DISLIPIDEMIA

M5
 DEFINICIN

Las dislipidemias son un conjunto de

enfermedades asintomticas que tienen
la caracterstica comn de tener
concentraciones anormales de las
lipoprotenas sanguneas.
 EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia es variable. En sujetos sanos

se reportan cifras de 57,3 % para la
hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la
hipercolesterolemia; valores ms altos en
pacientes con resistencia a la insulina (RI).
Un estudio en Cuba en pacientes mayores de
60 aos encontr 56,9 % con dislipidemias.
 FACTORES DE RIESGO

Las fracciones lipoprotecas conllevan un incremento

en el riesgo de enfermedad cardiovascular
(ateroesclerosis) como principal causa de mortalidad,
adems de la lesin orgnica funcional pancretica y
por depsito en otros rganos segn el nivel de
severidad y cronicidad. Las dislipidemias son el factor
de riesgo cardiovascular modifi cable ms frecuente.
Son una causa frecuente de pancreatitis y alguna de
ellas se asocian con una mayor incidencia de
diabetes mellitus y
enfermedades crnico degenerativas
Etiologia y Clasificacin
Dislipidemia
Clasificacin
etiopatognica

La dislipidemia puede tener una causa

primaria o gentica o ser
secundaria a otras patologas o
factores ambientales
Dislipidemias primarias genticas
Es causa de un 4% de las dislipidemias en la poblacin general

LLega a ser de un 30 % en los pacientes con cardiopata

coronaria, cifra que puede elevarse en pacientes jvenes.

Las dislipidemias genticas se caracterizan por niveles muy

altos de lpidos

Niveles bajos de Col-HDL muchas veces con triglicridos

normales.

En las hipertrigliceridemias con hiperquilomicronemia:

xantomas eruptivos en la piel, hepatomegalia y esplenomegalia.

En la disbetalipoproteinemia: xantomas palmares.

Dislipidemias secundarias
En todo paciente dislipidmico es muy importante investigar las
causas probables.

HIPERCOLESTEROLEMIA: investigar hipotiroidismo y sindrome

nefrtico y evaluar los hbitos alimentarios

HIPERTRIGLICERIDEMIAS: investigar diabetes, investigar

intolerancia a la glucosa, insuficiencia renal, hbitos
alimentarios , alto consumo de alcohol y medicamentos que
producen resistencia a la insulina

Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores

de riesgo condicionantes, dado que su tratamiento puede tener
resultados altamente favorables
Clasificacin segn
fenotipo
Se distinguen 4 formas de presentacin:

Hipercolesterolemia aislada: elevacin del Col-

LDL.
Hipertrigliceridemia aislada: elevacin de
triglicridos
Hiperlipidemia mixta: elevacin del Col-LDL y de
TG
Col-HDL bajo : disminucin de Col-HDL

Cuando existe hipertrigliceridemia es muy

frecuente que se asocie a una disminucin del Col-
HDL, por disminucin de la sntesis y mayor
catabolismo de las HDL.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
Mutaciones en el Gen para el Receptor
LDL
LDL elevado
Rango en Heterocigotos (275 a 500 mg)
Ateroesclerosis acelerada y coronariopata
TG normales HDL normales o reducidas.
Xantomas tendinosos ( T. Aquiles y
extensores del carpo)

HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
DEFECTO DE LA APO B-100
Trs. Autosomico dominante altera la
funcin de la Apo-b100 = Disminuye la
Afinidad del Receptor de LDL y retrasa su
catabolismo

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENA
Interaccin de defectos genticos y
factores ambientales ( edad, estilo de
vida)
[] HDL y TG: Normales . no Xantomas.
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
El aumento de VLDL -> TG
Son caracteristicos: la Hiperglucemia,
obesidad.
Factores Desencadenantes: Diabetes,
Alcohol , Anticonceptivos e
hiportiroidismo.
Triada: TG + Col. Normal + HDL

HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
DEFICIENCIA DE LIPASA DE
LIPOPROTEINAS
Trs. Autosmico recesivo.
Alteracin en el Metabolismo de
Quilomicrones.
Manifestaciones: Hepatoesplenomegalia y
pancreatitis.

DEFICIENCIA DE APO CII

Apo CII es un cofactor esencial para la
lipasa de lipoproteinas.
Quilomicrones y TG Elevados.
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
Trs. Hereditario. LDL y VLDL . TG

TG(200-800mg) Colesterol (200

400mg) y HDL (<40 . <50 mg) y un
antecedente de Hiperlipidemia o de
Enfermedad Cardiovascular

HIPERCOLESTEROLEMIA E
HIPERTRIGLICERIDEMIA
DISBETALIPOTROTEINEMIA

Defecto en la apo E2: Colesterol (250-

500mg) y tambin TG. A consecuencia de
las VLDL y de las partculas remanentes d
los quilomicrones.
Xantomas cutaneos tuberoeruptivos ,
coronariopata
 Metabolismo de lipoprotenas

Molculas compuestas, constituidas

por
dos fracciones lipdicas:
Hidroflica: fosfolpidos y colesterol
libre
Hidrofbica: Colesterol ster y
triglicridos
Funcin es el transporte de lpidos en
el
espacio vascular.
Estructura de lipoprotenas
 Clasificacin de Lipoproteinas

Basada en densidad:
Quilomicrones
Very low-density lipoprotein (VLDL)
Intermediate-density lipoprotein (IDL)=
remanentes de Qm y VLDL
Low-density lipoprotein (LDL)
A: grandes
B: pequeas y densas
High-density lipoprotein (HDL)
HDLn, HDL2 HDL3
 Apolipoproteinas
Principal contenido protico de lipoproteinas
Funciones incluyen:
Facilitacin de transporte lipdico
Regulacin del metabolismo de lipoprotenas
lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT)
lipoprotein lipase (LPL)
hepatic triglyceride lipase (HTGL)
Vectorizacin de lipoprotenas y unin a
receptores especficos en superficie celular
 HDL-Colesterol
HDL-colesterol:
efecto protector para riesgo de ATE y enfermedad
cardiovascular

A menor nivel de HDL-colesterol, es mayor el riesgo

para aterosclerosis y enfermedad CV
Bajo nivel (<40 mg/dL) aumenta riesgo

HDL-colesterol tiende a ser bajo cuando los triglicridos

son altos

HDL-colesterol disminuye por tabaquismo, obesidad e

inactividad fsica.
HDL
 LDL-Colesterol
Fuertemente asociado con aterosclerosis y
eventos coronarios
10% elevacin produce un 20% de
aumento en riesgo cardiovascular
Riesgo asociado con LDL-C aumentado por
otros factores de riesgo:
HDL-colesterol bajo
tabaquismo
hipertensin
diabetes
 Triglicridos
Asociados con alto riesgo de eventos cardacos que
puede estar relacionado a:
Bajos niveles de HDL
Formas de LDL-colesterol altamente aterognicas
hiperinsulinemia/ resistencia a insulina
Estado procoagulante
HTA
Obesidad abdominal
Dislipidemias asociadas
Trigliceridos normales<150 mg/dL
Trigliceridos muy elevados (>1000 mg/dL) aumentan
riesgo de pancreatitis
Transporte de lipidos
Caractersticas de
lipoproteinas
 DIGESTIN Y ABSORCIN DE LIPIDOS DE LA DIETA
8) Los AG son Oxidados
como combustible o re-
esterificados para
almacenamiento.

7) Los AG
entran a la
clula.

6) La
Lipoprotenlipas
1) Las sales biliares a activada por
emulsionan las apo-C en los
Grasas capilares
formando convierten los
micelas. TAG en AG y
5) Los
Glicerol.
2) Lipasas QUILOMICRONES
intestinales viajan por el
degradan los Sistema Linftico
Triglicridos y el Torrente
3) Los cidos Grasos y sanguneo hacia
otros productos de los Tejidos.
la digestin son 4) Los TAG son
tomados por la incorporados con colesterol
mucosa intestinal y y Apolipoprotenas en los
convertidos en TAG. QUILOMICRONES.27
Va exgena del metabolismo
lipdico

Acidos
grasos
libres
 Lipoproteinas ricas en TG:
tamao, estructura y composicin
Placa de ateroma
Viviana Chota
Placa de ateroma
Concepto:
Degeneracin de la pared de arterias de
gran y mediano calibre, caracteriza a la
arterioesclerosis.
Etiologa: desconocida.
Factores de riesgo:
DBT
tabaquismo
HTA
sexo
obesidad
sedentarismo
Dislipidemia
herencia.
Anatoma
patolgica
Ocurre en el territorio sistmico

Macroscpica: masas que protruyen

en la luz vascular

Microscpica:
Endotelio alterado a veces recubierto por hematomas
Monocitos cargados de lpidos;
Clulas musculares lisas que se cargan de lpidos o se
transforman en fibroblastos;
Tejido conectivo
Hematomas
Calcio
 Endotelio vascular

endotelio

ntima
lmina elstica
int

media

lmina elstica
adventicia ext

Modif.de Ross R. et al. NEJM 295:369,1976

Placa La formacin de la placa
aterosclertica comienza
ateroma desde la ms temprana
adolescencia

Factores no Factores
Modificables Modificables
Mayores Menores
Sexo -Diabetes
-Tabaco
-Alcohol
-HTA
-Sedentarismo
-Dislipemia
-Obesidad y Sd
Edad HDL metablico
LDL -Estrs
-Otros (PCR,
homocistena,
fibringeno, clamidia
Herencia trachomatis etc)
Placa de ateroma
70: clula muscular lisa E
N
80: plaqueta D
O
90: monocito-macrfago T
E
fin 90: bacterias - virus? L
I
00-: + inflamacin O
Causas de la formacin de
ateromas

[ ] de colesterol total en sangre (> a

200 mg/dl).

[ ] de colesterol LDL en sangre (> a

100 mg /dl).

[ ] de triglicridos en sangre (> a 150

mg/dl).
Placa de
ateroma

Bruer H. MSM Medical Service.

Localizacion
es
ms
frecuentes

Arterias
coronarias
Renales
Cervicales
Intracraneales
Aorta y sus
ramas
Miembros
inferiores

Curtis H. Biologa. Panamericana

Placa de ateroma

Fisiopatologa:

Aumento de rigidez
Debilitamiento parietal
Trombosis
Mayor resistencia al flujo
Placa de ateroma: historia
natural
Ruptura de
Placa placa / fisura
Estras Placa arterioesc. / trombosis Angina
Normal grasas fibrosa obstructiva inestable

IAM

Muerte
sbita

Stroke

Etapa silente Angor de Isquemia

esfuerzo de
Claudicacin miembros
/ otros
Modificado de
Professional Postgraduate Services
(Courtesy of P Ganz.)

Incremento de edad
DIAGNSTICO
DE
DISLIPIDEMIA
 PERFIL LIPDICO
COMPLETO
Colesterol total
Triglicridos
LDL
VLDL
HDL
PREPARACIN DEL PACIENTE PARA
EL PERFIL LIPDICO
Ayuno de 12 horas.

No ingerir bebidas alcohlicas 24 h antes.

No
hacer en pacientes con IMA, ciruga reciente y
embarazo.

Postura
del paciente debe ser sentado durante 10
-15 minutos

Sin
stasis prolongada, dejar el torniquete el
mnimo de tiempo posible.
 ASPECTO DEL
SUERO
TRANSPARENTE TURBIO

Normal

LO REFRIGERAMOS A 4 GRADOS 12 HORAS

Se observa Capa cremosa en la

Capa cremosa y por superficie y por
homogneamente
debajo es transparente debajo es
TURBIO
homogneamente
TURBIO
AUMENTO DE
QUILOMICRONES AUMENTO DE VLDL AUMENTO DE VLDL Y
QUILOMICRONES

HTG EXOGENA HTG ENDOGENA HTG MIXTA

 PERFIL LIPDICO
COMPLETO

Formula de Friedewald para cLDL:

CT = cLDL+cHDL+cVLDL

Despejamos matemticamente CLDL

cLDL= CT- (cHDL TG/5)

 Mg a mmol Mmol a mg

Colesterol 0.02586 38.7

Triglicridos 0.01129 Triglicridos
87.5
Colesterol, LDLc y
mg mmol
HDL mg mmol
150 = 1,7
200 = 2,3
100 = 2,6 400 = 4,5
130 = 3,4 1000 = 11,3
160 = 4,1
 1. ANAMNESIS Y EXAMEN CARDIOVASCULAR COMPLETO

L P CI / ATEROSCLEROSIS M
I A PERSONAL O FAMILIAR E
P IMA D
I
I ANGINA
C
DERIVACIONES AORTOCORONARIA
D ARTERIOPATIA PERIFERICA A
O ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL M
E
S ATERIOPATIA CAROTIDEA
N
CARDIOPATIA ISQUEMICA EN FAMILIARES T
<55 AOS EN PARIENTES HOMBRES O
IMC <65 AOS EN PARIENTES MUJERES S

C.CINTURA DIABETES MELLITUS / HIPERGLICEMIA

C.CADERA
ESTIGMA PERIFERICOS
 2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Lipidograma en ayunas

Glucosa en ayunas
Funcin heptica
Bioqumica clnica Funcin renal
Funcin tiroidea

Lipoprotena a
En busca de FR emergentes Homocisteina
Factores protrombticos
Factores proinflamatorios
 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dislipidemia Dislipidemia Sndrome

primaria secundaria metablico

Trastornos subyacentes Uso de medicamentos

Diabetes Anticonceptivos orales
Hipotiroidismo Esteroides anablicos
Hepatopatas Corticosteroides
Insuficiencia renal crnica Betabloqueadores
Retinoides
 Clasificacin clnica de las
dislipidemias
Hipercolesterolemia aislada: CT > 200
mg/dl TG < 200 mg/dl

Hipertrigliceridemia aislada: CT <200 mg/dl

TG >200 mg/dl

Hiperlipidemia mixta: CT >200 mg/dl TG >

200 mg/dl

Colesterol HDL bajo aislado: col. HDL <35

mg/dl
 4. VALORACIN DEL RIESGO

FACTORES DE RIESGO DETERMINAR RIESGO

INDEPENDIENTES DE CI A 10 AOS
FRAMINGHAM

FACTORES DE RIESGO
RELATIVOS DETERMINAR
A HABITOS DE VIDA EQUIVALENTES DE
RIESGO DE CI

FACTORES DE RIESGO
EMERGENTES UBICAR AL PACIENTE
EN UNA CATEGORIA
DE RIESGO
 Estimacin del riesgo de IMA
o muerte por CI en hombres
(Puntaje de Framingham)
Edad (aos) Puntos
Colesterol Edad Puntuacin % Riesgo a
20-34 -9
mg/dL (mmol/L) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 total 10 aos
35-39 -4
<160 (4.14) 0 0 0 0 0 <0 <1
40-44 0 160-199 (4.14-5.16) 4 3 2 1 0 0 1
45-49 3 200-239 (5.17-6.19) 7 5 3 1 0 1 1
50-54 6 240-279 (6.20-7.22) 9 6 4 2 1 2 1
55-59 8 280 (7.22) 11 8 5 3 1 3 1
60-64 10 4 1
65-69 11 5 2
70-74 12 Edad 6 2
75-79 13 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 7 3
No fumadores 0 0 0 0 0 8 4
Fumadores 8 5 3 1 1 9 5
10 6
11 8
12 10
HDL Puntos 13 12
PA sistlica sin tto con tto
60 -1 14 16
<120 0 0
15 20
50-59 0 120-129 0 1
16 25
130-139 1 2
40-49 1 25 30
140-159 1 2
<40 2 160 2 3
 Estimacin del riesgo de IMA
o muerte por CI en mujeres
(Puntaje de Framingham)
Edad (aos) Puntos
Colesterol Edad Puntuacin % Riesgo a
20-34 -7
mg/dL (mmol/L) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 total 10 aos
35-39 -3
<160 (4.14) 0 0 0 0 0 <9 <1
40-44 0 160-199 (4.14-5.16) 4 3 2 1 1 9 1
45-49 3 200-239 (5.17-6.19) 8 6 4 2 1 10 1
50-54 6 240-279 (6.20-7.22) 11 8 5 3 2 11 1
55-59 8 280 (7.22) 13 10 7 4 2 12 1
60-64 10 13 2
65-69 12 14 2
70-74 14 Edad 15 3
75-79 16 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 16 4
No fumadores 0 0 0 0 0 17 5
Fumadores 9 7 4 2 1 18 6
19 8
20 11
21 14
HDL Puntos 22 17
PA sistlica sin tto con tto
60 -1 23 22
<120 0 0
24 27
50-59 0 120-129 1 3
25 30
130-139 2 4
40-49 1
140-159 3 5
<40 2 160 4 6
 4. VALORACIN DEL RIESGO

UBICAR AL PACIENTE EN UNA CATEGORIA DE RIESGO

1. > 2 FR ,con un riesgo de CI a los 10 aos > 20 %

ALTO

2. > 2 FR ,con un riesgo de CI a los 10 aos <20 %

INTERMEDIO

3. 0 1 FR ,con un riesgo de CI a los 10 aos < 10 %

LATENTE
Cuadro clnico genrico
Xantomas cutneos y tendinosos:

Xantelasmas
Xantomas eruptivo
Xantomas tuberosos
Xantomas tendinosos
Xantomas palmares

Arco lipoideo corneal

Xantelasma y Arco corneal
Xantoma de los pliegues palmares
Xantomas tendinosos
Xantomas tuberosos
XANTOMA TENDINOSO. TENDON DE AQUILE
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO

Sandy Serna
Carhuapoma
 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Objetivos:
Reduccin de los niveles elevados de colesterol total,
Col-LDL y triglicridos.

Elevacin de Col-HDL.

- Las medidas nutricionales se implementarn en forma

progresiva a travs de un programa educativo.

- Muchos pacientes, especialmente los jvenes de bajo

riesgo cardiovascular, requerirn slo medidas no
farmacolgicas para lograr las metas de tratamiento.
 TRATAMIENTO DIETTICO: HIPERCOLESTEROLEMIA

Basado en las
recomendaciones
del Panel de
Expertos del
Programa Nacional
de Educacin en
Colesterol de los
EEUU, el
tratamiento dietario
se realiza en 2
etapas
TRATAMIENTO DIETTICO:
HIPERTRIGLICERIDEMIAS
Correccin del sobrepeso u obesidad.
Evitar el consumo de azcares: dulces, helados,
bebidas Gaseosas.
Evitar jugos envasados y en polvo que contengan
sacarosa y fructosa.
Reducir o suprimir el consumo de alcohol.
Aumentar el consumo de fibra dietaria.
Estimular el consumo de cidos grasos
poliinsaturados y omega 3 provenientes de pescados
con alto contenido graso: atn, salmn, jurel,
sardinas, sierra.
Estimular la actividad fsica regular.
Eliminar el cigarrillo.
TRATAMIENTO DIETTICO: DISLIPIDEMIA
MIXTA

La elevacin tanto del

colesterol como de los
triglicridos obliga a asociar
las medidas expuestas.

Darprioridad al control de los

niveles de Col-LDL, con las
mismas metas que para la
hipercolesterolemia aislada.
 ACTIVIDAD FSICA

Evidencia que la actividad fsica regular reduce la mortalidad por

enfermedad cardiovascular.

Reduce los niveles de Col-LDL, triglicridos y aumenta los niveles de

Col-HDL.

Tiene un efecto favorable sobre la presin arterial, resistencia a la

insulina y la vasculatura coronaria.

El programa debe ser individualizado, considerando el grado de

acondicionamiento fsico del paciente, su condicin cardaca y
preferencias en el tipo de actividad.

El ejercicio debe poner el nfasis en actividades aerbicas, tales

como la caminata rpida, trote, natacin, bicicleta o tenis
 ACTIVIDAD FSICA

Actividad fsica de intensidad moderada (ej. caminata

rpida), como mnimo durante 30 minutos, la mayora
de los das de la semana e idealmente todos los das.

Las personas sedentarias deben comenzar con

actividades de corta duracin y de moderada
intensidad, incrementando gradualmente.

Las personas afectadas por patologas crnicas,

debern consultar con su mdico antes de iniciar un
programa de actividad fsica.
Medidas no farmacolgicas:
Reducciones en el nivel Col-LDL de un 10-15% y TG de 20-
30%.
Se acompaa de una mejora en los niveles de Col HDL, PA y
Glu, reduciendo el riesgo CV global.
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

Sandy Serna
Carhuapoma
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Drogas hipolipemiantes a pctes que no logran las metas de Col-
LDL con dieta etapa 2.

Antes del tto:

Optimizarse el control glicmico en diabticos.

Cambiar o suspender los medicamentos que pudiesen elevar los

niveles de lpidos.

Tratar durante al menos 3 meses con terapia de sustitucin

estrognica a mujeres menopusicas.

Tratar otras patologas concomitantes que pudiesen elevar los

niveles de lpidos (hipotiroidismo, insuficiencia renal crnica).
 Efecto tarda 4-6 sem
HEAPTOCITO: 7a-hidroxilasa
transforma el col en sales biliares
para su excrecin por la bilis.

Inhibidores
Reduccin en + competitivos y
LDL reversibles
menor grado de TG

Aumenta catabolismo
VLDL y remanentes

Captan LDL, VLDL

y remanentes

Sntesis y expresin
de receptores de
LDL
Reducen la biosntesis intracel
ESTATINAS heptica y disminuyen su
depsito celular VM LDL: 3-4 das
 ESTATINAS
Inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A (HMG-CoA) reductasa.

Accin principal: Reducir Col-LDL(20-60%).

Reduce TG 10-30% y aumenta HDL 6-12%.

Estabilizacin de las placas de ateromas, capacidad

antioxidante y mejora de la funcin endotelial.

Reduccin es clnicamente importante porque consigue

disminuir la morbimortalidad asociadas a la enfermedad
coronaria en el 30-35 %.
 ESTATINAS
Reducir la lesiones aterosclerticas:

Reducir la velocidad de progresin de las lesiones

aterosclerticas.

En ocasiones, incluso invertir el estrechamiento de los vasos

coronarios.

Se discute si estabiliza y reduce el riesgo de rotura de la placa.

La reduccin de col puede repercutir en una reduccin de la

actividad agregante plaquetaria y fibrinognica.
 ESTATINAS
*Estructura muy parecida a 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima
A(HMG-CoA).

Penicillium
Mevastatina (tox)
citrinum
Naturales
Aspergillus Lovastatina*
terreus
Simvastatina

Fluvastatina
Pravastatina
Sinteticas
Atorvastatin
a
REACCIONES
ADVERSAS
La tolerabilidad de las estatinas es muy alta. Se toleran mejor que
las resinas o el cido nicotnico.

Pueden producir molestias gastrointestinales (dispepsia, flatulencia,

constipacin, dolores abdominales), miopatas (0,1 %), rabdomilisis,
miopata mitocondrial y dermatomiositis. Pueden elevar las
transaminasas hepticas (AST y ALT) hasta ms de 3 veces.
INTERACCIONES
Las resinas suelen reducir la absorcin de las estatinas, por lo que se recomienda
dejar transcurrir un mnimo de 4h entre la administracin de ambas.

En pacientes trasplantados, la ciclosporina aumenta la semivida de las estatinas.

El aumento de estatinas en plasma aumenta el riesgo de rabdomilisis y esto

puede ocurrir al asociar lovastatina con gemfibrozil, niacina, eritromicina o
ciclosporina.

Las estatinas tambin pueden aumentar la potencia de drogas anticoagulantes y

digoxina.

IECA no alteran la cintica de las estatinas.

Contraindicaciones
Alcoholismo
Insuficiencia heptica
Elevacin de las transaminasas u otros signos de dao heptico
Hipersensibilidad al frmaco (rash cutneo)
Embarazo y lactancia
 APLICACIN TERAPEUTICA
Dosis-dependiente, primeros efectos en 1 semana (max efecto 4-6
sem).

La accin hipocolesterolemiante puede ser incrementada mediante

asociacin con los otros frmacos que tambin la producen, ya que
actan por mecanismos distintos.

Son tambin eficaces para reducir la hipercolesterolemia

secundaria asociada a la diabetes, enfermedad renal, trasplante
cardaco e hipertensin.

En la hipercolesterolemia familiar homocigtica, su eficacia es ms

variable porque se aprecia carencia de receptores LDL; dosis
muy altas de atorvastatina (80 mg/da) han conseguido reducir el
colesterol el 30 %.
 Descenso significativo del LDL-col: 5 mg de atorvastatina o
simvastatina, de 10 a 20 mg de pravastatina o lovastatina y de 20
a 40 mg de fluvastatina.

Descenso del 35 % o ms:10-20 mg de atorvastatina, 20-40 mg

de simvastatina u 80 mg de lovastatina.

Con dosis de 40-80 mg de atorvastatina se pueden conseguir

descensos hasta del 60 %.
RESINAS DE
INTERCAMBIO
INICO
 MECANISMO DE ACCIN
COLESTEROL PLASMTICO DESCIENDE

HIGADO

SISTEMA PORTA
CIDOS BILIARES
(metabolitos de colesterol) 98-99%
SECUESTRANTE

YEYUNO-LEON DISTAL

1-2 %
EFECTOS:
Excrecin aumenta hasta 10 veces
Puede aumentar la concentracin de
TGaumento compensador de la sntesis
heptica de VLDL10%
Disminuyen el c-LDL15-30%(depende dosis)
Elevan el c-HDL 3-5%
Eficaz en prevencin cardiovascular menos
progresin de lesiones arterioesclerticas en
coronarias
COLESEVELAM
Mejor tolerancia que resinas antiguas
Desciende c-LDL 15-19%
Aumenta su eficacia estatinas, ezetimiba o
fenofibrato
Disminuye 0,5% hemoglobina glucosilada
en DM 2
INDICACIONES:
Hipercolesterolemia familiar en la infancia
Hipercolesterolemia familiar
Tratamiento combinado
Estatinas
Fibratos
Niacina
ezetimba
EFECTO ADVERSOS:
Gastrointestinales
no es buena cumplimiento bajo
Tolerancia
30% dolor abdominal, flatulencia, estreimiento,esteatorrea y
diarrea
Reducen la absorcin de vitaminas liposolubles y vit D
En nios administrar suplementos de vitaminas y cido flico

Interaccionan con diversos frmacos y alteran su absorcin:

Fenobarbital
Betabloqueadores
Tetraciclinas
Hierro
Digoxinas
Tiroxina
Warfarina
Diurticos tiazdicos
cido flico
estatinas
 Realizar la toma:
Frmacos: 1-2h antes de la resina o 4-6h despus
Pueden aumentar las transaminas y la FA
Al iniciar tratamiento aumenta TG en un
10%(Sobretodo en pacientes con TG elevado)
Limitaciones:
No utilizarse en pacientes con TG>400mg/dl
Individualizar: TG entre 200 y 400 mg/dl
Valorar la indicacin en pacientes que refieren
historia de estreimiento importante.
Evitarse su empleo en casos de hiperlipemia tipo
III
ADMINISTRACIN:
FRMACO Dosis nios Dosis adultos
Colestipol 5g 5-20g/da 5-30g/da Repartido en 1
granulado(oral) 2 tomas
Colestiramina 4-8g/da 4-16g/da Repartido en 2-
4g(oral) 4 tomas
Colesevelam No existen 2 comprimidos Mximo 7
625mg(oral) estudios con cada comprimidos/d
comida a

Inicio: dosis bajas de resinas 15 min antes de la cena,

aumentando dosis lentamente y valorando la aparicin de
efectos adversos dosis mxima
Pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia heptica y renal
Resinas antiguasmezclarlas con lquido, disolverla bien y
tomarla antes de las comidas.
Uso de laxantes
Abandono40% tratamiento combinado
INHIBIDORES
SELECTIVOS DE LA
ABSORCIN
INTESTINAL

EZETIMIBA
MECANISMO DE ACCIN
EFECTOS:
Reduce el c-LDL 15-25%
Reduccin de colesterol dependiente de la
dosis 10mg(mayor eficacia) dosis
recomendada
Reduccin de c-LDL similar monoterapia
o asociada a estatinas
Efecto sobre TG Y c-HDLmoderado o
nulo
INDICACIONES:
Hipercolesterolemia pacientes que no
alcancen meta c-LDL(si o no dosis mxima de
estatinas)
Pacientes que no toleren dosis altas de estatinas
Monoterapia nica estatinas contraindicadas

EFECTOS ADVERSOS Y LIMITACIONES

Frmaco seguro y bien tolerado
No modifica la absorcin de otros frmacos
No es eficaz para reducir:
Arterioesclerosis
Tasa de complicaciones cardiovasculares
FIBRATOS
MECANISMO DE ACCIN:
EFECTOS:
Frmacos ms eficaces para reducir los TG20-30%
Elevan la c-HDL5-10%
Beneficios superioresenfermos con dislipidemias
mixtas con criterios de sindrome metablico o DM
tipo 2
Reducen el riesgo cardiovascular
Reduce el riesgo de enfermedad coronaria 25%
Disminuye la progresin de la ateroesclerosis coronaria
Fenofibrato
disminuye ligeramente el c-LDL
Mejora significativamente las complicaciones
microvasculares del paciente diabtico:
Retinopata
Neuropata
nefropata
INDICACIONES
Hipertrigliceridemias(TG elevados)
Hiperlipidemias mixtas (terapia combinada
estatina)
EFECTOS ADVERSOS, SEGURIDAD Y
LIMITACIONES:
Son bien tolerados
Complicacin + importante:
Miositis(pacientes con alteracin de la funcin renal)
Fibratos + estatinas(simvastatina, atorvastatina,
lovastatina)
Aumenta el riesgo de toxicidad muscular(por compartir
estos frmacos por va
metablica)gemfibrocilo+estatina
Fenofibrato + fluvastatina, pravastatina,
rosuvastatina
Ms segura
ADMINISTRACIN
Gemfibrozil / Lopid 600-1200 mg Al da
Fenofibrato / Secalip 200-400 mg Al da
Bezafibrato / Becalit 400 mg Al da
Ciprofibrato/ Hiperlipen 100-200 mg Al da
CIDO NICOTNICO
NIACINA
GENERALIDADES:

Niacina-c. Nicotnico-Vit B3
Satisfacer necesidades: 15-20mg
Dficit: pelagra
Dosis elevadas 1-2 grmodificacin
favorable de los lpidos plasmticos
Disminuye concentracin de lipoprotenas
atergenas(l con apo B)
Aumenta lipoprotenas que protegen frente al
desarrollo de ateroesclerosis( l con apo A)
Hipolipemiante ms antiguo de los
actualmente disponibles
GRACIAS!!!!