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Diseminada
Dr. Max Antonio Paniagua
Coagulación Intravascular
Diseminada
Historia
Dupuy (1834)
Trousseau (1865)
Naunyn (1873)
Wooldridge (1886)
Lasch (1961)
Rodríguez-Erdman (1965)
William Osler
Coagulación Intravascular
Diseminada
Definición: (ISTH)
CID es un síndrome adquirido, caracterizado
por la activación intravascular de la
Coagulación con perdida de la localización y
que resulta de diferentes causas. Puede
originarse y causar daño desde la
microvasculatura, el cual si es suficientemente
severo, puede producir disfunción orgánica.
D eath C ircula
I s I nminente
C oming D efunción
Coagulación Intravascular
Diseminada
1ero. La presencia de CID aumenta el riesgo de
muerte que se asocia a la enfermedad primaria.
BMJ 2003;317:974-977
Coagulación Intravascular
diseminada
Causas:
Liberación de factores tisulares:
Síndromes Obstétricos
Hemólisis
Neoplasias
Embolias Grasas
Lesiones Tisulares
TCE, quemaduras, congelación, etc.
Harrison's 15 ed.
Coagulación Intravascular
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Causas:
Lesión Endotelial
- Aneurisma de Aorta
- Sx. Uremico Hemolítico
- Glomerulonefritis
Malformaciones Vasculares
- Sx. De Kasabach-Merrit.
Harrison's 15 ed.
Coagulación Intravascular
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Causas:
Infecciones:
- Bacterianas
- Virales
- Parasitarias
- Rickettsias
- Micóticas
Harrison's 15 ed.
Coagulación Intravascular
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Coagulación Intravascular
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Causas
BMJ 2003;317:974-977
Coagulación Intravascular
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Cuadro Clínico
Hemorragia, petequias, equimosis
Trombosis en vasos de mediano calibre y
lecho capilar
Disfunciones orgánicas variadas
Pruebas de Laboratorio Alteradas
Trombosis Hemorragia
Trombos Circulantes
BMJ 2003;317:974-977
Coagulación Intravascular
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Fisiopatología
Xa Trombina
BMJ 2003;317:974-977
Coagulación Intravascular
Diseminada
Fisiopatología
Activación concomitante de la coagulación y la
inflamación.
La liberación de citoquinas con el Factor de
necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente
en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S
y Prot. C, antitrombina)
Dímero D
Producto de degradación de la fibrina de
ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA
SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.
Coagulación Intravascular
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Diagnóstico (ISTH)
BMJ 2003;321:974-977
Coagulación Intravascular
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Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años
Afiliación: 3095 62 0335
F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005
Antecedentes Personales Patológicos.
CRI con prótesis Mitral 1991 , Ins. Tricuspídea ,
anticoagulada de manera crónica .Ooforectomía izq. Y
quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene
anticoagulantes , desarrolló hematomas de pared , se
trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico . Drenandose
22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su
T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas 258000.
Coagulación Intravascular
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PADECIMIENTO ACTUAL.
Reingresa el 31-III-2005 por dolor abdominal . Vómito,
fiebre , , se realizo TAC. Abdomen reportando 4
colecciones ,se suspenden anticoagulantes orales y se da
incio deHBPM , su evolución se mantiene estable y al
8avo. Día de estancia se realiza punción dirigida
drenandose 160 ml. De líquido serohemático , se envía a
cultivo con resultados negativos . Se considero
insuficiente por lo que se procede a realizar LAPE
encontrándose quiste hemorrágico der. +700 ml. De
líquido serohemático , se realiza ooforectomía derecha y
lavado.
Coagulación Intravascular
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EVOLUCION:
Se reinician anticoagulantes orales a las 24 oras de
POP evoluciona torpidamente con ataque al estado
general , fiebre , tendencia a la hipotensióy al quinto
dia de POP presenta petequias diseminadas en cara
anterior de tórax . Equimosis en extremidades ,
sangrado en zonas de punción , gingivorragía .
Hematuria . Se decide su ingreso al la UTIA para
apoyo hemodinámico y aporte de productos hemáticos
y control de anticoagulantes.
Coagulación Intravascular
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LABORATORIO:
Hipócrates