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Definicin
Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso
que puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isqumico
transitorio) o permanentes (dao
neuronal irreversible).
Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una
coleccin hemtica en parnquima
cerebral o espacio subaracnoideo.
Irrigacin cerebral
arterial
Depende de 2
sistemas:
S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna y
externa.
Ramas terminales:
Arteria cerebral media y
anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
Irrigacin cerebral
arterial
S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares,
circunferenciales cortas
protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media
(antero inferior).
Irrigacin cerebral
arterial
Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que
ante riesgo isqumico
funciona como va
alternativa regulando la
circulacin y asegurando el
FS.
Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
Flujo sanguneo cerebral
N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica
con disfuncin neuronal sin infarto
constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la
actividad neuronal.
Trombosi
Isqumic Hemorrgic
s venosa
a 80% a 15-20%
central
5%
Isquemia Hemorragi
Infarto Hemorragia
cerebral a
cerebral subaracnoid
transitoria intracerebr
80% ea 5-7%
20% al 10-15%
Enfermedad
Ateroesclerosi
de pequeo
s de grandes
vaso
vasos
Indeterminad
o
EVC
ISQUMIC
O
Factores de riesgo
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto
Ataque isqumico
transitorio (AIT)
Dao neuronal: No permanente.
Duracin de los sntomas: <60min.
Recuperacin: Espontnea.
Estudios de imagen (RNM): No
evidencia de lesin.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.
Sntomas y signos del AIT del
sistema carotdeo
Amaurosis fugaz
Trastorno de la visin en los
hemicampos contralaterales
(hemianopsia homnima).
Paresia/pleja en el hemicuerpo
contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio
dominante (izq).
Sntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar
Disfuncin motora de MS y/o MI.
Sntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno
o ambos campos visuales.
Presencia de uno o ms de los
siguientes: disartria, disfagia, diplopa,
vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de
rodillas sin perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por
embolia
IC por aterotrombosis:
Instalacin durante el sueo.
Produce dficit local neurolgico que se
completa cuando el px despierta.
IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la
actividad.
El cuadro se completa sbitamente en
segundos.
Clnica de IC por oclusin completa
de a. cerebral media
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurolgico.
Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusin sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.
Clnica de IC por oclusin completa
de a. cerebral anterior
Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de MI
contralateral.
Paresia de msculos proximales de MS
contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la
marcha, apata, trastornos del
comportamiento, paratona
contralateral, reflejos de liberacin
frontal.
Clnica de IC por oclusin del tronco
basilar
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco enceflico++.
Genera infartos que afectan protuberancia
y bulbo, afectando:
Vas largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vas vestibulares.
Ncleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral
EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la
hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda
vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.
EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica
en tronco y miembros.
Clnica de IC por oclusin de la
cartida interna
AIT repetidos.
Dficit neurolgico parcial y/o
evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa
de instalacin en horas a varios das.
Clnica de IC por oclusin de la
cartida interna
Manifestaciones clnicas:
Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral a
veces precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilpticas.
Diagnstico
NIHSS:
11 parmetros que reciben un puntaje
de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra la
gravedad:
4 puntos: dficit leve.
6-15 puntos: dficit moderado.
15-20 puntos: dficit importante.
> 20 puntos: grave.
Diagnstico
Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o
hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-
24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografa, vol de la
lesin, repercusin a estructuras vecinas.
TAC EVC
isqumico
TAC EVC
hemorrgico
Diagnstico
Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasmingeno humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin
completa o casi completa.
El riesgo de HIC sintomtica posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en
TAC inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotdeas sintomticas
Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares:
Angioplasta, stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin,
antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen
respuesta a tx farmacolgico.
Tratamiento
Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan
la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento
Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de
EVC en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de
recurrencia de eventos vasculares.
EVC
HEMORRGIC
O
15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado
(55-81%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios
basales.
Factores de riesgo
Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza
Fisiopatologa
Degeneracin de la media y de la
capa muscular, con hialinizacin de
la ntima formacin de
microhemorragias y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los
sitios de bifurcacin, donde la
degeneracin de sus capas es
mayor.
Manifestaciones clnicas
Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)
HIP
Es la extravasacin de sangre en el
parnquima.
Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por
angiopata amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Caractersticas
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-
150 cc a goteo libre) manteniendo
Osm srica a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento
quirrgico
px con hematomas lobares ubicados
<1 cm de la superficie cortical.
px jvenes con HIP lobar de tamao
moderado/severo con deterioro
neurolgico progresivo.
Pronstico
Grave.
Mortalidad
de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicacin de la lesin: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrculos y/o que produzcan hidrocefalia.
Tamao.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
Intensidad y duracin de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales
congnitos
Dilataciones
por ausencia de la capa
media y/o remanentes
embriolgicos, pediculados, ubicados
en polgono de Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifn carotideo.
33% Otras localizaciones.
HSA
Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado
y enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de
MAV, de aneurismas micticos,
diseccin de arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.
Aspectos clnicos
Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia,
parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos:
III Par.
HSA: Fisiopatologa
TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus
Si tiene dx confirmado de HSA y TAC
sale (-), repetir estudio en 7-14 das.
HSA: Diagnstico
Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales
Tx:
Microciruga:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.
Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils,
que generan coagulacin intra sacular.
HSA: Pronstico de
RAAC
Sin tratamiento: Con tratamiento:
Recidiva de hemorragia 3- Depende de:
5% Gravedad del
Dficit neurolgico por cuadro inicial.
embolias en el saco Trastorno de
aneurismtico impactados conciencia
a distancia. inicial.
Oclusin vascular de donde
Localizacin y
se asienta el aneurisma. tamao.
Epilepsia parcial o focal.
HSA: Complicaciones
Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las
primeras 4 semanas.
HSA: Complicaciones
Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalizacin, fiebre y
leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y
angiografa cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones
sistmicas
Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o
neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.
HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.
MAV
Importancia de la
zona que asienta
Clnica de MAV
Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y
de masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales,
cefaleas localizadas.
Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares
dependiendo del sector que se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no,
signos neurolgicos focales repentinos.
Diagnstico de MAV
TAC con contraste intraarterial:
Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los
vasos afluentes.
Tratamiento de MAV
Extirpacinmicroneuro quirrgica.
Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la
malformacin mediante la oclusin de
los vasos aferentes.
Radio ciruga estereotxica:
Provoca cambios en la malformacin con
energa radiante (Co90).
Pronstico de MAV
Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del
dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.
Pronstico de MAV
Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil
control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.
BIBLIOGRAFA
Bibliografa:
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependenci
as/Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependenci
as/Neurologia/ISQUEMICO.PDF
http://www.medigraphic.com/pdfs/facme
d/un-2012/un123c.pdf