ADAPTACIN

CELULAR
 ADAPTACIN CELULAR

ESTRESS

Demanda
funcional Lesin
aumentada Celular
reversible

Estrs
persistente
ADAPTACIN Grave
Leve

Hipertrof Atrofa Lesin

a Metaplas celular
Hiperplasi ia irreversible
a Displasia
Almacenamien
?
to
Desaparicin del estrs

Clula normal Necrosis por coagulacin

 ATROFIA

Disminucin del tamao de clulas

disminuye funcin de clulas-funcin del
rgano.
(estrs sostenido adaptacin )
Causas:
- Isquemia: Disminucin de oxigeno, necrosis
isqumica- infartos- oclusin vascular.
- Inflamacin crnica (infecciones virales o
bacterianas) atrofia.
- Disminucin de la actividad del msculo
esqueltico: reposo prolongado, inanicin o
nutricin inadecuada.
- Interrupcin de las seales trficas
(denervacin: polio)
- Interrupcin de las seales hormonales
(ablacin glandular)
Ejemplos:

- Hipfisis anulada TSH ACTH FSH

insuficientes.
- Disminucin de estrgenos: atrofia endometrial.
- Castracin: Disminucin de testosterona
disminuye cncer de prstata.
- Tirosina-- inhibe TSH disminuye cncer de
tiroides.
- Poliomielitis y parapleja traumtica atrofia
muscular.
- Humo de cigarrillo atrofia del epitelio
respiratorio
- Atrofia senil. Disminucin del tamao de los
rganos, envejecimiento fisiolgico

- Atrofia de la mdula sea: anemia aplsica.

- Atrofia generalizada- caquexia cncer

hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
 Mecanismos
Disminucin de la sntesis
Mecanismos endocticos: vacuolas autofgicas.
Grnulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el rgano adquiera
un color marrn. (atrofia parda, corazn y cerebro)
Va proteasomas: protelisis acelerada
ATROFIA

Atrofia muscular
(Tricrmico) 1
adelgazamiento de
las fibras musculares
y reemplazo por
colgeno maduro
(azul.
ATROFIA

Atrofia glandular
prosttica: epitelio
glandular prosttico
aplanado, (H&E).
Atrophy of the brain
Proliferative endometrium

Atrophic endometrium
 HIPERTROFIA

- Aumento del tamao de un rgano o tejido por

aumento del tamao celular y aumento de su
funcin.
- Aumento de componentes celulares y
estructurales.
- El tero es receptor estrognico en el
msculo liso: protena y ADN: hipertrofia
fisiolgica.
- Msculo estriado y cardiaco: mayor capacidad
de hipertrofia.
- Aumento de sntesis de protenas y
miofilamentos.
- Demanda funcional aumentada. Msculos,
hipertrofa cardiaca por hipertensin,
hepatocitos (aumento de REL por estmulo
de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)-
hepatomegalia fisiolgica
- Hipertrofia del rin contralateral.
-Ms frecuentes en tejidos pemanentes y
estables.
- Hipertrofia fisiolgica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la
hipertrofia de los rganos sexuales juveniles.
En el embarazo, la prolactina y los estrgenos
produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH
produce hipertrofia de las clulas foliculares de
la tiroides
Patognesis de la
hipertrofia
Un estmulo induce a la activacin de los
protooncogenes, lo que da lugar al aumento
de factores de transcripcin en la sntesis de
ARN y ADN (que es la causa de la poliploida
nuclear)
Cell Injury
Hypertrophy - gross
Cell Injury
Hypertrophy - micro
Myocardial hypertrophy
HIPERPLASIA

Constituye el incremento del nmero de

clulas de un rgano o tejido.
Habitualmente se acompaa de hipertrofia.
Se produce nicamente en las clulas
capaces de sintetizar ADN (clulas
epiteliales, hematopoyticas y de l tejido
conjuntivo)
Tipos de hiperplasia

HIPERPLASIA FISIOLGICA
Estimulacin hormonal

Compensadora

MECANISMOS: Accin combinada de factores de

crecimiento , citocinas (TNF e IL 6). Las clulas
deben ser estimuladas por accin de mitgenos. La
norepinefrina y la insulina potencian los efectos de los
factores de crecimiento y de las citocinas. La
interrupcin del crecimento se debe a la accin de
factores inhibidores del crecimiento .
HIPERPLASIA PATOLGICA
Estimulacin hormonal excesiva

Produccin local de factores de crecimiento

que actan sobre la clula diana (verrugas)
Desaparece cuando el estmulo desaparece.

La hiperplasia atpica puede producir una

proliferacin neoplsica en crvix y
endometrio
- Cncer de rin aumento de eritropoyetina
aumento de los precursores de los glbulos rojos.
- Altura: Aumenta glbulos rojos.
Hemorragia crnica: Aumenta glbulos rojos
inflamacin crnica: Aumenta los linfocitos.
Injurias fsicas o qumicas en piel y epitelios.
Hiperplasia anormal psoriasis (hiperplasia
cutnea)
Hyperplasia
METAPLASIA
Es una alteracin reversible en la que un tipo
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
Ejemplos: metaplasia escamosa, Esfago de
Barret.
Los fibroblastos pueden transformarse en
osteoblastos o condroblastos.
Existe una reprogramacin gentica en las
clulas mesenquimatosas indiferenciadas de los
epitelios por citocinas, factores de crecimiento.
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas,
conductos, bronquios, cervix, endometrio y
prstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glndulas
exocrinas de la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y
colecistitis crnicas y esfago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vescula biliar y
cuerpo gstrico.
2. Metaplasias mesenquimales:

Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en

seudoartrosis.

Metaplasia sea: En cicatrices, tuberculosis y en

post-
traumatismos.
 Las metaplasias tienen un remoto carcter
premaligno por:

1. Las mismas causas pueden producir

metaplasias y tumores.
2. Sobre reas de metaplasia aparecen con
frecuencia displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplsicos.
Squamous
metaplasia
Anatomy of the cervix
DISPLASIA
Es la alteracin citolgica y arquitectural de un
tejido.
Indica: 1) Variaciones del tamao y forma de
las clulas. 2) Aumento, irregularidad e
hipercromatismo de los ncleos y 3)
Disposicin desordenada de las clulas en el
epitelio
Es una lesin preneoplsica
Representa la expresin morfolgica de la
alteracin de la regulacin del crecimiento
- En la displasia del epitelio escamoso
(pavimentoso o espinoso), hay alteracin de
la polaridad de las clulas del tercio inferior
hasta el tercio superior segn se trate de la
displasia leve, moderada o severa,
respectivamente.
- La displasia es una lesin reversible pero
cuanto ms grave, mayor es su semejanza
con el carcinoma.
Anatomy of the cervix
 OTRAS
ALTERACIONE
S
CALCIFICACIN
PATOLGICA

Depsito anormal de sales de

calcio. Hay dos formas de
calcificacin patolgica.

* Calcificacin Distrfica
* Calcificacin Metastsica
CALCIFICACI
N DISTRFICA
CALCIFICACIN
DISTRFICA

Esta alteracin se da en reas de necrosis

coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis
enzimtica de grasa. Casi inevitable en los
ateromas de la aterosclerosis avanzada, las
sales de calcio se muestran desde el punto de
vista macroscpico, como grnulos o grumos
blancos y finos.
CALCIFICACI
N
METASTSICA
CALCIFICACION
METASTASICA

Depsito de fosfato clcico en tejido normal.

Debido al incremento del calcio srico.
Hipercalcemia en hiperparatiroidismo
primario.
Hiperfosfatemia en falla renal e
hipoparatiroidismo primario. Esto introduce
calcio en el tejido normal.
HIALINOSIS
DEGENERACIN HIALINA
Trmino histolgico descriptivo de lesin
celular, proporciona un aspecto homogneo,
vtreo y rosado a las secciones histolgicas
rutinarias teidas con hematoxilina y eosina.
 En la hipertensin de larga duracin y en la
diabetes mellitus, las paredes de las
arteriolas, especialmente en el rin, se
hialinizan, debido a la protena plasmtica
extravasada y al depsito de material en la
membrana basal.