulas
adrenales Vasoconstriccin
Contraccin esplnica
Tensin
insuficiente en
barorreceptore Hipotensin e
s (arco aortico hipoperfusin
y seno Conservacin
carotideo) renal de sal y
agua
Sistema Renina
Angiotensina
Sed y liberacin
de hormona
antidiurtica

Autotransfusin de
liquido EC del
compartimiento
intersticial al plasma

Reduccin en Ingesta y
la presin Mantener retencin de
volumen agua
hidrosttica de circulatorio
los capilares
Fase
compensatoria
Flujo:
F.C: >
N/>
P.A:
VO2: >
N/>
Estimulacin < Aporte sanguneo a piel, mucosas,
simptica: vsceras y riones.
intensidad mayor > Aporte sanguneo a cerebro y corazn

GRAN CANTIDAD DE
Vasodilatacin GLUCOSA
Tejidos > Permeabilidad
hipoxicos: capilar
sustancias Depresin miocardica
vasoactivas Iniciacin de cascada
de la coagulacin

Ac grasos libres:
metabolizados

Vasoconstriccin
Agregacin plaquetaria
Depresin cardiaca Prostaglandinas
Liberacin de enzimas Tromboxano A2
lisosomales Leucotrienos
Quimiotaxis de leucocitos
< Flujo
sanguneo Oliguria
renal
PAM < 60
mmHg
Intestinos e Endotoxinas
higado bacterianas
Estadios
descompensa
do

insuficiencia cardiaca, Hipoxia tisular


edema pulmonar,
alteraciones de la Descompensac
conciencia, in de
hipotensin severa y
patrones respiratorios
rganos
anormales vitales

< F.C
< GC y Dilatacin de
volumen arterias y venas
sangune
o. estancamiento
sanguineo
Parada
cardiorrespirat
oria Estadio
irreversible
CUADRO CLINIC
Conforme se van
Inicio: depletando de
volumen:

Taquicardia
Hipotensin arterial
Extremidades
fras
(disminucin en
perfusin Obnubilacin
perifrica)

Oliguria Anuria

Falla cardiorrespiratoria
CUADRO CLINICO
Gasto Piel fria
Insuficiencia
cardiaco (extremidad
cardaca
disminuido es)

Patrones Ruidos
Edema
respiratorios cardiacos
pulmonar
anormales. debiles

Alteraciones
Hipotensin Temperatura
de la
severa baja
conciencia
Shock hipovolmico hemorrgico

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV


Prdida s. (ml) 750 750 1500 1500 < 2000
2000
Perdida s. (%) 15% 15 30% 30 40% < 40%

F.C < 100 100 120 > 140


T.A Normal Normal Disminuida Disminuida
F.R 14 a 20 20 a 30 30 a 40 40

Presin de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida


Diuresis (ml/hr) 30 20 a 30 5 a 15 0
Estado mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusin Letargo
Restitucin Cristaloides Cristaoides Crs + Crs +
lquida sangre sangre
DIAGNOSTICO
Aspecto general del paciente, signos vitales y estado de
conciencia.

Historia clnica completa

Exploracin fsica completa

Laboratorios
BH, QS, PFH, Amilasa y Lipasa, GASA, Enzimas cardacas, Tiempos de
coagulacin y EGO
Rx trax y abdomen

ECG

Colocacin de Swan Ganz

Colocacin de linea arterial

PVC

PCP

RVS

PAM
TRATAMIENTO: OBJETIVOS

PVC Hemoglobin Saturacin


10- a: > 10 arterial >
12cms/H2O mg/dl 92%

PCP Lactato:
PAOP: 12- 18 <
>10 mm/Hg 2.2mM/L

Gasto PO2 arterial:


Urinario: > > 90
0.5ml/kg/hr mm/Hg

Gasto PAM:
cardiaco: > > 70
2.2L/min/m2 mm/Hg
Medidas generales:

Va aerea
permeable: Monitorizacin:
oxigenacin
Tem Diures
per is: PV
Intubaci
n F.C F.R atur T.A sonda
vesica C
a l
Ph < 7.20
bicarbonato de sodio:
Acidosis
0,3 meq x kg x EB de
metabli la gasometra.
ca Pasar la mitad y
repetir gasometra
TRATAMIENTO
RESTITUCIN HIDRICA

Hora dorada: preservacin de la funcin y evitar la


muerte .

Tipo de fluido/Cantidad a infundir/Velocidad de infusin .

Transfusion
Cristaloides Coloides es
CRISTALOIDES
Solucin salina
isotnica 0.9% y
Lactato Ringer
Mejoran
Regla 3:1
parmetros Reduce presin
hemodinmicos onctica: edema volumen de
pulmonar cristaloide de
Expanden el reposicin = al
espacio triple de la
extracelular Interfiere en prdida sangunea
intercambio de calculada
Mnimas
oxgeno y
reacciones formacin de
anafilcticas tercer espacio. 1 500 mL en la
primera hora
Menor costo
Cristaloid 4 U de
es + sangre
transfuci 1U de
n plasma
sangunea fresco

10 U de Por cada
globulos 5U de
rojos 5 sangre
U de 1 gramo
plaquetas de calcio
Expansores
COLOIDES
plasmticos

predisponen
acumulacin de
mejoran gasto lquido en
cardiaco, intersticio
contractibilidad pulmonar y
y transporte de tienen mayor
oxgeno ndice de
reacciones
anafilcticas.
TRANSFUSIONES
expansor
Plasma Fresco volumtric
o
prdidas
Sangre fresa superiores al Relacin 1:1
30%
parmetros Norepinefrina

DOPAMINA
Terapia Farmacolgica
hemodinmic
as ptimos :
20mcg/Kg/Mi
PVC 10 n
cms/H2O PCP
10 mm/Hg
hipotensin
PAM
<70mm/Hg.
COMPLICACIONES

Sndrome de disfuncin multiorgnica

Cerebro: Encefalopata metablica


Corazn: Injuria coronaria aguda y arritmias
Rin: Insuficiencia renal aguda
Respiratorio: Injuria pulmonar aguda
Hematolgico: Trastornos de coagulacin
Metablico: Desordenes electrolticos y acido base
Nutricional: Desnutricin hipercatabolica
Gastrointestinal: Hemorragia digestiva, hepatopata
aguda

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