INFLAMACIN

HOSPITAL GENERAL DE ZONA # 20 LA

MARGARITA
Mdicos residentes de Ciruga General
Dra. Hernndez A. Mara Guadalupe
Dr. Carazo Elbert Ral
 INFLAMACIN:
REACCION DE LOS TEJIDOS FRENTE A UNA AGRESION

OBJETIVO: LIBERAR AL ORGANISMO DE LA AGRESION Y REPARAR LA

LESION
FACTORES ENDOGENOS
FACTORES EXOGENOS
AENTES MECANICOS, FISICOS, QUIMICOS, BIOLOGICOS E
INMUNOLOGICOS.

Es un mecanismo patgeno importante que subyace a numerosas enfermedades y

sndromes.

Sabiston. Tratado de Ciruga, fundamentos biologicos de la practica quirurgica moderna.

 ETAPAS:

1.-liberacin de mediadores: Reconocimiento del agente lesivo. (mastocitos)

2.- Efectos mediadores preformados.: Reclutamiento de leucocitos

3.- Llegada de molculas y clulas inmunes: retiro o eleminacin del agente

infeccioso.
4.- Regulador proceso inflamatorio

5.- Reparacin (resolucin)

MANIFESTACIONES CLNICAS:
 MANIFESTACIN CLNICA:

Sntomas generales:

Fiebre
Taquicardia
Alteraciones en resultados de laboratorios
 SISTEMA INMUNITARIO:

A) Protege al husped frente a la enfermedad.

B) Deteccin y afrontamiento de otras amenazas.

Etapas
RESPUESTAS INNATAS: aparicin pronta, no especificas del husped.

RESPUESTAS ADAPTATIVA: aparecen despus de procesamiento del Ag. Es

especifico, linfocitos B y T
Linfocitos B responsable de produccin AC
Linfocitos T citoliticos, cooperadores, ( Th1, Th2 Th17)

Sabiston. Tratado de Ciruga, fundamentos biologicos de la practica quirurgica moderna.

 Th1 :respuesta inmunitaria necesaria erradicacin de
microorganismos.

Th2: patgenia de atopia y alergia . Produce IL 4,10 y

13= respuesta antiinflamatoria resto proinflamatorio.

Th17: IL -17 TNF IL 1

 MANIFESTACONES SISTEMICAS DE LA
INFLAMACION:

MEDIDAS POR CITOQUINAS

FIEBRE
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
PERDIDA DE PESO
PROTEINA YA PERDIO PESO,
 FASE AGUDA

Minutos ,horas, das

Inicio rpido Cambios en calibre y flujo
de vasos
Alteraciones en el calibre
vascular (calor y rubor) * Congestion vascular
Cambios en la * Enrojecimiento
microvascularizacin
* Acumulacin de eritrocitos
Emigracin de Leucocitos al (estasis leucositaria perifrica )
sitio de la lesin
 FUNCIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Liberar leucocitos en el sitio de la lesin y activarlos

Se encargan de fagocitar : bacterias , microorganismos, toxicos y tejido

necrtico
Activarlos controlan el factor lesivo
Pueden provocar daos a tejidos vecinos
 INFLAMACION AGUDA

FINALIZACION:
CUANDO DISMINUYE ESTIMULOS ELIMINACION DEL AGENTE LESIVO
TRES DESENLASES:
RESOLUCION
INFLAMACION CRONICA
CICATRIZACION Y FIBROSIS
 INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION SEROSA:

SE CARACTERIZA POR LA EXTRAVASACION DE UN LIQUIDO DE POCO PESO , QUE

PUEDE SER DEL PLASMA O DE LA SECRECION DE AS CELULAS MESOTELIALES.

AMPOLLAS CUTANEAS: GRAN ACUMULO DE LIQUIDO SEROSOSITUADO DEBAJO DE

LA DERMIS.
 INFLAMACIN AGUDA

INFLAMACION FIBRINOSA:

AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR, ALGUNAS MOLECULAS DE GRAN

TAMAOCONSIGUEN PASAR LA BARRERA VASCULAR.

HAY EXUDADO FIBROSO Y FUGAS VASCULARES

 INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION SUPURATIVA/PURULENTA:
GRAN PRODUCCION DE PUS O EXUDADO PURULENTO CONTIENE
NEUTROFILOS NECROSIS LICUAFACTIVA Y LIQUIDO DE EDEMA.

ABCSCESOS: ACUMULACION LOCALIZADA DE TEJIDO INFLAMATORIO

PURULENTO CAUSADO POR SUPURACION

ZONA DE NEUTROFILO CONSERVADOS ALREDEDOR DE FOCO NECRTICO,

FOCOS DE DILATACION VASCULAR.
 INFLAMACION AGUDA

ULCERAS:
DEFECTO LOCAL O EXCAVACION DE SUPERFICIE DE UN ORGANO O TEJIDO
PRODUCE PERDIDA DE TEJIDO INFLAMADO.

FASE AGUDA UN INTENSO INFILTRADO DE POLIMORFONUCLEARES

 INFLAMACION CRONICA:

PROCESO PROLONGADO
SE PRODUCE : INFLAMACION ACTIVA,
DESTRUCCION TISULAR Y
SE OBSERVA:
CICATRIZACION.
INFECCION PERSISTENTE DE MICROBIOS INTRACELULARES

REACCIONES INMUNITARIAS
El infiltrado celular esta compuesto de
macrofagos, linfocitos y clulas EXPOSISICION A SUSTANCIAS TOXICAS O ENDOGENAS.
plasmticas.
La reaccin es mas exudativa,

Harrisons internal Medicina 9 ed.

 INFLAMACION CRONICA

GRANULOMATOSA:
PATRON DISTINTO POR CAUSADA POR:

AGREGADOS DE MACROFAGOS INFECCIONES: TB LEPRA SIFILIS

ACTIVADOS.
INFLAMACIONES: ARTERITIS POR
CELULAS EPITELIODES TIENE TEMPORADA
CITOPLASMA
PARTICULAS INORGANICAS:
MACROFAGOS SE HALLAN SILICOSIS
RODEADOS DE LINFOCITOS
 FASE CRNICA:
Infiltrado celular compuesto por macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas
Reaccin inflamatoria mas exudativa

Progresin de una inflamacin aguda

Episodios recurrentes
Asociada a infecciones intracelulares.

Microscpicamente:
macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas, neutrfilos, eosinofilos,
fibroblastos.
 BIBLIOGRAFIA:

Sabiston , Tratado de ciruga fundamentos biolgicos de la practica clnica. Pag-64 a 86

Articulo: inflamacin Rev, R Accd Cienc Exact Fis, Nac. Vol. 2n.1 pedro garcia barreno

Proceso inflamatorio universidad de granada

Schwartz manual de ciruga pagina 30

GRACIAS