PRESION ARTERIAL

SISTEMICA (PA)

MC: Pedro P. Nez H.

Lima 2012
 Presin Arterial Sistmica (Sangunea)
Definicin: Es la presin ejercida por la columna sangunea sobre la superficie
endotelial de los vasos.
Presin arterial sistlico: es la presin ejercida por la fuerza de contraccin
ventricular (energa potencial). Es la rpida salida del Volumen Sistlico
Corresponde a la auscultacin del primer toque (ler ruido de Korotkoff) depende
del VS VI.
Presin arterial diastlica: es la resistencia ofrecida por los vasos a la
progresin de la columna sangunea.. Corresponde a la desaparicin de los ruidos,
por la transformacin en flujo laminar (5to ruido de Korotkof). Depende de la
resistencia arteriolar total
Presin arterial media: es la presin de perfusin a los tejidos, que a nivel
arteriolar y capilar se conoce como presin hidrosttica
Presin de pulso: es la diferencia entre la presin sistlica y la diastlica.
Presin Arterial Media = 100 mmHg , presin de perfusin de los tejidos y
Presin arterial sistmica media = 65 mmHg. Presin de retorno venoso a la AD .
Presin arterial sistmica (continuacin)
METODO DE MEDICIN:
1.-Cruento: En los laboratorios de investigacin
2.- No Cruenta: - Palpatorio
- Auscultatorio: Ruidos de Korotkof. Sfigmomanometrico:
Manguito: 1.5 pulgadas para infantes, 3 para nios 3-5 aos, 5 para adulto
normal, 8 para obesos. El manguito debe abarcar el 40% de la
circunferencia del brazo.
Valor normal de la Presin Arterial (PA)
- Para menores de 18 aos: T F (mediante tablas) donde la PreHTA se da al
90 percentil. La medida de la PA predice el futuro de la PA con 0.4 para la
PAS y 0.25 para la PAD.
-Para mayores de 18 aos: JNC VIII. Presin normal <120 /< 80 mmHg.
Prehipertensin: 121-139/81-89 mmHg
Hipertensin 140/90 mm Hg.
Korotkoff method (1905)
 Clasificacin de la
Tensin Arterial
Clasificacin TA TAS
mmHg
TAD
mmHg
Ideal 115 / 75
Normal <120 / <80
Pre-hipertensin 121139 / 8189
Hipertensin 140159 / 9099
Estadio 1
Hipertensin >160 / >100
Estadio 2
 Nuevas caractersticas y
mensajes clave
Para las personas mayores de 50 aos la Tensin arterial sistlica
(TAS) es ms importante que la diastlica como factor de riesgo
cardiovascular

A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada

incremento de 20/10 mmHg para cualquier rango de Tensin arterial.

Las persona que son normotensos a la edad de 55 aos tiene un riesgo

del 90% de desarrollar HTA en el resto de su vida.

Aquellos con una TAS de 121139 mmHg o TAD de 8189 mmHg

deben ser considerados prehipertensos y requeriran modificaciones
hacia estilo de vidas saludables para prevenir enfermedades
cardiovasculares.
Presin persistente de 80 o 90 mmHg ( media: 88-30 mm Hg.) =Shock
Presin Arterial ( Continuacin)

Riuidos de Korotkoff
Fase I: Toque claro, indica la presin sistlica PAS
Fase II: soplo suave
Fase III: soplo ruidoso
Fase IV: el soplo se apaga (cambio) Ac se toma la PAD en nios.
Fase V: desaparicin de los ruidos. Se encuentra 10 mm de la fase IV.
Ac se toma la presin diastlica.
La PA en menores de 18 aos normal encuentra en tablas para y
En la tercera edad se encuentra con frecuencia una forma de HTA con la
PAS por encima de 140 y la PAD por debajo de 90 mm Hg. a esta forma se
llama hipertensin arterial sistlica aislada (HTSA)
Durante el ejercicio se incrementa el CO y la presin arterial sistlica
(PAS) pero la diastlica (PAD)permanece igual disminuye .
El ndice cardiaco es = CO / rea de superficie corporal = 2800 ml/mSC.
Presin Arterial
De acuerdo a la Dra Page:
La presin arterial media es = CO x RVP :Donde CO gasto y RVP es la
resistencia vascular perifrica.
REGULACIN DE LA PRESION
SNV.
Sistema Neurohumoral (hypotlamo)
El monitoreo de la PA es permanente por barorreceptores de alta presin
(mecanorreceptores) a nivel del seno carotdeo y cayado aortico va vago
y glosofaringeo.
El volumen sanguneo y baja presin se monitoriza en la pared de la
aurculas y ventrculo. (reflejo de Brainbridge) y otros como los
yuxtacapilares pulmonares.
Participan tambin los osmo y quimiorreceptores.
 Presin Arterial

CO x RP : stress y antiestress volumen =
arteria l litro, venas 4 litros
PRECARGA (RV) CONTRACTILIDAD POST CARGA

EDV Estado inotropico resistencia perifrica
EDP total.
RV vasodilatadores drogas
presin de tiempo de
Llenado llenado
R Atrial P intervalo
Tono motor diastlico
vol sanguneo

En el stress hay constriccin arterial y la PA sube, en la venoconstriccin hay

Mayor retorno venoso y sube la presin. Y lo contrario la venodilatacin y
dilatacin de las arteriolas produce antistress. Y la presin baja.
Presin arterial media = CO x Resistencia perifrica ( definicin Dra. Page de PA.
En los casos de incremento de la resistencia perifrica total hay incremento de la
presin arterial media con disminucin del CO.
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL:
Puede realizarse en dos formas:
A corto plazo o regulacin neurolgica y a largo plazo por el eje RAAS
Como se regula los incrementos y las disminuciones de la PA por va neurolgica y
como se maneja la PA a largo plazo por el sistemas RAAS.
En las arterias tenemos sensores de alta presin y en las sensor de baja presin.
En la adventicia del seno carotideo hay el sensor de la presin que esta conectado
por el IX par al bulbo, otro sensor se encuentra el los cuerpos articos y se conecta
con el bulbo por el X par (vago). Cuando sube la PA los dos sensores son
distendidos y los canales de Na+ se abren y se despolariza la neurona y alcanza
su umbral y sale el potencial de accin. Son mecanoreceptores estos receptores
llamados barorreceptores Cuando la presin es baja no son activadas las
terminaciones y por lo tanto no se genera el potencial de accin.
El centro regulador se encuentra en el bulbo y esta formado el ncleo del tracto
solitario, donde llegan el IX y X par y la respuesta se realiza con la reduccin de la
frecuencia cardiaca > y la presin, estimulando al centro cardio inhibidor del
vago que acta sobre el nodo sinusal y a/v a travs del vago, con liberacin del
NT acetilcholina sobre el receptor M2 y protena Gi.
En segunda termino inhibe al ncleo cardio ascelerador, que desciende por la
medula y hace sinapsis con el asta lateral de donde sale la fibra postganglionar
que va al ganglio simptico y de esta al nodo sinusal donde se reduce la
secrecin de NE y la FC y la presin. En tercer lugar el centro vasomotor
que es inhibida por el tracto solitario, de este centro desciende al la medula y
hace sinapsis inhibitoria con el ganglio simptico de donde sale las fibras a
una vena o una arteria para inhibir la vaso constriccin y a la mdula
suprarrenal para inhibirlo. El resultado ser la venodilatacin, la arterilolo
dilatacin y cada de la presin arterial. Se reduce la liberacin de NE en la
suprarrenal, se reduce la cardio estimulacin, se reduce el CO, el RV, PA. A
nivel renal su efecto sobre el aparato yuxtaglomelular ser inhibido la
liberacin de renina.
Veamos lo opuesto, la presin cae, como trabaja el sistema. Los receptores
reciben menor informacin del seno carotdeo por lo que el ncleo del tracto
solitario inhibir al centro cardio inhibidor y se estimular el centro
cardio estimulador con incremento de la descarga simptica y se estimulara
el centro vasomotor que produce venocosnstriccin, mayor retorno venoso,
aumento del CO y de la presin. La arterioloconstriccin y a nivel
suprarrenal liberacin de epinefrina, y a nivel renal se activa el aparato
yuxtaglomerular con liberacin de renina y activacin del RAAS.
Si la PA > Aferente > PS > SS > PA > HR
Si la PA > aferente > PS > SS
Oclusin
Carotidea >
Masaje del
Seno carotideo
Corte de
Aferentes IX y X no
Stand Up
Brusca hipotension
ortostatica
Volumen
Sanguneo
incrementado
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (RAAS)
Sistema que regula la PA y al sodio. Tenemos un esquema del aparato circulatorio los
ventrculos,, la circulacin sistemica y pulmonar . El sistema renal con un glomrulo
haciendo notar las arterias aferente y eferente. As mismo el aparato yuxtaglomerular y el
hgado
Cuando hay disminucin de la PA se reduccin de la perfusin renal, la filtracin
glomerular y el avance del fluido lento en el TCP lo que da lugar a una mayor
reabsorcin de Na+ as la oferta a la macula densa de Na+ (quimiorreceptor) y flujo esta
disminuido, La fml del aparato yuxtaglomerular forma el Polkisen es el barorreceptor y
de relleno del aparato tenemos las cell lassy, cuando la presin esta baja se secreta renina
(protena enzima) a la sangre.
Un ultrafiltrado escaso y pobre en Na+ a nivel de la macula densa, en lugar de contener
el 10% de sodio filtrado tiene 5 % este es detectado por la macula densa y produce
renina. La arteriola aferente tiene 1-AR, que responde a la estimulacin de E/NE mayor
liberacin de renina. La renina liberada va actuar sobre el angiotensingeno inactiva
heptico y saca un peptido de 10aa llamado angiotensina I (decapepetido) inactiva, esta
pasa a los pulmonar donde recibe la accin del enzima convertidora de la angiotensinaI
(ECA) producida por las cell endoteliales pulmonares y transforma la Ang I en Ang II
(octopptido) de accin vasoconstrictora que al actuar sobre su receptor en el cell
endoteliales y fml AT-II de siete dominios en serpentina acoplada a la protena Gq, cuyo
componente q activa a PLC > sobre PIP2 y genera IP3 y DAG ..
El IP3 acta sobre el Retculo endoplasmtico y libera Ca++ que activa a las
proteinas contractiles de la fml vascular : produciendo veno y
arterioloconstriccin. La veno constriccin produce mayor retorno venoso,
mayor EDV, mayor Vol sistlico y mayor CO y mayor presin arterial sistlica.
La arteriolo constriccin produce: incremento de la resistencia arteriolar total
>RPT> incremento de la presin arterial diastlica .
La Ang II tiene receptores en el SNC a nivel hipotlamo que produce sed.
Otra funcin de la Ang II es sobre la zona glomerulosa de las glndulas
suprarrenales; que produce mineralocorticoide Aldosterona,
La aldosterona va actuar va sangunea en los riones a nivel de las clulas
principales del tubo colector difunden en ellas y se une a un receptor intracelular
y estimula la transcripcin gentica y liberacin de mRNA al RER para la
sntesis de los canales de Na+ y lo pone en el lado apical de la clula, sntesis de
la bomba N/K ATPasa en el lado basolateral y canales de K+ en el lado apical.
El resultado es que las clulas se carga de Na+ por la va apical y la bomba N/K
ATPasa pasa al intersticio, por otro lado el K+ se pierde por el canal y la bomba
introduce a la clula; en conclusin se retiene Na+ y se pierde K+ por la orina ,
ademas se retiene agua. Entonces la orina muestra poco Na+, poco agua y rica en
k+ . Se retiene agua y Na, aumenta el volumen sanguneo, aumenta el retorno
venoso VDE CO y PA sistolica se incrementa.
Las clulas del TCP es rico en receptores para la Ang II que estimula para el
transporte de Na+ en el lado apical y luego pasa a la sangre va bomba N/K
ATPasa y secreta protones (H+) por contratransporte. Por otro lado el filtrado
contiene NaHCO3 que se asocia y con el H+ forma H2CO3 que se disocia por
accin de la anhidrasa carbonica (AC) en CO2 y H2O . El CO2 se reabsorbe y
se hidrata por accin de AC intracelular y forma H2CO3 que se descompone en
NaHCO3 que pasa a la sangre y el protn H+ que pasa al lumen del TCP.
En las arteriolas eferente se encuentra abundantes receptores de la AngII que al
activarse produce arterioloconstriccin de la arteriola eferente y por lo tanto
aumento de la filtracin glomerular .
Respecto a los inhibidores de la ACE tenemos el captopril, enalapril y lisinopril
reduce la formacin de Ang II, a nivel pulmonar y producen vanodilatacin
menos retorno venoso, menos CO y menos presin arterial
Por otro lado a nivel de las arteriolas encontramos los receptores de la Ang II que
median la arterioloconstriccin, que se dilata y cae la presin arterial diastlica.
Otra funcin es reducir la produccin de la aldosterona el riesgo es la
hipercalemia.
La spironolactona y espleronone son similares a la aldosterona bloquen al
receptor de la aldosterona
Losartan en un bloquedor del receptor de la Ang II
Quimiorreceptores que regulan la Presin arterial
Quimiorreceptor central (SNC) Quimiorreceptor perifrico
Bulbar sensible a la PCO2 y pH Cuerpos aorticos y carotideos
sensibles ms a PO2 y menos a PCO2 y pH
 Las protenas de los Canales de sodio epiteliales y las que siente
el in cido participa en la homeostasis cardiovascular.
El canal de Na+ epitelial (ENaC) juega un papel crtico en la regulacin
de la presin sangunea controlando la reabsorcin de sal y agua.
Las protenas de intercambiador ( ENaC) y las protenas de los canales
que sienten el cido ((ASIC), actan como mecano y quimiorreceptores
expresadas en la fibra muscular lisa vascular (VSMCs), de las clulas
glomosas del cuerpo carotdeo, as como de los barorreceptores.
La presion sanguinea alta es un problema mundial con complicaciones
funestas, se sabe la importancia de la participacin de la sal en la
regulacin de la PA. Se ha postulado que el mecanismo sera 1.- que
los riones retiene la sal, 2.- manifestaciones sal dependiente de
algunos HTA 3.-luego plantean incremento de la actividad simptica
con participacin de los barorreceptores y el centro bulbar. Otros
plantean incremento de Ca++en el miocito arterial produciendo la
vasoconstriccin y el incremento del tono miognico en la resistencia
arterial, otro es la atenuacin de la respuesta vasodilatadora endotelial
y remodelacin estructural arterial incluyendo cambios eutroficos
 Rol de la sal en el manejo de la PA: El mecanismo de cmo incremento de
la ingesta produce HTA en algunos individuos es complejo y est lejos de ser
aclarado. La investigacin ha mostrado que ambos factores renal y norenal
pueden causar profundos cambios de la PA en un estudio con receptores AT
1A en ratas, estudia el rol directo de la vasculatura en la patogenesis de HTA

sal sensible, para lo cual debe presentar la evidencia del rol de la fibra
muscular lisa vascular (fml),independiente de algun efecto renal como sitio
de genesis de esta formas de HTA, especificamente se debe ofrecer el rol de
inhibidores circulantes de la Bomba NK ATPasa (NKA)(glucsidos
cardiacos), como causa directa que incrementa la contractilidad vascular, por
ejm la terapia con diurticos pueden no disminuir la PA unicamente por
deplecin de volumen pero si a largo plazo por reduccin de la resistencia
vascular sistmica atribuida a una menor disponibilidad de sodio por la
NKA.
La bomba primaria Na+/K+ ATPasa (NKA) es un enzima transmembranal
que funciona para mantener la gradiente Na+ y K+ en los espacios intra y
extracell botando 3Na+ y captando 2K+. La bomba crea condicin Iocal alto
de K+ y bajo en Na+ y sto crea gradiente electro-qumica, vitales para la
comunicacin y excitacin celular y absorber iones y agua.
 La estructura de NKA consiste de 2 subunidades y - La subunidad es de
113 kDa y es cataltica, conteniendo sitos de unin para el ATP y los cationes
y sitio para la fosforilacin y unin del glucsido. Se describe 4 isoformas de
la subunidad . La isoforma -1 es expresada en las mayores cell y miocitos
arterial es manteniendo el Na y K citoslico . Las isoformas 1 y 2 es
prevalente en msculos esqueltico, cardiaco, cerebro,adipocitos y fml
vascular y ojos. La isoforma 3 se encuentra en ovarios, neuronas y tejido
cardiaco en humanos. Las isoformas 2 y 3 en la membrana plasmtica cerca
del retculo sarcoplasmtico, y 4 en el esperma (para su movilidad). La
subunidad pequea es glicosylada con una protena de 35kDa que seria su
reguladora.
Sntesis de ouabaina endgena: La ouabaina se ha encontrado en altas
concentraciones en el hipotlamo, hipfisis y corteza adenal. Los tumores de
de la corteza adrenal producen HTA a travs de la sobreproduccin y
secrecin de ouabaina. El sitio de sintesis adrenal es en la zona glomerulosa
similar a las hormonas esteroidogenicas adrenales. Su produccin se realiza a
partir, como las hormonas suprarrenales del ciclo pentano perhidrofenantreno.
Es semejante a la aldosterona en cuanto a sus acciones y es inhibido la 11 -
hidroxilasa por metyrypone que previene la secrecin de aldosterona y
ouabaina
 Correlacion entre Ouabaina endgena (EO) y HTA Hay estrecha relacin
entre EO y la PA, ms aun el engrosamiento y rigidez de la pared del VI y
la resistencia perifrica total, mientras el cardiac output tiene correlacin
negativa. La concentracin de EO est incrementada en el 50% de blancos
con HTA complicada y en el 40% de todos los pacientes tratados de HTA
esencial. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario tiene elevada
concentracin de EO, sugierendo su participacin en la HTA
Como la ouabaina produce HTA a nivel vascular de tercer orden sufren
alteraciones significativas en la pared incrementando el colgeno I y III y
remodelacin de la pared de la fml, e HTA.( CinR_ JUN )La cronica
ingesta de sal ha mostrado incremento de los niveles EO e HTA en
humanos (correlacin directa) fijando la idea de la unin de sal e HTA.
La ingesta de sal no es el nico factor implicado en la secrecin de EO, si
no la Ang II estimula la secrecin de EO y aldosterona. La hipoxia es un
potente estmulo para la secrecin de sustancia parecida al EO, por que el
hipotlamo y adrenales inhibidores de NKA con punto de partida de los
quimioreceptores y liberacin hipotlmica de factor inhibidor
hipotalamico.
CONTROL FISIOLOGICO DE LA PRESIN SANGUNEA
La regulacin aguda de la resistencia vascular perifrica (RVP),de minutos
a horas es llevado por el sistema de control autonmico y los barorreflejos, los
cuales proporcionan una rpida respuesta de la circulacin de minuto a minuto
de variacin y la regulacin del tono arterial por ambos factores metablicos
locales tales como el NO y adenosina y por la variacin de las seales
adrenrgicas colinrgicas.
La regulacin de la presin sangunea (PS) a largo plazo en das semanas
depende ms de regulacin neurohumoral del volumen sanguneo y factores
renales incluyendo el RAAS.
Control anatmico y barorreflejos:
El centro vasomotor del tallo enceflico coordinas el control anatmico de la
circulacin, recibiendo seales que viene de los barorreceptores y luego
transmitido los impulsos efectores a travs de las fibras vasoconstrictoras
vasodilatadoras a las arteriolas . El ncleo solitario es el punto de llegada de
los barorreceptores en respuesta del incremento disminucin de la presin
arterial. La seal de los barorreceptores llegan a travs del nervio vago de los
cuerpos articos y a travs del glosofarngeo del bulbo carotidelo(seno
carotideo) que monitoriza la alta presin arterial.
 Set Point
Integrator

Detector Effector
 Arterial baroreceptors are
located in the carotid sinus
and arch of aorta

The sensor por los canales de Na++ epitelial (ENaC)

The carotid sinus receptors have a wider
dynamic range than the aortic
Los barorreceptores de alta presin son el seno carotideo y arco artico juegan
en la regulacin de corto plazo, son mecanorreceptores de estiramiento que
responden al estiramiento de la fml., es la primera lnea de defensa contra la
hipertensin aguda hipotensin, ajustando el tono vagal y simptico.
En respuesta a la HTA aguda los barrreceptores generan un incremento del
trfico neuronal al centro vasomotor con consecuente inhibicin de la
descarga simptica e incremento del tono vagal, esos cambios autonmicos se
reflejan en reduccin de la frecuencia cardiaca y contractilidad y por tanto del
cardiac output(CO) e inducir la reduccin de la resistencia vascular perifrica.
(RVP).
En respuesta a una hipotensin aguda o vasodilatacin por drogas, hay una
disminucin en la presin de distensin de los barorreceptores, resultando en
una reduccin de las seales aferentes al ncleo solitario y como consecuencia
incremento de la descarga simptica e inhibicin del tono vagal. La respuesta
refleja de los receptores 1 producir aumento de la frecuencia cardiaca, y del
estado contrctil del miocardio y simultaneamente los receptores 1 incrementa
la RVP lo cual ayuda a elevar la PA
Regulacin nerviosa de la presin arterial
Control integrado de la RVP:
La interacin comprende los reflejos
autonmicos y respuesta renal . Donde
los riones responden liberando menos
renina RAAS menos
vasoconstriccin.
Una descarga simptica incrementa la
RVP, restaura la PA a rango normal.
Este incremento es obtenido por
estimulacin de los receptores 1, y por
liberacin de renina por baja presin
renal y estimulacin de los receptores 1
adrenrgicos .
Si la presin se incrementa mucho,, el
mecanismo de proteccin incluye
inhibicin barorreflejo, inhibicin del
sistema adrenrgico y regulacin
endotelial de la PA. Si el endotelio es
normal, el aumento de la PA incrementa
la fuerza de shear vascular.
 y libera NO vasodilatadora, hay dao endotelial la elevacin de la PA se
estimula la liberacin de sustancia vasoconstrictoras que incrementa la
RVP y eleva la PA.
CONTROLNEUROHUMORAL DE LA PRESION ARTERIAL
Catecolaminas: es una respuesta aguda a la pelea fuga, y si esto es
permanente el control de la presin arterial, (teora neurognica de la
HTA), esta abierta su discusin. Bajo condiciones normales la NA no
ejerce su accin por que se encuentra a concentraciones muy bajas.. Lo
poco que sale y se determina en sangre viene de las sinapsis postganglionar
del SS. Y su ganancia es alta y brusca
El RAAS: es un poderoso vasoconstrictor que ejerce control del balance
de agua, electrolitos volumen sanguneo y la PA. Se inicia con la liberacin
de renina de las cell yuxtaglomerulares, por la accin de los siguientes
estmulos: incremento de la activacin de los receptores 1 AE,
disminucin de la presin en la arteria renal y baja concentracin de Na+
tubular distal. Genera ms Ang II que acta en la corteza suprarrenal y se
forma ms aldosteron que incrementa la reabsorcin de Na+ y esta
aldosterona remodela los vasos y el corazn, y induce la secrecin de
arginina vasopresina o
HAD que reabsorebe agua y contriccin de la fml.
 Mecanismo intracelular para la modulacin de la actividad del
cotransporte del cloruro de sodio: Recientes estudios han demostrado
que uno de los efectos de la AngII en el rin es es incrementar la
actividad de cotransporte de cloruro de sodio sensible a las thiazidas
(NCC), mecanismo claramente diferente de eso de la aldosterona. La
inhibicin de NCC con thiazidas es recomendado como un tratamiento
de primera linea de la HTA no complicada. La Ang II modula NCC
travs de la va dependiente de WNK4- SPAK.((crr opin Nefro 12-9)
Increased blood pressure
stretches the walls and
increases their frequency of
action potentials.
A fall in pressure would
decrease the frequency.
The integrator
 The first
synapse for all
afferent signals is in
the Nucleus tractus
solitarius (NTS)
Activity in the NTS
activates neurons in
the dorsal motor
nucleus of the vagus
(DMV).

That inhibits the

heart via the
vagus
 Arginina vaspresina (AVP) (HAD).- secretada del depsito de la
pituitaria posterior en respuesta a la estimulacin de los osmorreceptores
hypotalmicos, la Ang II, en ICC, baja presin sentido por los receptores
atriales,
Pptido Atrial Natriurtico (ANP), es liberada en respuesta a una
distensin atrial por sobrecarga de volumen falla ventricula
izquierdo.Acta a nivel de la fml vascular produciendo dilatacin va
guanilil cyclase y se genere como segundo mensajero al GMPc que a nivel
del nodo sinusal produce bradicardia, en los riones diuresis y
vasodilatacin de los vasos perifricos y e inhibicin de la secrecin de
aldosterona.
CONTROL DE LA RESISTENCIA VASULAR PERIFRICA (RVP):
El territerio arteriolar controla la resistencia vascular perifrica, y de
acuerdo a la ley de Poiseuilli la resistencia es inversamente proporcional a
la cuarta potencia del radio, y si dividimos el radio la RVP se incrementar
en 16 veces. Las siguientes factores actan a nivel vascular.
1.- receptores vasoconscriptores que liberan Ca++ a nivel de la fml, estos
receptores responden a agonistas neurognicos, neurohumorales y funcin
endotelial.
 El primero es el vasoconstrictor 1-adrenrgico que va NE
El segundo es la Ang II va produccin de renina y
El tercero es el endotelin un poderoso vasoconcriptor que se libera a nivel
de los endotelios daados.
2.-El sistema vasodilatador cyclico nucletido, va GMPc por un
mecanismo complejo inhibe a la kinasa de la cadena ligera de miosina que
activa la contraccin vascular. Los receptores 2 actan a nivel muscular y
coronario como vasodilatadores.
3.- El endolelio libera NO vasodilatador y el endotelio daado libera
endotelin, vasoconstrictor, actuando sobre su receptor ET A y
vasodilatacin a travs de ETB. Va liberacin de NO.
Prostaciclin es una prostaglandina (PGI), otro factor es el factor
hiperpolarizante derivado endotelial, Ach, bradikinina, c. Araquidnico,
histamina serotonina sustancia P, vasopresina, hipoxia, trombina ROS,
etc.
El shear stress estmulo fisiolgico, incrementa el flujo sanguneo, libera
NO y por lo tanto vasodilatacin. Pero el shear stress sostenido como la
HTA, diabetes pueden daar al endotelio y producir vasoconstriccin por
lesion del endotelio.
Control mediante
regulacin de fludos
 RECEPTORES DE BAJA PRESIN
El descenso de los volmenes sobre el lado venoso de la circulacin son
sentidos por los receptores cardiopulmonares los cuales son receptores de
estiramiento(mismo mecanismo) localizado en las aurculas, arteria
pulmonar y endocardio ventricular, los cuales responden primariamente a
alteraciones en los volmenes de llenado del lado derecho del corazn.
Un incremento de los volmenes sanguneos enviar la seal va vago al
tallo del encfalo para inhibir la descarga simptica y disminuir la
liberacin de renina y liberacin de ANP.
REFLEJO DE BAINBRIGE
Este reflejo incrementa la frecuencia cardiaca en respuesta a incremento
de la presin atrial y es mediado por el estiramiento de los receptores
auriculares unidos a las venas pulmonares. El resultado a un incremento
del retorno venoso no solo incrementa el volumen sistlico por el
mecanismo de Frank-Starling, tambin incrementa la frecuencia cardiaca
para incrementar el CO,
 B

A
B

A and B type stretch receptors are found in the left

atrium.
A-fibers respond to atrial systole and report heart rate
while B-fibers respond during ventricular systole and
report atrial volume.
 B
A
B

Atrial stretch activates B-fibers which will:

1. Increase the heart rate (Bainbridge reflex)
2. Decrease sympathetic tone to the kidney causing
increased filtration and urine formation.
3. Decrease production of vasopressin (anti-diuretic
hormone)
 B
A
B

Atrial stretch also causes the atria to make atrial natriuretic

peptide (ANP)

All of these effects act to lower blood volume

Continuacin
AREAS DEL SISTEMA NERVIOSOQUE REGULAN LA PRESIN
ARTERIAL

Nivel del SNC Area del cerebro Efectos sobre la PA

Corteza Cerebral Neocortex y amigdalas
cortez lmbica
Hypotlamo Ncleo: anterior y preoptico
lateral y posterior
paraventricular y supraoptico Aumento de la PA y sec. De AVP.
Bulbo Ncleo del tracto solitario
Ncleo rostroventrolateral
Ncleo ventrolateral caudal
Area postrema
Cordon Espinal Columna intermediolateral
Alteraciones de la PA
con las emociones
Disminucin de la PA
Aumento de la PA
Barorreceptor
Activa el tono SS
Modula al n. rostroventrolateral
Cambios de la PA con la Ang II
Va final del Sistema Simptico

Regulacin de la Ang II de la presin arterial a travs de la regulacin de la sal y el agua y del

metabolimo de Ang II a Ang 1-7
Presin Arterial
PA

Gasto Resistencia

Frecuencia volumen Factores inervacin Reguladores
Cardiaca Sistlico circulantes Loca

SS SP Precarga post ECM NO,O2, H+, Adenosina
Eicosanoides
Volumen sanguneo Tono SS SS
Venoso

Sed Rin /corteza- adrenal SNV / Mdula - adrenal
(Ang II, Aldoss, ADH)

Sistema Nervioso Central

Presin Arterial

Autorregulacin

Presin Arterial = CO x Resistencia perifrica

Precarga Contractilidad Constriccin Hipertrofia
funcional estructural
Volumen constriccin
del fluido venosa

Retensin Disminucin Hipertropfia del Renina Alteracin de Hiperinsulinemia
Renal de de la superficie Sistema Simptico Ang Membrana
Sodio de filtracin celular
Exceso Obesidad
Ingesta ------------ ------------------------------------------ alteracin gentica
Sal alteracin gentica Stress
 Propiedad miogna de la fibra muscular lisa vascular es al igual que los
nodos cardiacos y la clulas de Cajal ganerar ondas lentas y estos terminar
en potenciales de accin y as responden al incremento de la presin
transmural, como la HTA o elevacin aguda de la PA. Dando el tono y ser
susceptible de responder a los agentes vaso activos.
AUTOREGULACIN DE LA CIRCULACIN REGIONAL
Cada rgano como el cerebro, riones corazn que requiere perfusin
continua cuenta con mecanismos que controla la circulacin. Este
mecanismo de autorregulacin mantiene el flujo sanguneo a pesar de
grandes variaciones de la presin arterial. Se ha estudiado los limites bajos
de autorregulacin ms que los limites altos. As en el corazn la presin
arterial media puede bajar hasta 50 mm Hg, el cerebro es 73 mm Hg por
debajo de esta cifra ya hay manifestaciones de hipoperfusin y en los
riones es 50 mm Hg para lo cual se cuenta con las arteriolas aferente y
eferente , cuando cae la presin se produce constriccin de la eferente con
lo que el flujo glomerular y la filtracin de mantiene dentro de lmites
normales.
 CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUNEO
El sistema cardiovascular del mamfero es una serie de conductos en paralelo y
en serie, el flujo de sangre a travs de cada circuito es determinado por la
presin de perfusin y el tono vasomotor en el rgano . En general el tono
vasomotor es regulado por el mecanismo local modulado por el mecanismo
autonmico para controlar la presin de perfusin. El sitio de la regulacin local
es a nivel de las arteriolas. Lo que significa que la ms alta resistencia al flujo
sanguneo ocurre en las arteriolas. El flujo a travs de un vaso es gobernado por
fuerzas fsicas de acuerdo a la Ley de Poiseuille como el flujo sanguneo es =
P r4/8l, donde es la gradiente de presin a travs de los vasos, r es el radio del
vaso, es la viscosidad y l es la longitud del vaso. Por que la cuarta potencia
del radio, pequeos cambios en el dimetro vascular puede tener sustanciales
efectos sobre el flujo sanguneo. En la adventicia esta los nervios y la fml
perpendicular a lo vasos y recibe influencia de muchos factores.
Autorregulacin: local del control del flujo sanguneo es un trmino usado para
describir ambos mecanismos myognicos y metablicos que trata de mantener
constante el flujo sanguneo en la fase de cambios abruptos de la presin
arterial-
A defect in the kidneys
ability to control fluid
balance leads to
hypertension.

Just raising peripheral

resistance does not cause
hypertension. Otherwise
all amputees would suffer
from hypertension.

Restricting salt and giving

diuretics is an effective
way to treat hypertension.
Bases fisiologicas de la HTA y su manejo:
Manejo no farmacologico de la HTA Sistemica: Ejercicio fsico,restriccin de la
sal,perdida de peso, no fumar, ni alcohol,dieta rica en K+ reduccin de LDL .
La HT es reguladad por CO y Rpto; El Co depende de VS y HR. Pero VS
depende de: Precarga (VDFVI o ley de Frank-Starling ) Postcarga depende de
la RPT y la contractilidad